Pozytywny wynik anty-HCVAg
Wprowadzenie
Pozytywne wprowadzenie anty-HCVAg Pozytywność anty-HCVAg jest jednym z objawów diagnozy nie-zimnego globulinowego kłębuszkowego zapalenia nerek (non-krioglobulinemic MPGN) i błoniastej nefropatii. Wirus zapalenia wątroby typu C (HCV) jest jednoniciowym wirusem RNA odkrytym po raz pierwszy w 1989 roku. Szacuje się, że na świecie żyje około 100 × 106 osób, głównie poprzez produkty krwiopochodne i stosowanie dożylnych leków. W ciągu ostatnich 10 lat związek między zakażeniem HCV a chorobami kłębuszkowymi stopniowo się zwiększał Uważa się, że uszkodzenie nerek związane z HCV obejmuje głównie: indukowane krioglobuliną proliferacyjne kłębuszkowe zapalenie nerek (krioglobulinemiczne MPGN), niezbyt zimną krew globulinową. Maziowe proliferacyjne kłębuszkowe zapalenie nerek (non-krioglobulinemic MPGN) i błoniasta nefropatia (MN). Klinicznie zdiagnozowany powinien mieć: 1. białkomocz lub krwiomocz; 2. dodatni RNA wirusa zapalenia wątroby typu C w surowicy (HCV-RNA), dodatni anty-HCVAg. 3. Obecne są zimne globuliny i kompleksy immunologiczne, w tym antygen rdzenia wirusa HCV-RNA i przeciwciało IgG anty-HCV. 4. Biopsja nerek wykazała ciężkie naciekanie komórek jednojądrzastych i odkładanie dużej liczby kłębuszkowych kompleksów immunologicznych. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,004% - 0,009% Osoby podatne: brak określonej populacji Sposób przenoszenia: przenoszenie z matki na dziecko, zakażenie jatrogenne, transfuzja krwi, bliski kontakt z życiem, przenoszenie seksualne Powikłania: kłębuszkowe zapalenie nerek, zapalenie stawów, cukrzyca, stłuszczenie wątroby, niedokrwistość aplastyczna, zapalenie opłucnej, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie osierdzia
Patogen
Pozytywna przyczyna anty-HCVAg
(1) Przyczyny choroby
Związek między HCV a krioglobulinemią został po raz pierwszy opisany w 1990 roku. Ostatnie badania wykazały istnienie zakażenia HCV u 95% pacjentów z krioglobulinemią typu II i 50% pacjentów z krioglobulinemią typu III, w tym: surowica Istnieje krążące przeciwciało anty-HCV, krioprecypitat zawierający poliklonalne przeciwciało anty-HCV IgG oraz HCV-RNA obecne w osoczu i krioprecypitacie. Krioglobulinemię związaną z HCV MPGN po raz pierwszy opisano w 1994 r., A białka związane z HCV wykryto w skrawkach tkanki nerkowej pacjentów z MPGN krioglobulinowymi przy użyciu przeciwciał monoklonalnych przeciwko specyficznym antygenom HCV, w 12 przypadkach podobnych do HCV. Ośmiu pacjentów z dodatnią krioglobulinemią MPGN przebadano pod kątem ściany włośniczkowej kłębuszkowej i obszaru mezangialnego oraz odkładania antygenu HCV, natomiast HCV nie wykryto u 8 pacjentów z MPGN-ujemną krioglobulinemią. Antygen Uważa się, że w krioglobulinemii MPGN HCV pośredniczą kompleksy immunologiczne HCV, a kompleksy immunologiczne antygen HCV-przeciwciało odkładają się pod śródbłonkiem i krezką, aktywując dopełniacz i proliferację komórek wtórnych i infiltrację komórek zapalnych. Nie jest jednak jasne, czy antygen HCV pośredniczy w uszkodzeniu kłębuszków niezależnie od krioglobuliny. Zakaźne kłębuszkowe zapalenie nerek HCV klasyfikuje się w następujący sposób
1. krioglobulinemia rozrostowe kłębuszkowe zapalenie nerek krioglobulinemia odnosi się do obecności odwracalnego wytrącania γ-globuliny w surowicy w temperaturze 4 ° C, podzielonego na 3 typy ze względu na różne składniki: typ I na zimno Globulina jest monoklonalną immunoglobuliną wytwarzaną wtórnie do monoklonalnych zmian gamma globulin, takich jak szpiczak mnogi. Krioglobulina typu II jest mieszaną krioglobuliną złożoną z poliklonalnej IgG i monoklonalnej IgM skierowanej przeciwko segmentowi Fc IgG, przy czym IgM ma aktywność czynnika reumatoidalnego. Zimna globulina typu III jest mieszaną poliklonalną immunoglobuliną, która występuje częściej w stanach zapalnych i chorobach autoimmunologicznych, takich jak toczeń rumieniowaty układowy. U około 50% pacjentów z krioglobulinemią typu II rozwija się choroba nerek, ale rzadko u pacjentów z krioglobulinemią typu III.
2. Niezimna globulemia przerost błony kłębuszkowe zapalenie nerek Nie-zimna globulinemia MPGN patologia, przebieg kliniczny i krioglobulinemia MPGN podobne. Rola HCV w patogenezie nie-zimnej globulinemii MPGN jest nadal kontrowersyjna.
3. Nefropatia błonowa Niewielka liczba pacjentów z HCV z uszkodzeniem nerek to MN, objawami klinicznymi pacjenta są zespół nerczycowy, uzupełnienie surowicy jest prawidłowe, zimna globulina i czynnik reumatoidalny ujemny. Białka związane z HCV wykryto również na skrawkach tkanki nerkowej pacjentów.
(dwa) patogeneza
Związek między HCV a krioglobulinemią został po raz pierwszy opisany w 1990 roku. Ostatnie badania wykazały istnienie zakażenia HCV u 95% pacjentów z krioglobulinemią typu II i 50% pacjentów z krioglobulinemią typu III, w tym: surowica Istnieje krążące przeciwciało anty-HCV, krioprecypitat zawierający poliklonalne przeciwciało anty-HCV IgG oraz HCV-RNA obecne w osoczu i krioprecypitacie. Krioglobulinemię związaną z HCV MPGN po raz pierwszy opisano w 1994 r., A białka związane z HCV wykryto w skrawkach tkanki nerkowej pacjentów z MPGN krioglobulinowymi przy użyciu przeciwciał monoklonalnych przeciwko specyficznym antygenom HCV, w 12 przypadkach podobnych do HCV. Ośmiu pacjentów z dodatnią krioglobulinemią MPGN przebadano pod kątem ściany włośniczkowej kłębuszkowej i obszaru mezangialnego oraz odkładania antygenu HCV, natomiast HCV nie wykryto u 8 pacjentów z MPGN-ujemną krioglobulinemią. Antygen Uważa się, że w krioglobulinemii MPGN HCV pośredniczą kompleksy immunologiczne HCV, a kompleksy immunologiczne antygen HCV-przeciwciało odkładają się pod śródbłonkiem i krezką, aktywując dopełniacz i proliferację komórek wtórnych i infiltrację komórek zapalnych. Nie jest jednak jasne, czy antygen HCV pośredniczy w uszkodzeniu kłębuszków niezależnie od krioglobuliny. Zakaźne kłębuszkowe zapalenie nerek HCV klasyfikuje się w następujący sposób:
1. krioglobulinemia rozrostowe kłębuszkowe zapalenie nerek krioglobulinemia odnosi się do obecności odwracalnego wytrącania γ-globuliny w surowicy w temperaturze 4 ° C, podzielonego na 3 typy ze względu na różne składniki: typ I na zimno Globulina jest monoklonalną immunoglobuliną wytwarzaną wtórnie do monoklonalnych zmian gamma globulin, takich jak szpiczak mnogi. Krioglobulina typu II jest mieszaną krioglobuliną złożoną z poliklonalnej IgG i monoklonalnej IgM skierowanej przeciwko segmentowi Fc IgG, przy czym IgM ma aktywność czynnika reumatoidalnego. Zimna globulina typu III jest mieszaną poliklonalną immunoglobuliną, która występuje częściej w stanach zapalnych i chorobach autoimmunologicznych, takich jak toczeń rumieniowaty układowy. U około 50% pacjentów z krioglobulinemią typu II rozwija się choroba nerek, ale rzadko u pacjentów z krioglobulinemią typu III.
2. Niezimna globulemia przerost błony kłębuszkowe zapalenie nerek Nie-zimna globulinemia MPGN patologia, przebieg kliniczny i krioglobulinemia MPGN podobne. Rola HCV w patogenezie nie-zimnej globulinemii MPGN jest nadal kontrowersyjna.
3. Nefropatia błonowa Niewielka liczba pacjentów z HCV z uszkodzeniem nerek to MN, objawami klinicznymi pacjenta są zespół nerczycowy, uzupełnienie surowicy jest prawidłowe, zimna globulina i czynnik reumatoidalny ujemny. Białka związane z HCV wykryto również na skrawkach tkanki nerkowej pacjentów.
Zapobieganie
profilaktyka pozytywna przeciw HCVAg
Głównym źródłem zakażenia HCV jest transfuzja krwi i stosowanie produktów krwiopochodnych, dlatego badania przesiewowe w kierunku dawców krwi anty-HCV są obecnie głównym środkiem zapobiegającym zakażeniu HCV. Zanieczyszczenie HCV w produktach z krwi jest również ważnym źródłem infekcji HCV. Oprócz ścisłych badań przesiewowych dawców krwi, należy dalej badać, jak skutecznie inaktywować HCV i utrzymać aktywność produktów biologicznych w procesie produkcji produktów z krwi.
Ostateczna kontrola choroby będzie zależeć od zastosowania szczepionki. Pomyślne klonowanie cząsteczek HCV otworzyło możliwości opracowania szczepionek przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu C. Jednak ze względu na różne typy HCV i zmienność obecny rozwój szczepionek przeciwko HCV jest nadal bardzo uciążliwy. Zapobieganie uszkodzeniom nerek przez HCV zależy od zapobiegania i skutecznego leczenia wirusowego zapalenia wątroby typu C.
Powikłanie
powikłania anty-HCVAg Powikłania kłębuszkowe zapalenie nerek zapalenie stawów cukrzyca stłuszczenie wątroby niedokrwistość aplastyczna zapalenie opłucnej zapalenie mięśnia sercowego zapalenie osierdzia
Typowe powikłania obejmują zapalenie stawów (12% do 27%), kłębuszkowe zapalenie nerek (26,5%), guzkowe zapalenie wielostawowe itp., Przy użyciu bezpośredniej immunofluorescencji i mikroskopii elektronowej, stwierdzono, że na błonie maziowej znajdują się cząsteczki HBV U pacjentów z błoniastym kłębuszkowym zapaleniem nerek z przetrwałym HBsAg stwierdzono odkładanie HBcAg w nerkowej tkance kłębuszkowej w biopsji W tym szpitalu 180 pacjentów z kłębuszkowym zapaleniem nerek badano za pomocą biopsji nerki i 33 pacjentów z odkładaniem HBcAg w nerce. 18,3%), kompleks HBcAg, IgG, IgM, C3 i innych kompleksów immunologicznych można zobaczyć na ścianie chorej gruźlicy. Rzadkimi powikłaniami są cukrzyca, stłuszczenie wątroby, niedokrwistość aplastyczna, liczne Zapalenie nerwu, zapalenie opłucnej, zapalenie mięśnia sercowego i zapalenie osierdzia, wśród których warto zwrócić uwagę na cukrzycę i stłuszczenie wątroby, a niewielka liczba pacjentów może mieć hiperbilirubinemię po zapaleniu wątroby.
Objaw
Objawy dodatnie przeciwko HCVAg Typowe objawy Hemoglobinuria białkomocz krwiomocz
1. Opóźnienie: Okres inkubacji tej choroby wynosi od 2 do 26 tygodni, średnio 7,4 tygodnia. Okres inkubacji zapalenia wątroby typu C spowodowany przez produkty krwi jest krótki, zwykle 7 do 33 dni, średnio 19 dni.
2. Doświadczenie kliniczne: objawy kliniczne są zwykle lżejsze niż zapalenie wątroby typu B, przeważnie subkliniczne bez żółtaczki, częsta pojedyncza AlAT jest podwyższona, długotrwałe utrzymywanie się nie spada lub powtarzają się wahania, pacjenci z niższą średnią AlAT i bilirubiną w surowicy, żółtaczka Czas trwania jest krótszy, ale również poważniejszy, a trudność kliniczna różni się od zapalenia wątroby typu B.
Zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu C jest bardziej przewlekłe niż zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu B. Zaobserwowano, że około 40% do 50% rozwija przewlekłe zapalenie wątroby, 25% rozwija marskość wątroby, a reszta samoogranicza się. Ostre zapalenie wątroby typu C rozwija się w przewlekłe Większość z nich jest wolna od żółtaczki, długoterminowe wahania aktywności AlAT nie spadają, anty-HCV w surowicy nadal wykazuje wysoki miano dodatnie, dlatego należy zwrócić uwagę na obserwację zmian w AlAT i anty-HCV.
Chociaż objawy kliniczne zapalenia wątroby typu C są łagodne, ale może również wystąpić ciężkie zapalenie wątroby, HAV, HBV, HCV, HDV i HEV mogą powodować ciężkie zapalenie wątroby, ale tło i częstość występowania są różne. Przyczyny ostrego, podostrego ciężkiego zapalenia wątroby są następujące: HBV jest przeważnie, a większość przypadków to HCV w Japonii Spekuluje się, że przyczyną może być to, że wskaźnik zakażeń HCV w populacji japońskiej jest znacznie wyższy niż w Europie i Ameryce, a genotyp HCV w Europie i Ameryce jest inny niż w Japonii. Większość raportów dotyczyła głównie HBV, a ciężkie zapalenie wątroby wywołane przez HCV było głównie spowodowane przewlekłym zapaleniem wątroby typu B z zakażeniem HCV 3. Model wirusowy Badanie kontrolne pacjentów z wirusowym zapaleniem wątroby typu C po przetoczeniu wykazało, że HCV jest następujący. Tryb:
(1) Ostre samoograniczające się zapalenie wątroby z przejściową wiremią.
(2) Ostre samoograniczające się zapalenie wątroby z uporczywą wiremią.
(3) uporczywa wiremia, ale bez zapalenia wątroby, jako objawowy nosiciel HCV.
(4) Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C z przerywaną wiremią.
(5) Przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby typu C z uporczywą wiremią.
4. Nakładające się zakażenie HBV i HCV Ponieważ HCV ma podobną drogę transmisji do HBV, istnieje możliwość zakażenia obu wirusów, ale częściej zakaża się HCV na podstawie trwałego zakażenia HBV. Szpital 302 Armii Ludowo-Wyzwoleńczej stwierdził, że dodatni wskaźnik anty-HCV w surowicy pacjentów z przewlekłą chorobą wątroby dodatnią pod względem HBsAg wynosił 0 (0/14) w łagodnym przewlekłym zapaleniu wątroby (wolno poruszająca się wątroba); 24,24% (8/33) w przewlekłym aktywnym zapaleniu wątroby; przewlekłe ciężkie Zapalenie wątroby wynosiło 33,33% (3/9), co wskazuje na wzrost wskaźnika dodatniego wraz z postępem i ewolucją zapalenia wątroby typu B. Spekuluje się, że może to wynikać ze zwiększonej szansy na infekcje jatrogenne, takie jak transfuzja krwi podczas progresji przewlekłego zapalenia wątroby typu B. Z drugiej strony istnieją doniesienia, że zakażenie HBV / HCV pokrywa się z ciężkim zapaleniem wątroby i ciężkim zakażeniem HBV z ciężkim zapaleniem wątroby, dwiema grupami bilirubiny, AST / ALT i śmiertelnością, istnieją znaczne różnice, wskazujące na nakładającą się grupę zakażeń Martwica hepatocytów jest znacznie poważniejsza niż ciężkie zapalenie wątroby z samym zakażeniem HBV.
Zaobserwowano, że DNA wirusa HBV i RNA HCV w przypadkach zachodzenia na siebie HBV i HCV są tylko 19% pozytywne, a większość z nich jest pojedynczo pozytywna dla RNA HCV lub DNA HBV, a ponadto prawie wszyscy pacjenci z pozytywnym wynikiem na HCV RNA są antygenowi, co sugeruje, że wirus zachodzi na siebie. Występuje rozprzestrzenianie się infekcji.
5. Zakażenie HCV i rak wątrobowokomórkowy (HCC) Coraz więcej uwagi poświęca się związkowi między zakażeniem HCV a HCC, od zakażenia HCV do HCC średnio około 25 lat. Można go również rozwinąć bezpośrednio w przewlekłym zapaleniu wątroby bez marskości wątroby. Wskaźnik wykrywalności anty-HCV był inny. Wstępny raport w Chinach wyniósł 10,96% -59%. Ze względu na szeroką heterogeniczność HCV, występowanie HCC ma pewien związek z zakażeniem HCV różnymi genotypami. Częstość występowania HCV w Japonii i Stanach Zjednoczonych Zasadniczo podobne, ale w Japonii występuje więcej HCC związanych z HCV, ale mniej w Stanach Zjednoczonych Wyniki pokazują, że HCV typu II charakteryzuje się wysokim poziomem replikacji i słabą odpowiedzią na leczenie interferonem, co prowadzi do stopniowego rozwoju choroby wątroby i rakotwórczości. Może odgrywać ważną rolę i stanowić molekularną podstawę epidemiologiczną do badania mechanizmów HCC indukowanych przez HCV.
Mechanizm kancerogenezy HCV różni się od mechanizmu HBV. Wykazano, że HCV nie jest zintegrowany z DNA komórek wątroby, takich jak HBV. Doniesiono, że podwójne zakażenie HBV i HCV wydaje się zwiększać częstość występowania raka wątrobowokomórkowego, dlatego należy zauważyć HCV. Rola HBV w karcynogenezie.
6. Zakażenie HCV i autoimmunologiczne zapalenie wątroby (AIH) Ogólnie, autoimmunologiczne zapalenie wątroby dzieli się na cztery typy według różnych autoprzeciwciał, w tym AIH typu II odnosi się do przeciwciał przeciw jądrowych ujemnych i anty-LKM-I dodatnich, ostatnio badanych typu II AIH dzieli się na dwa podtypy: Typ IIa AIH: młodsza, zdominowana przez kobiety, rodzinna choroba autoimmunologiczna, leczenie immunosupresyjne, niezwiązane z zakażeniem HCV, AIH typu IIb: głównie osoby starsze, mężczyźni , brak rodzinnej choroby autoimmunologicznej, terapia przeciwwirusowa przewyższa środki immunosupresyjne związane z zakażeniem HCV, anty-HCV dodatnia, anty-GOR dodatnia, tacy pacjenci powinni w razie potrzeby sprawdzić RNA HCV.
Zbadać
pozytywny wynik testu anty-HCVAg
Bilirubina moczowa (BIL)
Oznaczenie antytrypsyny w surowicy α1 (α1-AT)
Γ-glutamylotranspeptydaza w surowicy (γ-GTP)
Dehydrogenaza mleczanowa w surowicy
Alfa-fetoproteina w surowicy (AFP)
Amoniak we krwi
Acetylocholinoesterazy erytrocytów
Czas protrombinowy (PT)
Diagnoza
Pozytywna diagnoza anty-HCVAg
1. Objawy kliniczne zapalenia wątroby typu C: Okres inkubacji tej choroby wynosi od 2 do 26 tygodni, średnio 7,4 tygodnia. Wirusowe zapalenie wątroby typu C wywołane przez produkty krwiopochodne ma krótki okres inkubacji od 7 do 33 dni, średnio 19 dni. Objawy kliniczne są na ogół lżejsze niż wirusowe zapalenie wątroby typu B, przeważnie subkliniczne i bez żółtaczki. Zwykła pojedyncza AlAT jest podwyższona, długoterminowy ciągły spadek lub powtarzające się wahania, średnia AlAT i stężenie bilirubiny w surowicy są niższe, a czas trwania żółtaczki jest krótszy. Istnieją jednak również poważne choroby, a trudność kliniczna różni się od zapalenia wątroby typu B.
Zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu C jest bardziej przewlekłe niż zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu B. Zaobserwowano, że 40% do 50% rozwija się w przewlekłe zapalenie wątroby, 25% w marskość wątroby, a reszta jest samoograniczająca. Większość pacjentów z ostrym wirusowym zapaleniem wątroby typu C rozwija się przewlekle bez żółtaczki. Długoterminowe wahania aktywności AlAT nie zmniejszają się, a miano anty-HCV w surowicy nadal wykazuje wysokie miano dodatnie. Dlatego należy zwrócić uwagę kliniczną na obserwację zmian w AlAT i przeciw HCV. Chociaż objawy kliniczne zapalenia wątroby typu C są łagodne, można również zaobserwować występowanie ciężkiego zapalenia wątroby. Ciężkie zapalenie wątroby wywołane przez HCV jest związane z przewlekłym zapaleniem wątroby typu B z zakażeniem HCV.
2. Objawy zapalenia nerek krioglobulinemii HCV: krioglobulinemia jest ogólnoustrojową zmianą zapalenia naczyń, pacjenci z krioglobulinemią HCG MPGN mogą mieć różnorodne niespecyficzne objawy kliniczne, takie jak plamica, ból stawów, otaczające Neuropatia, hipokomplementemia itp. Do objawów nerkowych należą: krwiomocz, białkomocz (bardziej w zakresie zespołu nerczycowego), znaczne nadciśnienie tętnicze i różne stopnie niewydolności nerek, przy czym około 25% pacjentów z zespołem nerczycowym jest początkową manifestacją. U niektórych pacjentów z prawidłową transaminazą często występuje niewielkie zwiększenie aktywności aminotransferaz i brak ostrego zapalenia wątroby w wywiadzie.
Testy serologiczne w kierunku wirusowego zapalenia wątroby typu C uległy niedawno poprawie, ale wirusowe zapalenie wątroby typu C jest związane z krioglobulinemią kłębuszkowego zapalenia nerek. Oprócz autoimmunologicznego aktywnego zapalenia wątroby krioglobulina i krążące kompleksy immunologiczne mogą występować w wielu ostrych i przewlekłych chorobach wątroby, z wyjątkiem wspólnej plamicy, osłabienia, bólu stawów, zapalenia wątroby, zapalenia nerek i zapalenia naczyń. Oprócz krioglobulinemii często występuje także antygenemia przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu C. W mieszanej krioglobulinemii pacjenci z zaburzeniami czynności nerek byli dodatni pod względem RNA wirusa zapalenia wątroby typu C w surowicy (HCV-RNA), dodatni pod względem anty-HCVAg i dodatni pod względem krioprecypitatu. Krioprecypitat obejmuje antygen rdzenia wirusowego HCV-RNA i przeciwciało IgG anty-HCV, jednak HCV-RNA nie jest zlokalizowany do immunodepozycji w kłębuszku nerkowym. 39-letnia kobieta z dodatnim przeciwciałem przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu C, z historią nadużywania narkotyków, objawiającą się osłabieniem, plamą, bólem stawów, obrzękiem twarzy i kończyn dolnych, u pacjenta występuje białkomocz nerkowy, utrata czynności nerek, mieszana krew krioglobulinowa Objawy Dlatego objawy kliniczne tej choroby nie są specyficzne.
Obecnie nie ma jednolitych kryteriów diagnostycznych dla zapalenia nerek związanego z zapaleniem wątroby typu C. Diagnoza choroby, oprócz diagnozy wirusowego zapalenia wątroby typu C, powinna mieć następujące cztery klinicznie zdiagnozowane:
1. Występuje białkomocz lub krwiomocz.
2. Surowica RNA wirusa zapalenia wątroby typu C (HCV-RNA) dodatnia, anty-HCVAg dodatnia.
3. W krioprecypitacie musi być obecna krioglobulina i kompleksy immunologiczne, tj. Krioprecypitacja dodatnia, z antygenem rdzenia wirusa HCV-RNA i przeciwciałami anty-HCV IgG.
4. Biopsja nerki wykazała ciężki naciek komórek jednojądrzastych i dużą liczbę odkładania się kłębuszkowego kompleksu immunologicznego, ponieważ złogi immunologiczne HCV-RNA niekoniecznie znajdują się w kłębuszku nerkowym, więc biopsja nerki może być również ujemna. Biopsja nerki potwierdziła kłębuszkowe zapalenie nerek i może wykluczać inne wtórne choroby kłębuszkowe.
Ze względu na wysoką częstość występowania chorób wątroby w Chinach, HBV i HCV często pokrywają się z infekcjami. Ponieważ HCV ma podobną drogę transmisji do HBV, istnieje możliwość zakażenia obu wirusów, ale częściej zakaża się HCV na podstawie trwałego zakażenia HBV. Aby uniknąć pominięcia diagnozy, u pacjentów z kłębuszkowym zapaleniem nerek należy rutynowo badać antygeny HBV i HCV.
1. Badanie moczu: krwiomocz i białkomocz, może wystąpić mocz rurkowy, a białko moczu to głównie albumina. Głównie białkomocz w zakresie zespołu nerczycowego. Pacjenci z ostrym żółtaczkowym zapaleniem wątroby mogą mieć dodatnie wyniki bilirubiny i urobilinogenu w moczu przed wystąpieniem żółtaczki.
2. Badanie krwi: Całkowita liczba białych krwinek jest normalna lub nieco niższa, liczba granulocytów obojętnochłonnych może zostać zmniejszona w liczbie klasyfikacyjnej, a liczba limfocytów względnie zwiększona. W przypadku niewydolności nerek można zaobserwować podwyższony poziom azotu mocznikowego we krwi, kreatyniny i hipo-komplementemii.
3. Test czynności wątroby: u osób z ostrymi objawami zapalenia wątroby można wykonać następujące testy:
(1) Bilirubina w surowicy: stężenie bilirubiny w surowicy pacjenta zwiększało się z dnia na dzień w stadium żółtaczki i osiągało wartość szczytową w ciągu 1–2 tygodni.
(2) Test enzymatyczny w surowicy: aminotransferaza alaninowa (ALT) w surowicy zaczęła rosnąć przed wystąpieniem żółtaczki, osiągając maksimum w skrajnym stadium choroby, ostre zapalenie wątroby może mieć bardzo wysoką aktywność enzymatyczną, a okres powrotu do zdrowia powoli zmniejsza się wraz z bilirubiną w surowicy. W przewlekłym zapaleniu wątroby aktywność AlAT może ulegać wielokrotnym fluktuacjom. W ciężkim zapaleniu wątroby aktywność AlAT zmniejsza się, gdy stężenie bilirubiny gwałtownie wzrasta. Nazywa się to „oddzieleniem enzymów i plwociny”, co jest oznaką poważnej choroby.
Około 4/5 aminotransferazy asparaginianowej (AST) jest obecne w mitochondriach (ASTm), a 1/5 w cytosolu (AST). Gdy mitochondria jest uszkodzone, stężenie AST w surowicy jest znacznie zwiększone, co odzwierciedla nasilenie zmian w wątrobie.
W przypadku ostrego wirusowego zapalenia wątroby wartość ALT jest wyższa niż wartość AST, a stosunek ALT / AST jest bliski 1, gdy przewlekłe wirusowe zapalenie wątroby jest nadal aktywne. Wzrost AST w marskości wątroby jest często bardziej znaczący niż ALT.
AlAT i AspAT można zwiększyć w aktywnym okresie wirusowego zapalenia wątroby, innych chorób wątroby (takich jak rak wątroby, trucizna, leki lub alkoholowe uszkodzenie wątroby), chorób dróg żółciowych, zapalenia trzustki, choroby mięśnia sercowego, niewydolności serca i innych chorób. Podnieś, należy zwrócić uwagę na identyfikację.
Dehydrogenazy mleczanowej w surowicy (LDH), cholinoesterazy (ChE) i r-glutamylotranspeptydazy (rGT) mogą ulec zmianie w ostrym i przewlekłym uszkodzeniu wątroby, ale czułość i zakres zmian są znacznie mniejsze niż w przypadku transaminazy. Fosfataza alkaliczna w surowicy (ALP) może być znacznie podwyższona w wewnątrzwątrobowych i pozawątrobowych niedrożności dróg żółciowych i zmianach w przestrzeni wątrobowej. rGT można zwiększyć w cholestazie i uszkodzeniu hepatocytów, i można go użyć do ustalenia, czy podwyższenie ALP jest związane z chorobą wątroby i dróg żółciowych. Nadużywanie alkoholu może również powodować wzrost rGT. Przewlekłe zapalenie wątroby po wykluczeniu choroby dróg żółciowych, wzrost rGT wskazuje, że zmiana jest nadal aktywna, mikrosomy komórek wątroby są poważnie uszkodzone podczas niewydolności wątroby, synteza rGT jest zmniejszona, a także rGT we krwi.
(3) Test metabolizmu białka: Niski poziom białka (A1b) jest ważnym wskaźnikiem choroby wątroby, a niski poziom hemoglobiny A1 i hiperglobulinemia są charakterystycznymi wskaźnikami serologicznymi w diagnozowaniu marskości wątroby. Okres półtrwania A1b w surowicy wynosi zaledwie 1,9 dnia, więc zmiana jest bardziej wrażliwa na uszkodzenie miąższu wątroby, a zakres spadku jest zgodny ze stopniem uszkodzenia hepatocytów, a mechanizm zmiany jest podobny do mechanizmu Alb.
1 alfa-fetoproteina (AFP): krótkotrwały niski i umiarkowany wzrost w ostrym wirusowym zapaleniu wątroby, przewlekłym zapaleniu wątroby i marskości wątroby (aktywność), zwiększenie AFP oznacza regenerację hepatocytów, rozległą martwicę hepatocytów U pacjentów wzrost AFP może mieć lepsze rokowanie. Pacjenci z wyjątkowo wysokim poziomem AFP w surowicy najczęściej mają raka wątrobowokomórkowego.
2 Oznaczanie amoniaku we krwi: nie można syntetyzować amoniaku do wydalania mocznika w ciężkiej niewydolności wątroby z zapaleniem wątroby; amoniak we krwi można zwiększyć u pacjentów z dobrą marskością wątroby i krążeniem obocznym. Zatrucie amoniakiem jest jedną z głównych przyczyn śpiączki wątrobowej, ale poziom amoniaku we krwi oraz częstość i nasilenie encefalopatii mogą być również niespójne.
(4) Czas protrombinowy (Pt) i aktywność (PTA): Zmniejszona synteza czynników krzepnięcia w chorobach wątroby, co może powodować przedłużenie Pt. Wydłużenie Pt oznacza stopień martwicy hepatocytów i niewydolności wątroby oraz powiązane czynniki krzepnięcia. Okres półtrwania jest bardzo krótki, taki jak VII (4 ~ 6 godzin), X (48 ~ 60 godzin), II (72 ~ 96 godzin), więc może szybciej odzwierciedlać niewydolność wątroby. Ciężkie zapalenie wątroby typu PTA wynosi ponad 40%, PTA jest poniżej 20%, co często wskazuje na złe rokowanie. Należy również zauważyć wydłużenie Pt u pacjentów z wrodzonym niedoborem czynnika krzepnięcia, rozlanym wykrzepianiem wewnątrznaczyniowym i niedoborem witaminy K itp. (5) Testy związane z metabolizmem lipidów: Całkowity poziom cholesterolu w surowicy (TC) był znacznie zmniejszony w ciężkim zapaleniu wątroby i uznano, że rokowanie było złe, gdy TC <2,6 mmol / L. Triacyloglicerol (TG) w surowicy może być zwiększony w przypadku uszkodzenia hepatocytów i żółtaczki obturacyjnej wewnątrzwątrobowej.
4. Diagnostyka serologiczna zwłóknienia wątroby: W przypadku przewlekłej choroby wątroby tworzenie macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM) jest niezrównoważone z degradacją macierzy, co powoduje nadmierne odkładanie się ECM w celu utworzenia zwłóknienia. Wykrywanie składników macierzy w surowicy, produktów degradacji i enzymów biorących udział w metabolizmie można wykorzystać jako markery surowicy do diagnozowania zwłóknienia wątroby.
Patologia pacjentów z krioglobulinemią MPGN jest podobna do patologii pierwotnego MPGN typu I. Można jednak zaobserwować gęste naciekanie makrofagów. Przejrzyste skrzepliny można zobaczyć w świetle kłębuszków włosowatych. Gęste złogi są strukturami przypominającymi odciski palców pod mikroskopem elektronowym. Niewielka liczba pacjentów może mieć pierwotne zmiany podobne do MPGN typu III. Biopsja nerek wykazała naciek komórek jednojądrzastych i odkładanie się masywnych kompleksów kłębuszkowych.
