epidemia gorączki krwotocznej
Wprowadzenie
Wprowadzenie do epidemicznej gorączki krwotocznej Epidemiczna gorączka krwotoczna (epidemiczna gorączka krwotoczna, EHF) jest naturalną chorobą epidemiczną wywołaną przez wirusy. W 1982 r. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) nazwała gorączkę krwotoczną z zespołami nadnerczy (HFRS) .Głównymi zmianami patologicznymi tej choroby są rozległe uszkodzenia małych naczyń krwionośnych i naczyń włosowatych, gorączka kliniczna, niedociśnienie, krwotok i uszkodzenie nerek. Itd. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,0035% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb zakażenia: przenoszenie dróg oddechowych, przenoszenie przewodu pokarmowego, przenoszenie kontaktu Powikłania: szok zapalenie opon mózgowych zaburzenie świadomości obrzęk płucny wysięk opłucnowy posocznica arytmia odwodnienie
Patogen
Epidemiczna gorączka krwotoczna
Zakażenie wirusem (90%)
Patogenem epidemicznej gorączki krwotocznej jest wirus Hanta (HV) Bunyav'iridae. Do patogenów wywołujących gorączkę krwotoczną zespołu nerkowego należy wirus hantawirusa (Hantaan). Wirus, HTNV), wirus Seulu (SEOV), wirus Puumala (PUUV) i wirus Belgrad-Dobrava (BDOV), epidemiczna gorączka krwotoczna w Chinach Wywołany głównie przez wirus Hantavirus i Seul, wirus Pumara powoduje głównie epidemię nefropatyczną (NE) w Europie, a wirus Belgrad-Dobrawa powoduje cięższe HFRS w Europie Południowo-Wschodniej.
Epidemiczny wirus gorączki krwotocznej to jednoniciowy wirus RNA o ujemnej nici. Kształt jest okrągły lub owalny, z dwuwarstwową otoczką i włóknem na zewnętrznej błonie. Średnia średnica wynosi 120 nm. Gen RNA można podzielić na duży i średni. Trzy małe fragmenty, L, M i S, mają masy cząsteczkowe odpowiednio 2,7 × 106, 1,2 × 106 i 0,6 × 106. Analiza odcisków palców pokazuje, że trzy fragmenty wirusowego RNA są unikalnymi i różnymi szczepami, wśród których S Gen zawiera 1696 nukleotydów i koduje białko nukleokapsydowe (zawierające białko jądrowe NP). Gen M zawiera 3616 nukleotydów i koduje glikoproteinę otoczkową, którą można podzielić na G1 i G2. Gen 1 koduje polimerazę z 6533 Nukleotyd, białko nukleokapsydowe (zawierające białko jądrowe NP) jest jednym z głównych białek strukturalnych wirusa, który otacza różne fragmenty genów wirusa, a glikoproteiny G1 i G2 stanowią otoczkę wirusa.
Sekwencja nukleotydowa fragmentów genów M i S izolowanego szczepu Hantavirus A9 w Chinach jest 84,57% homologiczna z reprezentatywnym szczepem 76-118, a homologia aminokwasów wynosi 96,83%. Wirus Seul R22, HB55 Homologia nukleotydów między szczepem a reprezentatywnym szczepem Seul, 80–39 szczepów wynosiła odpowiednio 95,3% i 95,6%, a homologia aminokwasów wynosiła odpowiednio 98,9% i 99,4% W ostatnich latach w Chinach znaleziono co najmniej osiem podtypów HTNV. SEOV ma sześć podtypów, a nawet odkrył nowe wirusy genotypowe, które mogą być związane z rearanżacją genów między Hantavirusami. Eksperymenty potwierdziły, że rearanżacje genów mogą wystąpić między Hantavirusem a wirusem Seoul.
Białko jądrowe wirusa epidemicznej gorączki krwotocznej ma silną immunogenność i stabilną determinantę antygenową. Ogólnie uważa się, że białko jądrowe zawiera antygen wiążący dopełniacz, ale nie zawiera antygenu neutralizującego. Białko gospodarz ma najwcześniejsze przeciwciało nukleoproteinowe, a przebieg choroby jest pierwszy. Można to wykryć w ciągu 2–3 dni, co sprzyja wczesnej diagnozie: Białko błonowe zawiera antygen neutralizujący i antygen hemaglutynacyjny, ale specyficzny dla grupy antygen neutralizujący i antygen hemaglutynacyjny są obecne głównie na białku G2, ponieważ białko błony ma krew. Aktywność krzepnięcia powoduje fuzję komórkową zależną od niskiego pH, co może odgrywać ważną rolę w przyleganiu cząstek wirusa do powierzchni komórki zakażonego gospodarza, a następnie wnikaniu w cytoplazmatę jądra zarodkującego wirusa.
Patogeniczność wirusów przenoszonych przez różnych gospodarzy jest bardzo różna, co jest zależne od rodzaju zwierząt-gospodarzy. W ostatnich latach coraz więcej danych wskazuje, że każdy znany Hantawirus jest związany głównie z jednym gatunkiem myszy, niektóre Jako „główny gospodarz” istnieje długotrwały związek koewolucji między różnymi Hantawirusami i ich unikalnymi oryginalnymi gospodarzami. Jeor i wsp. Wielokrotnie schwytali i wypuścili tego samego gryzonia zaszczepionego Hantawirusem i zaobserwowali naturalną truciznę w ciele. W przypadku stwierdzono, że ten sam szczep wirusa u tego samego rodzaju gryzoni, podczas całego procesu chwytania i uwalniania dwóch lub więcej izolowanych genów wirusowych, czy to fragment M, fragment S czy fragment regionu niekodującego, jest całkowicie identyczny, ale Różne gatunki gryzoni zaszczepiono tym samym szczepem wirusa i zmieniono sekwencję powyższych fragmentów genów.Kariwa i wsp. Odkryli również, że szczep wirusa Seoul izolowany od brązowych szczurów stwierdzono w różnym wieku, a homologia aminokwasów G1 i G2 była większa niż 99,7%. Hantawirus ma swoją szczególną zależność od zwierzęcia gospodarza. Po drugie, zjadliwość Hantawirusa jest również związana z genem samego wirusa, głównie produktem kodowanym przez fragment M. cukru. Białko I (G1) i glikoproteina 2 (G2), różne serotypy Hantawirusa, homologia regionu kodującego G1 jest niższa niż G2, reakcja krzyżowa między McAb przeciwko G1 i każdym wirusem serotypowym jest znacznie mniejsza niż G2, wskazując Region G1 jest determinantą antygenową typu kodującego, podczas gdy G2 jest determinantą antygenową swoistą dla grupy. W wirusie Bunia G1 jest głównym czynnikiem determinującym zjadliwość i zakaźność wirusa, a fragment genu homowirusa jest uporządkowany (rearanżacja). Powstawanie mutacji wirusowych, zmiany wzorców glikozylacji białek wirusowych i mutacje genów mogą powodować zmiany wirulencji wirusowej, a ponadto geny ludzkie odgrywają ważną rolę w interakcji między wirusami i organizmami. Mustonen i in. Podczas typowania HLA stwierdzono, że wskaźnik wykrywania alleli HLA-B8 i DRBI0301 u ciężkich pacjentów był znacznie wyższy niż w grupie kontrolnej, w której wskaźnik wykrywania pacjentów z wyładowaniem wynosił 100% (7/7) oraz u tych, którzy potrzebowali dializy w przypadku ostrej niewydolności nerek 13 Na przykład 9 przypadków (69%) było pozytywnych dla HLA-B8, 8 przypadków było pozytywnych dla DRBI0301 (62% dla grupy kontrolnej i 15% dla grupy kontrolnej) Allele hantawirusa mogą powodować zakażenie hantawirusem w celu wzmocnienia lub wywołania nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej. Powiązane
Epidemiczny wirus gorączki krwotocznej jest wrażliwy na rozpuszczalniki eterowe, takie jak eter, chloroform, aceton i dezoksycholan, jest względnie stabilny w 4 ～ 20 ° C, łatwy do inaktywacji powyżej 37 ° C i poniżej pH 5,0, 56 ° C 30 min lub 100 ° C 1 min. Inaktywowane, wrażliwe na UV, etanol i jod.
Patogeneza
1. Patogeneza Patogeneza tej choroby wciąż nie jest w pełni poznana. Większość badań sugeruje, że Hantawirus jest inicjatorem choroby. Z jednej strony infekcja wirusowa może spowodować uszkodzenie funkcji i struktury zainfekowanych komórek; Indukuje odpowiedź immunologiczną organizmu ludzkiego i uwalnianie różnych cytokin, co nie tylko powoduje usunięcie zainfekowanego wirusa, chroni ciało, ale także powoduje uszkodzenie tkanek organizmu.
Powszechnie uważa się, że Hantawirus dostaje się do organizmu ludzkiego, a następnie dociera do całego ciała z przepływem krwi. Wirus najpierw łączy się z receptorem integryny p3 wyrażanym na powierzchni płytek krwi, komórek śródbłonka i monocytów, a następnie wchodzi do komórek, a także do wątroby, śledziony, płuc, nerek itp. Tkanka, po dalszej replikacji, jest uwalniana do krwioobiegu, powodując wiremię, co powoduje zwyrodnienie komórek, martwicę lub apoptozę z powodu infekcji wirusowej i odpowiedzi immunologicznej indukowanej przez infekcję oraz uwalnianie różnych cytokin, tym samym upośledzając funkcję narządów. Ponieważ Hantawirus jest infekcją pan-tropową u ludzi, może powodować uszkodzenie wielu narządów. Mechanizmy uszkodzenia komórek i narządów obejmują:
(1) Bezpośrednie działanie wirusa: Główną podstawą jest:
1 Klinicznie pacjenci mają wiremię i mają odpowiednie objawy zatrucia.
2 Różne serotypy wirusa, objawy kliniczne spowodowane różną masą, mają inną zjadliwość niż ssące myszy, co wskazuje, że nasilenie objawów klinicznych u pacjentów z EHF jest ściśle związane z różnicą w antygenach wirusowych i zjadliwości.
Pacjenci 3EHF mogą wykryć antygeny hantawirusa w prawie wszystkich tkankach narządów, szczególnie w naczyniowych komórkach śródbłonka podstawowych zmian EHF, a komórki z dystrybucją antygenu często rozwijają zmiany.
4 W normalnie hodowanych normalnych ludzkich komórkach szpiku kostnego i naczyniowych komórkach śródbłonka, przy braku odporności komórkowej i odporności humoralnej, uszkodzenie błony komórkowej i organelli nastąpiło po zakażeniu wirusem EHF, co wskazuje, że uszkodzenie komórki jest bezpośrednim działaniem wirusa hantawirusa.
(2) Szczepienie:
1 Uraz spowodowany kompleksem immunologicznym (alergia typu III): Uzupełnienie surowicy pacjenta zmniejsza się we wczesnym stadium, aw krążeniu krwi występuje specyficzny kompleks immunologiczny. W ostatnich latach ściana małego naczynia krwionośnego pacjenta, kłębuszkowa błona podstawna, kanaliki nerkowe i Śródmiąższowe naczynia krwionośne nerek mają odkładanie się kompleksu immunologicznego. Metoda immunohistochemiczna dowodzi, że antygen jest antygenem wirusa EHF i że istnieje fragment rozszczepienia dopełniacza, dlatego kompleks immunologiczny jest uważany za przyczynę uszkodzenia naczyń i nerek w tej chorobie.
2 Inne reakcje immunologiczne: po inwazji wirusa EHF na organizm ludzki może wywołać szereg reakcji immunologicznych.
A. Swoiste przeciwciało IgG wzrosło we wczesnym stadium choroby, a jego rosnący poziom był dodatnio skorelowany z dodatnim tempem degranulacji komórek tucznych, co sugeruje obecność reakcji alergicznej typu I.
B. W płytkach krwi pacjentów z EHF występują kompleksy immunologiczne Obserwacja mikroskopowa elektronowa tkanki nerkowej oprócz ziarnistego odkładania IgG, liniowe odkładanie IgG w błonie podstawnej kanalików nerkowych, co sugeruje, że kliniczna redukcja płytek krwi i uszkodzenie kanalików są związane z reakcją alergiczną typu II.
C. Mikroskopowa obserwacja elektronowa wykazała, że limfocyty zaatakowały komórki nabłonka cewkowego nerki i uważa się, że wirus może uszkadzać komórki organizmu przez cytotoksyczne komórki T, co sugeruje obecność reakcji alergicznej typu IV. Podobnie jak w przypadku wyżej wymienionych reakcji alergicznych I, II, IV w tej chorobie Status patogenezy wymaga dalszych badań.
(3) Rola różnych cytokin i mediatorów: Hantawirus może indukować uwalnianie różnych cytokin i mediatorów, takich jak interleukina-1 (IL-1) i cytokiny TH1 z makrofagów i limfocytów organizmu. IFN-r, IL-2, czynnik martwicy nowotworów alfa (TNF-α), cytokina TH2 IL-10 itp., Powodują objawy kliniczne i uszkodzenia tkanek, takie jak IL-1 i TNF mogą powodować gorączkę, pewna ilość TNF może powodować Wstrząs i niewydolność narządów, dodatkowo, podwyższony poziom endotelliolizyny, tromboksanu B2 i angiotensyny II może znacznie zmniejszyć nerkowy przepływ krwi i szybkość przesączania kłębuszkowego oraz promować niewydolność nerek.
2. Patologia i fizjologia Zmiany patologiczne tej choroby są najbardziej widoczne w małych naczyniach krwionośnych i nerkach, a następnie narządach takich jak serce, wątroba i mózg.
Podstawową zmianą EHF jest obrzęk, zwyrodnienie i martwica komórek śródbłonka w małych naczyniach krwionośnych (w tym małych tętnicach, żyłkach i naczyniach włosowatych). Ściana naczynia jest nieregularnie skurczona i rozszerzona. Wreszcie jest włóknista martwica i rozpad, i może być mikroskopijny w świetle. Zakrzepica z powodu rozległej choroby małych naczyń i wynaczynienia osocza, obrzęku i krwotoku otaczających tkanek, obrzęku pęcherzyka tłuszczowego nerki, krwotoku, niedokrwienia i bladości kory nerki, bladości, przekrwienia rdzenia nerkowego oraz krwotoku i obrzęku, lustro Przekrój kłębuszków nerkowych, pogrubienie błony podstawnej, zwyrodnienie kanalików proksymalnych i ściskanie kanalików zwężono lub zatkano, komórki śródmiąższowe nerki były naciekane, a obserwacja mikroskopowa elektronowa wykazała, że kłębuszkowe komórki śródbłonka kapilarnego miały różne stopnie pęcznienia. W skąpomoczu poszczególne kłębuszki nerkowe widzą martwicę komórek śródbłonka włośniczkowego, neutrofile i płytki krwi, komórki śródbłonka i błonę podstawną są wypełnione małą gęstością elektronów, a choroby serca występują głównie w prawym przedsionku. Rozległy krwotok pod błoną, włókna mięśnia sercowego mają różne stopnie zwyrodnienia, martwicę, częściowe pęknięcie, wyraźne przekrwienie przysadki mózgowej, krwotok i martwicę koagulacyjną, brak istotnych zmian w przysadce mózgowej ,
(1) wstrząs: od trzeciego do siódmego dnia przebiegu choroby często pojawia się wstrząs podciśnieniowy zwany wstrząsem pierwotnym, wstrząs po okresie skąpomoczu nazywany jest wstrząsem wtórnym, główna przyczyna pierwotnego wstrząsu jest spowodowana układowymi małymi naczyniami krwionośnymi Znacznie upośledzone, zwiększona przepuszczalność naczyń, duża wynaczynienie osocza w luźnych tkankach, takich jak tkanka zaotrzewnowa i tkanka miękka narządów, co zmniejsza objętość krwi, a ponadto, z powodu wynaczynienia osocza, krew jest skoncentrowana, a lepkość krwi zwiększa się, aby promować dyfuzję. Występowanie krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (DIC) prowadzi do zastoju w krążeniu krwi i niedrożności przepływu krwi, a tym samym dalszego zmniejszenia skutecznej objętości krwi. Główną przyczyną wstrząsu wtórnego jest poważne krwawienie, wtórne zakażenie oraz niewystarczająca suplementacja wody i elektrolitu podczas wielomoczu, co skutkuje skutecznym Niewystarczająca objętość krwi.
(2) Krwawienie: Czynniki krwawienia u pacjentów z EHF są skomplikowane i czasami obejmują wiele czynników. Ogólnie uważa się, że skóra w fazie gorączkowej, mały punkt krwawienia z błony śluzowej jest spowodowany uszkodzeniem naczyń włosowatych, małopłytkowością i nieprawidłową czynnością płytek krwi, a okres wstrząsu hipotensyjnego wynosi co najwyżej W okresie przed moczem głównie DIC powoduje nieprawidłowy mechanizm krzepnięcia krwi, a ponadto małopłytkowość i zaburzenia czynności, wzrost heparyny i mocznicy mogą również powodować krwawienie.
1 małe uszkodzenie naczyń krwionośnych: małe zmiany naczyń krwionośnych u pacjentów z EH objawiające się głównie jako obrzęk i zwyrodnienie komórek śródbłonka, martwica fibrynopodobna w ciężkich przypadkach, a nawet rozpad ściany naczynia krwionośnego, co może prowadzić do masywnego wysięku krwi i krwotoku. Istnieją trzy przyczyny szkód:
A. Hantawirus działa bezpośrednio na naczyniowe komórki śródbłonka i uszkadza je.
B. Hantawirusowe kompleksy antygen i przeciwciało są osadzane w małych naczyniach krwionośnych, przyciągają neutrofile do kompleksów fagocytozy antygen-przeciwciało z udziałem dopełniacza i uwalniają enzymy proteolityczne w lizosomach, uszkadzając w ten sposób komórki śródbłonka.
C. Zaburzenia mikrokrążenia spowodowane szokiem i innymi przyczynami, powodujące niedotlenienie i komórki śródbłonka naczyniowego powodujące zwyrodnienie i martwicę.
2 małopłytkowość i dysfunkcja: w normalnych warunkach płytki krwi są rozmieszczone wzdłuż ściany naczynia, co ma funkcję utrzymywania integralności naczyń włosowatych, zmniejszania kruchości i przepuszczalności naczyń włosowatych, a zmniejszenie liczby płytek krwi prowadzi do zwiększenia kruchości i przepuszczalności naczyń włosowatych. Ponadto z powodu zaburzeń przyczepności płytek, agregacji i uwalniania, które wpływają na krzepnięcie krwi, małopłytkowość u pacjentów z EHF wiąże się z zaburzeniami dojrzewania megakariocytów szpiku kostnego, zwiększonym zużyciem płytek krwi i zwiększonym zniszczeniem.
3 nieprawidłowy mechanizm krzepnięcia krwi: Ponieważ DIC zużywa dużą liczbę czynników krzepnięcia krwi, ponadto DIC powoduje wtórną fibrynolizę, zwiększone produkty degradacji fibrynogenu i zwiększone substancje heparynowe mogą powodować nieprawidłowości krzepnięcia.
Przyczyny A.DIC: Częstość występowania DIC u pacjentów z EHF może sięgać od 35% do 70%, z wyjątkiem okresu rekonwalescencji, szczególnie w fazie wstrząsu hipotensyjnego i fazy skąpomoczowej. Jest to wirus EHF lub kompleks immunologiczny. Uraz naczyń włosowatych lub małych naczyń śródbłonka naczyniowego, prowadzący do narażenia kolagenu błony podstawnej naczyń krwionośnych, w ten sposób aktywując czynnik XII, prowadząc do reakcji łańcuchowej, która powoduje endogenne krzepnięcie, oprócz wynaczynienia pacjentów z EHF, zwiększonego stężenia i lepkości krwi oraz wstrząsu i Kwasica podczas skąpomoczu odgrywa rolę w promowaniu DIC.
B. Wzrost heparyny: 80% pacjentów z EHF zwiększyło poziom heparyny we krwi od początku gorączki, oprócz zwiększonego uwalniania komórek tucznych w organizmie, zmniejszonej inaktywacji heparyny z powodu uszkodzenia wątroby, zmniejszonego wydalania heparyny i osocza w niewydolności nerek Duża wynaczynienie białka i zmniejszenie wiązania heparyny sprzyjało wzrostowi wolnej heparyny.
(3) Ostra niewydolność nerek: przyczyny obejmują:
1 zaburzenie przepływu krwi przez nerki: z powodu wynaczynienia osocza, zmniejszenia objętości krwi i stężenia krwi przepływ krwi jest niewystarczający, co powoduje gwałtowny spadek współczynnika filtracji kłębuszkowej.
2 Immunologiczne uszkodzenie nerek: potwierdzono odkładanie się kompleksów immunologicznych w kłębuszkowej błonie podstawnej i błonie podstawnej kanalików nerkowych Po aktywacji dopełniacza kłębuszkowa błona podstawna i nerkowe komórki nabłonkowe kanalików mogą ulec uszkodzeniu, a komórki T cytotoksyczne mogą być również Powoduje uszkodzenie kanalików nerkowych.
3 obrzęk śródmiąższowy i krwotok: śródmiąższowy obrzęk nerek spowodowany wynaczynieniem osocza, a także przekrwienie rdzeniastego nerki, ciśnienie krwi w celu wymuszenia kanalików nerkowych, może zmniejszyć wydalanie moczu.
4 wstrząs niedociśnienia niedokrwiennego nerki i DIC prowadzą do powstawania mikronakrzepów naczyń nerkowych, co może powodować martwicę niedokrwienną komórek miąższu nerki.
5 renina, aktywacja angiotensyny II: skurcz tętnicy nerkowej, a zatem zmniejszony przepływ krwi w korze nerkowej, zmniejszony wskaźnik filtracji kłębuszkowej.
6 niedrożność kanalików nerkowych: światło kanalików nerkowych może być blokowane przez białko, rodzaj rurki itp., Blokowanie wydzielania moczu.
Zapobieganie
Epidemiczna prewencja gorączki krwotocznej
(1) Kontrola gryzoni i kontrola gryzoni są kluczem do zapobiegania epidemii. W popularnych rejonach masy powinny być energicznie zorganizowane, a kontrola gryzoni powinna być przeprowadzana jednocześnie w wyznaczonym czasie. Czas kontroli gryzoni powinien być wybrany w szczytowym momencie choroby (5-6). Przed miesiącem i od października do grudnia wiosna powinna skupić się na myszy domowej, a wczesna zima powinna skupić się na norach.
Obecnie istnieją metody mechaniczne i metody przynęty. Metoda mechaniczna może wykorzystywać gryzonie i klatki dla szczurów do zabijania gryzoni. Metoda przynęty trucizną wykorzystuje głównie pożywienie, które szczury lubią jeść jako przynętę, a rodentycyd jest mieszany w truciznę zgodnie z określoną proporcją. W miejscu, w którym często pojawia się dziura myszy lub mysz, powszechnie stosuje się zwykłą mysz u myszy, sód, zabijanie myszy, zabijanie norników, fosforek cynku, trujący fosfor szczura, sód jadowy, chloropiryfos itp. Efekt jest wysoki, ale wadą jest to, że stosowanie nieostrożności może powodować zatrucie ludzi i zwierząt, dlatego osoba powinna być chroniona w ciągu 3 dni po umieszczeniu przynęty na polu. Nadmiar przynęty należy zabrać i zniszczyć po 3 dniach, a przynętę należy umieścić w rodzinie przed pójściem spać w nocy. Ponieważ zdolność hodowlana gryzoni jest niezwykle silna, praca nad kontrolą gryzoni powinna być wytrwała i powinna być zrelaksowana.
Zgodnie z założeniem kontroli gryzoni, jednocześnie należy zapobiegać gryzoniom. Łóżko nie powinno opierać się o ścianę, spać wysoko, a na zewnątrz domu należy wykopać, aby uniemożliwić szczurom wejście do domu i na dziedziniec. Podczas budowy i remontu domu należy zainstalować urządzenia odporne na gryzonie.
(2) Defekacja, roztocza powinny utrzymywać dom w czystości, wentylować i suchy, często spryskany pestycydami fosforoorganicznymi, takimi jak DDT, w celu usunięcia stogów siana wewnątrz i na zewnątrz.
(3) Wzmocnienie higieny żywności Aby zachować higienę żywności, dezynfekcję naczyń, konserwację żywności itp., Aby zapobiec wydalaniu gryzoni przez żywność i naczynia, resztki jedzenia należy podgrzać lub ugotować przed spożyciem.
(4) Wykonaj dobrą dezynfekcję: krew, mocz i zwłoki zwierząt żywicielskich oraz ich wydaliny należy zdezynfekować, aby zapobiec zanieczyszczeniu środowiska.
(5) Zwracaj uwagę na środki ochrony osobistej Nie dotykaj gryzoni i ich odchodów bezpośrednio na dotkniętym obszarze, nie siadaj na stogu siana, zapobiegaj uszkodzeniom skóry podczas porodu, dezynfekuj i ubieraj się po urazach oraz zakładaj skarpetki podczas pracy w polu. Ściśnij nogawki spodni i mankiety, aby zapobiec gryzieniu.
Powikłanie
Epidemiczne powikłania krwotocznej gorączki Powikłania, szokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, dysfunkcja, obrzęk płuc, wysięk opłucnowy, arytmia, odwodnienie
1. Krwawienie w jamie ustnej, krwawe wymioty, krew w kale jest najczęstsza, może powodować wstrząs wtórny, krwawienia z brzucha, krwawienia z nosa i pochwy są częstsze.
2. Powikłania ośrodkowego układu nerwowego obejmują zapalenie mózgu i zapalenie opon mózgowych wywołane przez wirusową inwazję ośrodkowego układu nerwowego, obrzęk mózgu spowodowany wstrząsem, zaburzeniami krzepnięcia, zaburzeniami równowagi elektrolitowej i zespołem dużej objętości krwi w szoku i skąpomoczu. Encefalopatia nadciśnieniowa i krwotok śródczaszkowy mogą powodować bóle głowy, wymioty, zaburzenia świadomości, drgawki, zmiany rytmu oddechowego lub niedowład połowiczny. Badanie TK jest pomocne w powyższej diagnozie.
3. Obrzęk płuc jest częstym powikłaniem tej choroby i istnieją dwa przypadki kliniczne.
(1) Zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS): Jest to uszkodzenie naczyń włosowatych płuc Zwiększona przepuszczalność prowadzi do masywnego wysięku śródmiąższowego płuc, a ponadto zakrzepica mikronaczyń w płucach i zmniejszenie produkcji pęcherzyków płucnych może przyczynić się do ARDS. Objawami klinicznymi są duszność, 30 do 40 uderzeń / min. Nie ma oczywistej sinicy i głosu płucnego na wczesnym etapie. Włosy można znaleźć na środkowym etapie. Płuca wyczuwają dźwięki oddechu oskrzelowego oraz suche i mokre głosy. Można zobaczyć filmy rentgenowskie. Boczny plamisty lub łuszczący się cień, pole płuc jest cieniowane grubo, a krawędź jest cienka, ze szlifowanym szkłem. Analiza gazowego ciśnienia tętniczego ciśnienia parcjalnego tlenu (Pa02) jest zmniejszona do wartości poniżej 8,0 kPa (60 mmHg), a stopniowa redukcja, ciśnienie tętnicze pęcherzykowe jest oczywiste Zwiększone, do 4,0 kPa (30 mmHg) lub więcej, często w przypadku wstrząsu i skąpomoczu, ostatnie doniesienia o zespole płuc Hantavirusa w Nowym Meksyku i innych miejscach, z ARDS jako głównym działaniem, często w ciągu 2 do 6 dni od wystąpienia Śmierć z powodu zaburzeń oddechowych prowadzących do ostrej niewydolności oddechowej.
(2) Niewydolność serca: może być spowodowana uszkodzeniem naczyń włosowatych płuc, dużą ilością wysięku w pęcherzykach płucnych lub spowodowana dużą objętością lub uszkodzeniem mięśnia sercowego, objawiającym się głównie zwiększonym oddychaniem, różowatą, przypominającą piankę kaszel, plwociną, sinicą i pełnią Dźwięki płuc.
4. Często występuje gorączka krwotoczna spowodowana wysiękiem opłucnej i niedodmą Kanerva zbadał 125 pacjentów z HFRS wywołanym przez PUUV i stwierdził, że 28% pacjentów miało wysięk opłucnowy lub niedodmę, podczas gdy obrzęk płuc był rzadki. U tych pacjentów występuje bardziej oczywista hipoproteinemia, dlatego uważa się, że wyciek naczyń włosowatych i zapalenie mogą być przyczyną nieprawidłowych płuc.
5. Wtórne infekcje występują częściej w skąpomoczu i wczesnej wielomoczu. Infekcje płuc i dróg moczowych oraz posocznica są częstsze, są spowodowane obniżoną czynnością immunologiczną i cewnikowaniem, co może powodować wstrząs wtórny i pogorszyć stan.
6. Spontaniczne pęknięcie nerek występuje głównie w okresie skąpomoczu, z powodu ciężkiego krwotoku rdzeniastego nerki, często z powodu nudności, wymiotów lub kaszlu itp., Powodując nagły wzrost ciśnienia w jamie brzusznej lub klatce piersiowej, powodując wzrost ciśnienia krwi w nerce i sprzyjając krwawieniu Nagle siadając lub przewracając się, powodując gwałtowny skurcz mięśnia psoas, nerka zostaje ściśnięta i łatwo powoduje pęknięcie nerki. Objawem klinicznym jest to, że pacjent odczuwa ból w talii lub ból brzucha, silne spadki ciśnienia krwi, kapanie zimnego potu, jeśli krew przedostaje się do jamy brzusznej, Występuje podrażnienie otrzewnej i krew w jamie brzusznej. B-ultradźwięki mogą wykryć poziom płynu w masach okołonerwowych i brzusznych. Jeśli można je wykonać na czas, aby zmniejszyć śmiertelność.
7. Uszkodzenie serca i niewydolność serca Hantawirus może atakować mięsień sercowy i powodować uszkodzenie mięśnia sercowego. Klinicznie często jest to bradykardia i arytmia. Z powodu zespołu dużej objętości krwi, obrzęku płuc itp. Obciążenie mięśnia sercowego jest zbyt duże, więc może wystąpić niewydolność serca. .
8. Uszkodzenie wątroby 4% ~ 60% pacjentów z podwyższonym poziomem AlAT, niewielka liczba pacjentów z żółtaczką lub znacznym uszkodzeniem wątroby, uszkodzenie wątroby występuje częściej w przypadku zakażenia SEOV, jest spowodowane wirusowym uszkodzeniem wątroby.
9. Nieketotyczna śpiączka hiperosmolarna Bardzo niewielu pacjentów z HFRS cierpi na apatię, powolną odpowiedź, letarg, a nawet śpiączkę podczas skąpomoczu lub wielomoczów. 145 mmol / l, keton ujemny w moczu, ciśnienie osmotyczne w osoczu> 350 mmol / l, to są pacjenci z HFRS trzustkowe komórki β zakażone wirusem w celu zmniejszenia wydzielania insuliny lub nadmiernego stosowania glukokortykoidów, dożylnego cukru, nadmiernego sodu i nadmiernego działania moczopędnego prowadzącego do odwodnienia Spowodowane
Objaw
Epidemiczne objawy gorączki krwotocznej Częste objawy Ból powiek Utrata apetytu policzki i przekrwienie górnej części klatki piersiowej, zawroty głowy, nudności, wielomocz, senność, owrzodzenie jamy ustnej, ból brzucha, wodobrzusze
Okres inkubacji wynosi od 5 do 46 dni, zwykle od 1 do 2 tygodni. Choroba charakteryzuje się ostrym początkiem, gorączką (38 ~ 40 ° C), trzema bólami (ból głowy, ból pleców, ból powieki) i nudnościami, wymiotami, uciskaniem w klatce piersiowej, bólem brzucha, biegunką, ogólnym bólem stawów i innymi objawami, skórą i błoną śluzową trzy czerwone ( Twarz, szyja i górna część klatki piersiowej są czerwone), spojówka jest zatkana, a ciężka jest jak pijaństwo. Plamy krwawiące lub wybroczyny o różnych rozmiarach pojawiają się w błonie śluzowej jamy ustnej, klatce piersiowej i plecach, pod pachami lub w postaci pasków i zadrapań. W miarę postępu choroby pacjent ma gorączkę, ale objawy się nasilają, a następnie takie objawy, jak niedociśnienie, wstrząs, skąpomocz, bezmocz i ciężkie krwawienie. Typowa gorączka krwotoczna zwykle ma gorączkę, niedociśnienie, skąpomocz, wielomocz i powrót do zdrowia w piątej fazie. Jeśli nie jest odpowiednio traktowany, śmiertelność jest wysoka. Dlatego pacjent powinien być „cztery wcześnie rano”, to znaczy wczesne wykrycie, wczesna diagnoza, wczesny odpoczynek, wczesne leczenie, bliskie leczenie i zmniejszone postępowanie.
Wczesne objawy gorączki krwotocznej to głównie gorączka, ból głowy, ból krzyża, ból gardła, kaszel, katar itp., Które łatwo można pomylić z przeziębieniem, powodując błędne rozpoznanie i opóźniając chorobę; wielu pacjentów cierpi na gorączkę, ból głowy, skąpomocz, obrzęk i inne objawy. Źle zdiagnozowane jako ostre zapalenie nerek lub zakażenie dróg moczowych; niektórzy pacjenci mogą być źle zdiagnozowani jako ostre zapalenie żołądka i jelit z nudnościami, wymiotami lub biegunką; niektórzy pacjenci mają gorączkę, dreszcze, ból głowy, objawy zmęczenia, krwawienia na skórze i błonach śluzowych lub białe krwinki Liczba jest zwiększona, co jest bardzo podobne do sepsy.
(A) okres gorączki: objawiający się głównie jako zakaźna wiremia i objawy spowodowane ogólnoustrojowym uszkodzeniem naczyń włosowatych.
Większość z nich nagle odczuwa dreszcze i gorączkę, a temperatura ciała może osiągnąć od 39 do 40 ° C w ciągu 1-2 dni. Typ ciepła to głównie relaksacyjne ciepło i zatrzymywanie ciepła, które trwa od 3 do 7 dni. Objawy ogólnoustrojowego zatrucia, duże zmęczenie, bóle ciała, bóle głowy i silny ból krzyża, ból powieki, znany jako „trzy bóle”.
(B) okres niedociśnienia : głównie w celu wykonania utraty osocza w wyniku wstrząsu hipowolemicznego. Zasadniczo, od 4 do 6 dnia gorączki, kiedy temperatura ciała zaczyna spadać lub krótko po gorączce, pacjent cierpi na niedociśnienie, a osoba ciężka cierpi na wstrząs.
(C) skąpomocz : często nie ma wyraźnej granicy między skąpomoczem a niedociśnieniem.
(D) wielomocz: uszkodzenie tkanki nerkowej stopniowo się naprawia, ale ponieważ funkcja absorpcji cewek nerkowych nie wróciła całkowicie, co powoduje znaczny wzrost wydalania moczu.
(5) Okres rekonwalescencji: Wraz ze stopniowym przywracaniem czynności nerek, gdy objętość moczu zostanie zmniejszona do poniżej 3000 ml, wejdzie w okres rekonwalescencji. Stopniowe odzyskiwanie moczu i funkcja koncentracji stopniowo poprawiały się, duch i apetyt stopniowo się poprawiały, a siła fizyczna stopniowo odzyskiwała siły.
Zbadać
Epidemiczna gorączka krwotoczna
[Inspekcja laboratoryjna]
Rutyna krwi
(1) Liczba białych krwinek: większość pierwszych i drugich dni choroby jest normalna i stopniowo wzrasta po trzecim dniu choroby, do (15 ~ 30) × 109 / L, niewielka liczba krytycznie chorych pacjentów może osiągnąć (50 ~ 100) × 109 / L .
(2) Klasyfikacja białych krwinek: wczesny etap powiększenia neutrofili, przesunięcie jądra w lewo, zatrucie granulek, ciężkie przypadki wykazały niedojrzałą reakcję białaczki w naiwnych komórkach, wzrost liczby limfocytów po 4 do 5 dniach choroby i pojawienie się bardziej nietypowych limfoidów. Komórki, ponieważ nietypowe limfocyty mogą również występować w innych chorobach wirusowych, nie mogą być wykorzystywane jako główna podstawa diagnozy choroby.
(3) Hemoglobina i czerwone krwinki: Ponieważ wynaczynienie krwi prowadzi do stężenia we krwi, liczba hemoglobiny i czerwonych krwinek wzrasta od późnego stadium gorączki do okresu wstrząsu hipotensyjnego, osiągając 150 g / L i 5,0 × 10 12 / L lub więcej.
(4) Płytki krwi są zmniejszane od drugiego dnia choroby, ogólnie około (50 ~ 80) × 109 / l, i widoczne płytki krwi.
2. Rutynowe badanie moczu
(1) Białko moczu: może pojawić się w drugim dniu choroby. Białko moczu jest często osiągane od 4 do 6 dnia i nagle pojawia się duża ilość białka moczu, co jest pomocne w diagnozie. W niektórych przypadkach w moczu znajduje się błona, która jest duża. Aglomeraty białka moczu zmieszane z czerwonymi krwinkami i złuszczonymi komórkami nabłonkowymi.
(2) Badanie mikroskopowe: można zobaczyć czerwone krwinki, białe krwinki i gipsy. Ponadto w osadzie moczu można znaleźć ogromne komórki fuzyjne. Jest to fuzja komórek złuszczonych z nerki glikoproteiny otoczki wirusa EHF w warunkach kwaśnych. Można wykryć antygen wirusa EHF.
3. Badanie biochemiczne krwi
(1) Azot mocznikowy we krwi i kreatynina: Większość pacjentów w fazie wstrząsu hipotensyjnego, niewielka liczba pacjentów w późnej gorączce, azot mocznikowy i kreatynina zaczęły rosnąć, osiągając maksimum pod koniec okresu przejściowego, zaczęły spadać w późnej wielomoczu.
(2) Kwasowość i zasadowość krwi: Analiza gazometrii podczas gorączki występuje częściej w zasadowicy oddechowej, co wiąże się z gorączką i hiperwentylacją. Kwasica metaboliczna jest głównym etapem wstrząsu i skąpomoczu.
(3) Elektrolity: stężenie sodu, chloru i wapnia we krwi jest głównie zmniejszone we wszystkich stadiach choroby, podczas gdy fosfor i magnez są zwiększone. Potas we krwi znajduje się w fazie gorączki, faza wstrząsu jest na niskim poziomie, faza oligurii jest podwyższona, a faza poliurii jest zwiększona. Niższa, ale niewielka liczba pacjentów nadal cierpi na hipokaliemię podczas skąpomoczu.
(4) Funkcja krzepnięcia: trombocytopenia rozpoczyna się podczas fazy gorączkowej, a jej adhezja, agregacja i funkcja uwalniania są zmniejszone. Jeśli płytka DIC jest często zmniejszana do mniej niż 50 × 109 / l, czas krzepnięcia jest skrócony w okresie hiperkoagulacji DIC i obserwuje się okres konsumpcji niskiej krzepnięcia. Fibrynogen jest zmniejszony, protrombina jest przedłużona, trombina jest przedłużona, a fibrynolityki (FDP) są podwyższone podczas fazy fibrynolizy.
4. Specjalna kontrola
(1) Izolacja wirusa: Hantawirus można izolować z próbek surowicy, komórek krwi i moczu od pacjentów z gorączką podczas inokulacji komórek Vero-E6 lub komórek A549.
(2) Badanie antygenu: surowica wczesnych pacjentów, neutrofile krwi obwodowej, limfocyty i monocyty oraz komórki moczu i osadu moczu, przy użyciu przeciwciał poliklonalnych lub monoklonalnych Hantavirusa, mogą wykryć Hantan Antygeny wirusowe, powszechnie stosowane w immunofluorescencji lub ELISA, złoto koloidalne jest bardziej wrażliwe.
(3) Wykrywanie swoistych przeciwciał: w tym wykrywanie swoistych przeciwciał IgM lub IgG w surowicy, przeciwciało IgM jest dodatnie w skali 1:20, można je wykryć drugiego dnia wystąpienia, IgG 1:40 jest dodatnie, a miano wzrasta po 1 tygodniu 4 Ma wartość diagnostyczną. Uważa się, że wykrycie przeciwciał nukleoproteinowych sprzyja wczesnej diagnozie, zaś wykrycie przeciwciała G2 jest korzystne dla rokowania. Niedawno szybki test immunologiczny immunochromatografii wykorzystał rekombinowaną nukleoproteinę (NP) jako antygen do wykrywania pacjentów. Przeciwciało IgM może dawać wyniki w ciągu 5 minut z czułością i swoistością 100%.
(4) Technologia PCR: metoda RT-PCR do wykrywania RNA hantawirusa, wysoka czułość, do wczesnej diagnozy.
[Badanie obrazu]
1. Czynność wątroby: aminotransferaza alaninowa (ALT) w surowicy jest podwyższona u około 50% pacjentów, a stężenie bilirubiny w surowicy jest podwyższone u niewielkiej liczby pacjentów.
2. Elektrokardiogram: Oprócz wysokiego poziomu potasu we krwi, wysokiego poziomu fali T, fala U może pojawiać się, gdy hipokaliemia, może powodować bradykardię zatokową, blok przewodzenia i inne zaburzenia rytmu serca oraz uszkodzenie mięśnia sercowego.
3. Ciśnienie wewnątrzgałkowe i dna oka: U niektórych pacjentów ciśnienie wewnątrzgałkowe jest zwiększone, a ciśnienie śródgałkowe jest oczywiście podwyższone. Często jest to wskazane jako ciężkie. Pacjenci z obrzękiem mózgu mogą zobaczyć obrzęk tarczy nerwu wzrokowego oraz przekrwienie i rozszerzenie żylne.
4. Prześwietlenie klatki piersiowej: Około 30% pacjentów ma obrzęk płuc i przekrwienie, a około 20% pacjentów ma wysięk opłucnowy i reakcję opłucnową.
Diagnoza
Rozpoznanie epidemicznej gorączki krwotocznej
Diagnoza
Na podstawie danych epidemiologicznych można zdiagnozować wyniki kliniczne i laboratoryjne.
(1) Epidemiologia obejmuje obszary epidemiczne, pory epidemiczne, bezpośredni i pośredni kontakt z gryzoniami oraz wejście na obszary epidemiczne lub w ciągu dwóch miesięcy od ich wystąpienia.
(B) objawy kliniczne ostrego początku, gorączki, bólu głowy, bólu powieki, bólu krzyża, pragnienia, wymiotów, pijaństwa, obrzęku spojówek, przekrwienia, krwawienia, miękkiego podniebienia, krwawienia pod pachami, bólu żeber pod kątem żebra .
(3) Kontrola laboratoryjna
1. Ogólne badanie laboratoryjne całkowitej liczby białych krwinek wzrosło, wzrosła klasyfikacja limfocytów i nieprawidłowych limfocytów, zmniejszyła się liczba płytek krwi, białko testowe w moczu, czerwone krwinki, białe krwinki, gipsy i tak dalej.
2. Specyficzna diagnoza eksperymentalna W ostatnich latach zastosowanie metod serologicznych było pomocne we wczesnym diagnozowaniu pacjentów, szczególnie przy diagnozowaniu pacjentów z kliniczną nietypową diagnostyką. Metody wykrywania obejmują pośredni test immunofluorescencyjny, enzymatyczny test immunosorbcyjny oraz grupę SPA znakowaną enzymem. Test chemiczny, test hamowania hemaglutynacji, immunoadhezyjny test krzepnięcia krwi, test adsorpcji immunoglobuliny w fazie stałej i test radioimmunologiczny w fazie stałej itp., Wzrost swoistego IgM dodatniego lub wczesnego etapu i okres odzyskiwania swoistego dla surowicy miana przeciwciał IgG 4 Ponad dwukrotnie wartość diagnostyczna, wirus można izolować z krwi lub moczu pacjenta lub można wykryć antygen wirusa, a antygen polimerowy jest bezpośrednio wykrywany przez reakcję łańcuchową polimerazy (PCR), co jest pomocne w diagnozie patogenu.
Diagnostyka różnicowa
Okres gorączki należy odróżnić od zakażenia górnych dróg oddechowych, grypy, posocznicy, duru brzusznego, leptospirozy, ostrego zapalenia żołądka i jelit oraz czerwonki. Pacjentów z krwotokiem należy odróżnić od plamicy małopłytkowej. Białkomocz powinien być związany z ostrym odmiedniczkowym zapaleniem nerek. Zapalenie nerek, ostre kłębuszkowe zapalenie nerek, ból brzucha należy odróżnić od ostrego zapalenia wyrostka robaczkowego, ostrego zapalenia pęcherzyka żółciowego, krwawienia z przewodu pokarmowego powinny różnić się od krwawienia z wrzodów, krwioplucie należy odróżnić od oskrzeli, gruźlicy, krwioplucia, wstrząsu i innych infekcji Identyfikacja szoku seksualnego, skąpomocz różni się od ostrego zapalenia nerek i innych przyczyn ostrej niewydolności nerek, krwawienie jest oczywiste z krwawieniem z wrzodu trawiennego, plamicy małopłytkowej i innych przyczyn identyfikacji DIC, choroba ma typowe objawy kliniczne I unikalny okres czasu, a także testy serologiczne itp. Są pomocne w identyfikacji.
