szorować tyfus

Wprowadzenie

Wprowadzenie do tsutsugamushi Tsutsugamushidisease, znany również jako tyfus (scrubtyphus), jest ostrą chorobą zakaźną wywołaną przez Rickettsiatsutsugamushi. Jest to naturalna choroba epidemiczna, gryzonie są głównym źródłem infekcji, a larwy są wektorem. Jego cechy kliniczne to ostry początek, gorączka, wysypka, obrzęk węzłów chłonnych, hepatosplenomegalia i eschar ukąszenia larw, a Jin Gehong wspomniał, że choroba występuje w południowych Chinach ponad 1600 lat temu. Nazywa się to „piaskowym ciepłem”. Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 0,001% -0,002% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb transmisji: transmisja wektora owadów Powikłania: zapalenie opłucnej oskrzeli

Patogen

Przyczyna choroby tsutsugamushi

Zakażenie Rickettsia (90%)

Rickettsia jest okrągła, eliptyczna lub w kształcie krótkiego pręta, rozmiar wynosi (0,3 ~ 0,6) μm × (0,5 ~ 1,5) μm, barwienie metodą Grama jest ujemne, barwienie Giemsa jest fioletowe, jest obowiązkowym wewnątrzkomórkowym pasożytem Mikroorganizmy, w mikroskopii barwienia rozmazu, w cytoplazmie, szczególnie w cytoplazmie monocytów i makrofagów, często znajdowane po stronie jądra, są klastrowym rozkładem rickettsia rickettsia. Gryzonie są głównym źródłem infekcji i przechowywania, takich jak wiewiórki, szczury o żółtych piersiach, myszy domowe i nornice. Zające, króliki, drób i niektóre ptaki mogą być zarazione tą chorobą. Larwy są wektorem choroby. Istnieje ponad 3000 gatunków kleszczy, ale tymi, którzy mogą rozprzestrzeniać tę chorobę, są głównie skorpiony, czerwony karp i karp wysoki. Jego historia życia obejmuje jaja, larwy, nimfy, roztocza i dorosłych. Tylko pasożytnicze życie obozu larwalnego musi ssać płyny ustrojowe zwierząt, a reszta stadiów rozwojowych jest samozatrudniona. Ponieważ larwa gryzie zwierzę lub osobę tylko raz w życiu, larwy rickettsia są pozyskiwane z roztoczy zakażonych kleszczami, a obecnie nie ma szans na przeniesienie, a larwy i pupa rozwijają się w dorosłe robaki składające jaja. Rickettsia jest przenoszona na larwy następnej generacji (drugiej generacji). Kiedy larwa trzeciej generacji liże zwierzęta lub ludzi, rickettsia zostaje wprowadzona do nowego żywiciela ze śliną, co nazywa się transmisją międzypokoleniową.

Patogeneza

Po ukąszeniu przez zarażone larwy larwy rickettsia najpierw rozmnażają się lokalnie, a następnie wchodzą do krwioobiegu, wytwarzają rickettsialemię, a następnie docierają do tkanek organizmu, objawy kliniczne zatrucia, mszyce Główną przyczyną choroby jest toksyna uwalniana po śmierci riketsji, która może powodować grudki, eschar i wrzody w okolicy, co może powodować limfadenopatię w całym ciele. Szczególnie widoczne są węzły chłonne w pobliżu eschar. Martwica, jama surowicza, taka jak klatka piersiowa, jama brzuszna, jama osierdziowa widoczny żółtozielony wysięk, przekrwienie trzewne, śledziona często przekrwienie, może być obrzękane 2 do 5 razy, wątroba jest również obrzęknięta, mięsień sercowy może być ogniskowy lub Rozlane zapalenie mięśnia sercowego, może mieć krwotok ogniskowy lub chorobę zwyrodnieniową, płuca mogą mieć krwotoczne zapalenie płuc lub wtórne zapalenie oskrzeli, mózg może mieć zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, nerki mogą mieć szeroki zakres ostrych zmian zapalnych, przewód pokarmowy jest często rozległy Zastoinowa.

Zmiany histopatologiczne choroby są głównie w układzie naczyniowym. Widoczne jest ogniskowe lub rozległe zapalenie naczyń i zapalenie okołonaczyniowe. Najbardziej widoczne są płuca, mózg, serce i nerki. Monocyty, limfocyty i komórki plazmatyczne infiltrują wokół naczyń krwionośnych. U ciężkich pacjentów można zaobserwować obrzęk komórek śródbłonka naczyniowego oraz martwicę i pęknięcie ściany naczyń krwionośnych Rickettsia tsutsugamushi wykryto w naczyniowych komórkach śródbłonka, makrofagach i kardiomiocytach różnych narządów pacjentów.

Zapobieganie

Zapobieganie ascarii

(1) Wyeliminowanie źródła infekcji polega głównie na zwalczaniu gryzoni, a masy należy zmobilizować do użycia kombinacji różnych zabójców gryzoni i leków w celu wyeliminowania gryzoni.

(2) Najbardziej podstawowym środkiem jest odcięcie drogi przenoszenia w celu wyeliminowania chwastów, przekształcenie środowiska i wyeliminowanie lęgowiska. Gdy pole znajduje się na polu, chwasty w odległości 50 metrów od otaczającego obszaru powinny zostać usunięte lub spalone, a następnie należy spryskać 1-2% dichlorfosu. Zmielony materiał można również traktować 40% emulsją dimetoatu lub 5% emulsją malationu w 1 1 roztworze o stężeniu 20-25 ml / m2.

(3) Ochrona osobista Unikaj siedzenia na trawie z boku strumienia, suszenia ubrań na krzakach chwastów, na dzikim terenie szkolenia wojskowe, praca produkcyjna, czynności robocze, powinny zacisnąć mankiety, dekolt i spodnie, części odsłonięte Pocierać 5% ftalanu dimetylu (tj. Środek odstraszający komary), ftalanu difenylu, benzoesanu benzylu lub roztworu siarczku potasu; aby zapobiec ukąszeniom larw karalucha, wróć na teren obozu, kąp się w czasie, zmieniaj ubrania W przypadku znalezienia ugryzienia larw można je natychmiast zebrać igłą i powlekać alkoholem lub innym środkiem dezynfekującym.

(4) Obecnie nie ma dostępnej skutecznej szczepionki. Osoby, które wejdą na obszar poważnie dotknięty chorobą, mogą przyjmować doksycyklinę 0,1-0,2 g lub chloramfenikol 1 g raz na drugi dzień przez 4 tygodnie.

Powikłanie

Powikłania aspariozy Powikłania zapalenie oskrzeli zapalenie opłucnej

Występują zapalenie oskrzeli, zapalenie mózgu, zapalenie opłucnej, zapalenie ucha środkowego, świnka, aborcja, zakrzepowe zapalenie żył, DIC, wstrząs septyczny itp., Sporadyczne krwawienie, hemoliza wewnątrznaczyniowa itp., Powikłania domowe są mniejsze, do oskrzeli Zapalenie płuc i zaburzenia sercowo-naczyniowe są częstsze.

Objaw

Objawy tsutsugamushi Częste objawy Silny ból głowy, skłonność do krwawień, zakażenie bakteryjne, plamisto-grudkowe krwawienie z nosa, nieregularne przewodzenie ciepła, blok, powiększenie wątroby i śledziony, niewydolność serca, wodobrzusze

Okres inkubacji wynosi od 4 do 20 dni, często od 10 do 14 dni.

Choroba na ogół nie ma objawów prodromalnych, a bardziej nagły początek, temperatura ciała gwałtownie wzrasta, osiągając 39 ~ 41 ° C, pokazując ciągły rodzaj ciepła, relaksacyjny lub nieregularny rodzaj ciepła, trwający od 1 do 3 tygodni, podczas ogrzewania, bardziej z Masz dreszcze lub dreszcze, silny ból głowy, bóle ciała, zmęczenie, letarg, utratę apetytu, nudności, wymioty, zaczerwienienie twarzy, przekrwienie spojówek, światłowstręt, bezsenność i kaszel itp. Poszczególne przypadki mogą również powodować ból powiek, mogą wystąpić ciężkie przypadki Drażliwość, paraliż, utrata słuchu, skurcz toniczny, letarg i śpiączka itp. Mogą powodować podrażnienie opon mózgowych i patologiczny odruch nerwowy.

Główne znaki to:

1. Lęk i wrzody: cechy tej choroby można zaobserwować u 70% do 100% pacjentów Po ukąszeniu przez larwy zakażone krzywicą riketsyjną lokalna czerwona wysypka pojawia się później i nie boli. Po utworzeniu się pęcherza, następnie martwicy i krwotoku, a następnie czarnego zamszu, zwanego eschar, którego krawędź wystaje, otoczona czerwonym, okrągłym lub owalnym, różniącym się rozmiarem, średnica może wynosić 2 ~ 15 mm, głównie 4 ~ 10 mm; po opadnięciu ekdyzy staje się wrzodem. Podstawą jest jasnoczerwona tkanka ziarninowa. Na początku często występuje wysięk podobny do surowicy, który stopniowo zmniejsza się, tworząc gładką wklęsłą powierzchnię, czasami wtórne ropienie, większość Jest tylko 1 pacjent, czasami 2 do 3 escharów lub wrzodów, a raportów jest aż 11. Ponieważ larwy atakują ludzkie ciało, zapach jest silny, a uciskane części, eschar występuje częściej pod pachą. , moszna, zewnętrzne narządy płciowe, pachwina, krocze, ucisk okołowierzchniowy i pas itp., ale znaleziono również głowę, szyję, klatkę piersiową, plecy, brzuch, piersi i kończyny, ponieważ eschar jest ukąszeniem larw, chorobą szarańczy Ciało gramowe atakuje część ludzkiego ciała, więc teoretycznie Każdy pacjent tsutsugamushi powinien mieć eschar, około 30% pacjentów w kąpieli, podczas zmiany ubrania można znaleźć podrażnienia, które nie są bolesne ani swędzące, i często występują na 1–2 tygodnie przed początkiem.

2. Powiększenie węzłów chłonnych: Węzły chłonne w pobliżu eschara są często spuchnięte, często towarzyszą im ból i tkliwość. Powierzchowne węzły chłonne są również dość powszechne. Ogólnie rzecz biorąc, starsze są jak jaja gołębi, a mniejsze jak bób, który można przenosić. Znalezione w pachwinie, pod pachami, za uchem itp. Można nadal wpływać na powolny obrzęk, często w okresie rekonwalescencji choroby.

3. Wysypka skórna: Występuje od 2 do 8 dnia przebiegu choroby i częściej występuje od 4 do 6 dnia. W kilku przypadkach wysypka może pojawić się na początku choroby lub wysypka może pojawić się 14 dnia później. Częstość występowania jest inna. 35,34% ~ 100%), może być związany z innym etapem choroby w czasie wizyty. Wysypka jest przeważnie ciemnoczerwoną zastoinową plamisto-grudkową wysypką, a także występuje krwotoczny, bez swędzenia, o różnej wielkości, od 2 do 5 mm średnicy i bardziej rozproszony w tułowiu. Oddział, rozwój kończyn, twarz rzadko, dno dłoni i stóp mniej, niewielka liczba może być wysypką podobną do odry, po 3 do 7 dniach, stopniowo ustępowała, bez złuszczania, ale pigmentacja, czasami w przebiegu choroby Wysypkę na śluzówce lub punkt krwawienia można znaleźć na miękkiej, twardej podniebieniu i błonie śluzowej policzka przez około 10 dni.

Niektóre obszary epidemiczne mają łagodnych pacjentów z klinicznymi objawami gorączki, bólu głowy, wysypki i obrzękniętych węzłów chłonnych, którzy w przeszłości mogli być szczepieni krzyżowo przez osoby zakażone serotypami serotypów.

4. Hepatosplenomegalia: wątrobiak stanowi około 10% do 30%, powiększenie śledziony stanowi około 30% do 50%, miękka, gładka powierzchnia, brak kruchości.

5. Inne: czubek języka, często czerwony, z białym lub żółtym grubym mchem, przekrwienie spojówek jest jednym z powszechnych objawów, podczas gdy około 5% pacjentów może mieć krwotok podspojówkowy, żylaki widoczne w dnie oka, niewyraźne brzegi tarczy nerwu wzrokowego, obrzęk, widoczne również Krwotok z dna oka, niektórzy pacjenci z przekrwieniem skóry, więc występuje zjawisko zaczerwienienia skóry twarzy i ciała, zapalenie mięśnia sercowego jest częstsze, częstość akcji serca może osiągnąć 120 razy / min lub więcej, dźwięki serca, puls jest słaby, EKG może być niskie T lub odwrócone, lub opór przewodzenia Histereza, ciężka niewydolność serca i niewydolność krążenia mogą wystąpić u pacjentów z ciężką chorobą serca. Objawy płucne mogą się różnić w zależności od stanu. Lżejsi pacjenci mogą nie mieć oczywistych objawów. Ciężcy pacjenci mogą rozwinąć śródmiąższowe zapalenie płuc, głównie z powodu trudności w oddychaniu i mogą rozwinąć sinicę. Istnieją wtórne infekcje bakteryjne, które mogą być suchym, mokrym głosem, a ponadto nadwrażliwość ogólnoustrojowa, obrzęk i ból jąder, obrzęk moszny, ból dolnej części pleców i wzdęcia.

Krytyczne przypadki to poważne uszkodzenie wielu narządów, niewydolność serca, niewydolność nerek, niewydolność krążenia i krwawienie, takie jak krwawienia z nosa, krwawienie z przewodu pokarmowego itp., Mogą również wystąpić rozlane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, jeśli przebieg choroby pacjenta przez ponad 15 dni, to Stan ten jest często poważniejszy, objawiający się oczywistym uszkodzeniem wielu narządów, serca, wątroby, niewydolności nerek, wstrząsem, azotemią, skłonnością do krwawień i śpiączką.

Zbadać

Kontrola choroby szarańczy

1. Krew: liczba białych krwinek we krwi obwodowej jest zmniejszona lub normalna. Ciężkich pacjentów można nieznacznie zwiększyć, a w klasyfikacji często występuje zjawisko przesunięcia w lewo.

2. Badanie serologiczne:

(1) Reakcja zewnętrzna-Fidżi: reakcja zewnętrzna-Fidżi jest również nazywana testem aglutynacji Proteus. Przeciwciało przeciw tsutsugamushi rickettsia w surowicy pacjenta może aglutynować z antygenem Proteus OXK, aby zapewnić podstawę do diagnozy. Tylko nieliczne (około 30%) są pozytywne, około 75% na koniec drugiego tygodnia, około 90% w trzecim tygodniu, a miano może osiągnąć 1: 160 do 1: 1280. Zaczyna spadać w czwartym tygodniu, a także w okresie od 8 do 9 tygodnia. Okazało się negatywne.

(2) Test wiązania komplementarnego: wysoki wskaźnik dodatni, silna specyficzność i długotrwały dodatni czas, do 5 lat, wymagają użycia miejscowych bardziej powszechnych szczepów jako antygenu, można również zastosować antygen wielowartościowy, z powodu różnych szczepów Antygenowość krzywicy riketsyjnej może się znacznie różnić.

(3) Test przeciwciał immunofluorescencyjnych: Pośredni test przeciwciał immunofluorescencyjnych (IFAT) zastosowano do wykrycia swoistych przeciwciał w surowicy pacjentów, które wydawały się dodatnie w pierwszy weekend przebiegu choroby, osiągając wartość szczytową pod koniec drugiego do trzeciego weekendu, 60 dni później. Stopniowo spada, ale przez kilka lat raport jest nadal pozytywny po 10 latach choroby.

(4) Test immunoenzymatyczny: przy użyciu różnych serotypów riketsji tsutsugamushi lub części białka jako antygenu, zaadsorbowanego na błonie nitrocelulozowej w celu wykonania testu immunoenzymatycznego (kropka-EIA), wykrywanie surowicy pacjenta Swoiste przeciwciała IgG i IgM każdego serotypu mają wysoką czułość i swoistość i mogą rozróżniać różne serotypy.

(5) Test immunoenzymatyczny i test immunoenzymatyczny: białko o masie cząsteczkowej 56 × 103, które wyraża się techniką rekombinacji genetycznej, jest stosowane jako antygen, a także enzymatyczne testy immunosorbcyjne (ELISA) i enzymy. Test immunologiczny (EIA) zastosowano do wykrywania przeciwciał IgG i IgM przeciwko riketsji tsutsugamushi u pacjentów z surowicą, z czułością w zakresie od 86% do 88% i swoistością w zakresie od 84% do 90%.

3. Badanie patogenów:

(1) Izolacja patogenów: powszechnie stosowane myszy do separacji tsutsugamushi rickettsia, krew pacjenta można zaszczepić do jamy otrzewnej myszy, każda zaszczepiona 0,5 ml, głównie w dniach 7–9 dnia po szczepieniu, dokonując sekcji umierających myszy Można go znaleźć zarówno w przekrwieniu płuc, obrzęku, wątrobie, śledzionie, przekrwieniu i obrzęku węzłów chłonnych, wysięku opłucnej i wodobrzusze, rozmazie wodobrzusza, otrzewnej, krezce, wątrobie, śledzionie lub odcisku nerki, wysuszyć mikroskopem barwiącym Giemsa (powiększ 1000 do 1600 razy), można go znaleźć w cytoplazmie monocytów i makrofagów i jest to skupisko riketsji tsutsugamushi, gdy rickettsia tsutsugamushi atakuje komórki, jest to odpowiednie. W warunkach miejscowej cytoplazmy można rozmnażać się w masę, dlatego jest ona często grupowana. Jeśli do testu immunofluorescencyjnego stosuje się przeciwciało riketsyjne przeciw roztoczy, pod mikroskopem fluorescencyjnym w komórkach występuje żółto-zielona fluorescencja.

(2) Biologiczne badanie molekularne: Zgodnie z sekwencją nukleotydową głównego antygenu białka błonowego, którego masa cząsteczkowa wynosi 56 × 103, kodowanego przez Rickettsia tsutsugamushi, dla każdego serotypu zaprojektowano wspólne i różne startery. Zagnieżdżona reakcja łańcuchowa polimerazy (nested-PCR) wykrywa odpowiednie geny pięciu serotypów Gilliam, Karp, kato, kawasaki i kuroki, ma wysoką czułość i swoistość i jest uważana za przydatną w tej chorobie. Diagnozuj i identyfikuj serotypy.

Poważne powikłania zapalenia oskrzeli, zaburzenia rentgenowskie klatki piersiowej.

Diagnoza

Diagnoza i identyfikacja choroby tsutsugamushi

[diagnoza]

1. Dane epidemiologiczne: Należy zwrócić uwagę na to, czy byłeś w rejonie epidemii tsutsugamushi w ciągu 4–20 dni przed wystąpieniem choroby, czy pracowałeś na dworze, na kempingu lub na zewnątrz, siedząc w krzakach, leżąc itp. Jednocześnie należy zwrócić uwagę na popularny sezon, lokalny Występowanie choroby itp.

2. Objawy kliniczne: nagły początek, dreszcze lub dreszcze, wysoka gorączka, brak apetytu, zaczerwienienie twarzy, powierzchowna limfadenopatia, powiększenie wątroby i śledziony, wysypka plamisto-grudkowa i charakterystyczny wrzód lub wrzód podejrzewany o cierpienie na tę chorobę Pacjenci powinni zwracać dużą uwagę na znajdowanie się eschara lub wrzodów, które najczęściej znajdują się w pobliżu obrzękniętych, delikatnych węzłów chłonnych.

3. Kontrola laboratoryjna:

(1) Krew: liczba białych krwinek we krwi obwodowej jest zmniejszona lub jest normalna. Ciężcy pacjenci mogą nieznacznie wzrosnąć, a klasyfikacja często ma zjawisko przesunięcia w lewo.

(2) Badanie serologiczne:

1 Reakcja Exo-Fif: Reakcja egzo-fibe jest również nazywana testem aglutynacji Proteus. Przeciwciało przeciw tsutsugamushi rickettsia w surowicy pacjenta może aglutynować z antygenem Proteus OXK, stanowiąc podstawę do diagnozy. Tylko kilka pierwszych tygodni choroby (Około 30%) pozytywne, około 25% na koniec drugiego tygodnia, około 90% w trzecim tygodniu, miano może osiągnąć 1: 160 ~ 1: 1280, zaczęło spadać w czwartym tygodniu i przeszło z ósmego na dziewiąty tydzień Negatywne

2 Uzupełniający test wiązania: wysoki wskaźnik dodatni, silna specyficzność i długotrwały czas dodatni, do 5 lat, potrzeba użycia lokalnego wspólnego szczepu jako antygenu, można również użyć antygenu wielowartościowego, z powodu różnych szczepów tsutsugamushi Antygenowość riketsji może się znacznie różnić.

3 Test przeciwciał immunofluorescencyjnych: Pośredni test przeciwciał immunofluorescencyjnych (IFAT) zastosowano do wykrycia swoistych przeciwciał w surowicy pacjentów, które wydawały się dodatnie w pierwszy weekend przebiegu choroby, osiągnęły szczyt w 2. i 3. weekend i stopniowo spadały po 60 dniach. Może to jednak potrwać kilka lat i informuje, że test jest nadal pozytywny po 10 latach choroby.

4-punktowy test immunoenzymatyczny: przy użyciu różnych serotypów riketsji tsutsugamushi lub części białka jako antygenu, zaadsorbowanego na błonie nitrocelulozowej w celu wykonania testu immunoenzymatycznego (kropka-EIA), wykrywając surowicę u każdego pacjenta Swoiste dla serotypu przeciwciała IgG i IgM mają wysoką czułość i swoistość i mogą rozróżniać różne serotypy.

5 enzymatyczny test immunoenzymatyczny i enzymatyczny test immunologiczny: gen kodujący białko tsutsugamushi rickettsia o masie cząsteczkowej 56 × 103 jako antygen, przy użyciu enzymatycznych testów immunosorbcyjnych (ELISA) i enzymów Test immunologiczny (EIA) zastosowano do wykrywania przeciwciał IgG i IgM przeciwko riketsji tsutsugamushi u pacjentów z surowicą, z czułością w zakresie od 86% do 88% i swoistością w zakresie od 84% do 90%.

(3) Badanie patogenów:

1 izolacja patogenów: powszechnie używane myszy do separacji riketsji tsutsugamushi, krew pacjenta można zaszczepić w jamie brzusznej myszy, każda zaszczepiona 0,5 ml, więcej w 7 do 9 dnia po szczepieniu, można znaleźć sekcję martwych myszy Podwójne przekrwienie płuc, obrzęk, wątroba, śledziona, przekrwienie i obrzęk węzłów chłonnych, wysięk opłucnowy i wodobrzusze, rozmaz wodobrzusza, otrzewna, krezka, wątroba, śledziona lub odcisk nerki, wysuszone mikroskopem barwiącym Giemsa (powiększenie 1000 ~ 1600 razy), w cytoplazmie monocytów i makrofagów, purpurowo-czerwona, splotowa dystrybucja rickettsia rickettsia, gdy tsutsugamushi rickettsia atakuje komórki, w odpowiednich warunkach W miejscowej cytoplazmie można rozmnażać się w masę, dlatego jest ona często skupiona. Jeśli do testu immunofluorescencyjnego stosuje się przeciwciało riketsyjne przeciw roztoczom, pod mikroskopem fluorescencyjnym w komórkach występuje żółto-zielona fluorescencja.

2 Molekularne badanie biologiczne: Zgodnie z sekwencją nukleotydową głównego antygenu białka błonowego o masie cząsteczkowej 56 × 103, która jest kodowana przez Rickettsia tsutsugamushi, dla każdego serotypu zaprojektowano wspólne i różne startery. Zagnieżdżona reakcja łańcuchowa polimerazy (nested-PCR) wykrywa odpowiednie geny pięciu serotypów Gilliam, Karp, kato, kawasaki i kuroki, ma wysoką czułość i silną swoistość i jest uważana za przydatną do diagnozy tej choroby. Zidentyfikuj serotypy.

Diagnostyka różnicowa

1. Leptospiroza jest również często związana z leptospirozą i oba są bardziej powszechne latem i jesienią, z gorączką, przekrwieniem spojówek, limfadenopatią itp. Choroba często ma bóle brzuchatego łydki, krwotok podspojówkowy, wczesne uszkodzenie nerek, brak wysypki, eschar lub wrzód, jeśli to konieczne, badanie serologiczne i patogenne, wynik aglutynacji leptospirozy w surowicy dodatni.

2. Wysypka na tyfus występuje częściej w obszarach zimowych, wiosennych i zimnych, z historią jemioły lub ugryzień szczurów, gorączką, wysypką grudkowo-grudkową, ale bez eschara, brak limfadenopatii, OX19 jest pozytywny dla aglutynacji proteusa , podczas gdy OXK jest ujemny.

3. Przed wystąpieniem duru brzusznego często zdarza się, że jedzenie nieczystego jedzenia, powolny początek, stopniowy wzrost temperatury ciała, stosunkowo wolny puls, obojętny wyraz, wzdęcie brzucha, zaparcia, tkliwość w dolnej prawej części brzucha, wysypka różana, zmniejszenie całkowitej liczby białych krwinek, eozynofile Zmniejszyć lub zniknąć, reakcja fatda może być dodatnia, krew, hodowla szpiku kostnego może mieć rozwój pałeczki duru brzusznego.

4. Posocznica często ma pierwotne zmiany infekcyjne, typ ciepła relaksacyjnego, nieregularny typ ciepła jest powszechny, skóra wywołana przez bakterie Gram-dodatnie często wysypka lub zmiany przypominające wzór, spowodowane przez bakterie Gram-ujemne Częsty szok, wzrost liczby białych krwinek, powiększenie granulocytów obojętnochłonnych, zjawisko przesunięcia w lewo jądra, negatywna reakcja obcych Fidżi, krew, hodowla szpiku kostnego mogą mieć rozwój bakterii chorobotwórczych.

5. Gorączka denga wcześniej żyła lub przebywała na obszarze epidemii gorączki denga, a historia gryzienia przez komary Aedes w ciągu dnia jest większa niż częstość występowania lata i jesieni, ból głowy, ból ciała jest bardziej znaczący, częściej w tym samym czasie występuje krwotok plamisto-grudkowy i krwotok podskórny, całkowita liczba białych krwinek Płytki krwi są często zmniejszane, wirus dengi można izolować z surowicy pacjentów z czasem trwania choroby krótszym niż 3 dni, a surowica wykazuje obecność przeciwciał przeciwko wirusowi dengi.

6. Epidemiczna gorączka krwotoczna, wysoka gorączka, ból głowy, ból w dolnej części pleców i ból powieki są bardziej oczywiste, gdy temperatura ciała spada, wstrząs występuje częściej, krwotok podskórny, powszechne wybroczyny, skąpomocz lub bezmocz są częste, zwiększa się liczba leukocytów we krwi, często nietypowe limfocyty Ponad 10% płytek krwi ulega znacznemu zmniejszeniu, stężenie azotu mocznikowego we krwi i kreatyniny stopniowo wzrasta wraz z przedłużeniem skąpomoczu lub bezmoczu, swoistych w surowicy przeciwciał przeciwko epidemicznemu wirusowi gorączki krwotocznej.

7. Inni powinni również zwracać uwagę na diagnostykę różnicową grypy, malarii, ostrego zapalenia górnych dróg oddechowych, złośliwej histiocytozy, chłoniaka i tym podobnych.

Czy ten artykuł był pomocny?

Materiały na tej stronie mają na celu ogólne wykorzystanie informacyjne i nie stanowią porady medycznej, prawdopodobnej diagnozy ani zalecanych metod leczenia.