niedokrwistość żywieniowa
Wprowadzenie
Wprowadzenie do anemii żywieniowej Niedokrwistość odżywcza odnosi się do choroby, w której krew organizmu jest niezbędna do wytwarzania krwi, takiej jak żelazo, kwas foliowy i witamina D, które są względnie lub absolutnie zmniejszone, co powoduje tworzenie się hemoglobiny lub niewystarczającą produkcję czerwonych krwinek, co powoduje niską funkcję krwiotwórczą. Często niemowlęta i małe dzieci w wieku od 6 miesięcy do 2 lat, kobiety w ciąży lub karmiące piersią oraz pacjenci ze słabym wchłanianiem składników odżywczych spowodowanym chorobami, takimi jak przewód pokarmowy. Współczesna medycyna dzieli chorobę na niedokrwistość małych komórek i niedokrwistość dużych komórek. Ten pierwszy jest również nazywany niedokrwistością z niedoboru żelaza, głównie u niemowląt w wieku od 6 miesięcy do 1 roku; ten drugi jest również nazywany niedokrwistością megaloblastyczną, która występuje głównie u dzieci w wieku poniżej 2 lat, głównie z powodu witaminy D2 i kwasu foliowego w diecie dzieci. Niewystarczająca zawartość lub niewystarczająca synteza bakteryjna jelit powoduje niedobór dojrzewania czerwonych krwinek. Początek choroby jest stosunkowo powolny, a jaśniejsze mają bladą lub jasnożółtą skórę, błony śluzowe i są bardziej wyraźne w wargach, dziąsłach, powiekach i paznokciach. Ciężką niedokrwistość można zaobserwować zawroty głowy, ogólne złe samopoczucie, drażliwość, utratę apetytu itp., Dzieciom często towarzyszy niedożywienie. Niektóre wydają się również jeść grudki, żużle, błoto ścienne i tak dalej. Nadmierna anemia może prowadzić do zaburzeń wzrostu i rozwoju. Podstawowa wiedza Współczynnik choroby: 0,0001% Osoby wrażliwe: najczęściej występują u dzieci poniżej 2 lat Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: kątowe zapalenie warg
Patogen
Przyczyny niedokrwistości żywieniowej
Niedokrwistość z niedoboru żelaza (30%):
1. Zapotrzebowanie na żelazo wzrasta, a jego spożycie jest niewystarczające: u szybko rosnących niemowląt, dzieci, krwotoków krwotocznych, kobiet w ciąży lub karmiących wzrasta zapotrzebowanie na żelazo, a jeśli brakuje diety, łatwo jest wywołać anemię żelaza.
2, złe wchłanianie żelaza: niedokrwistość z niedoboru żelaza z powodu zaburzeń wchłaniania żelaza występuje stosunkowo rzadko.
3, utrata krwi: utrata krwi, szczególnie przewlekła utrata krwi, jest najczęstszą i najważniejszą przyczyną niedokrwistości z niedoboru żelaza. Krwotok z przewodu pokarmowego, taki jak choroba wrzodowa, rak, choroba nicienia, krwawienie z żylaków przełyku, krwawienie z hemoroidów, zapalenie zatok po przyjęciu salicylanu i inne choroby, które mogą powodować przewlekłe krwawienie, kobiety z krwotokiem krwotocznym i niedokrwistość hemolityczna Luteina żelaza lub hemoglobinuria mogą powodować niedokrwistość z niedoboru żelaza.
Występowanie niedokrwistości z niedoboru żelaza stopniowo powstaje w długim okresie czasu. W okresie zubożenia żelaza zmagazynowane żelazo wyczerpuje się, a ferrytyna w surowicy ulega zmniejszeniu. W tym momencie nie ma anemii, a niedobór żelaza ulega dalszemu zaostrzeniu. Żelazo magazynowe wyczerpało się, ferrytyna w surowicy i żelazo w surowicy zostały zmniejszone, całkowita zdolność wiązania żelaza wzrosła, i wystąpiła niedokrwistość z niedoboru żelaza.
Niedokrwistość megaloblastyczna (30%):
1. Niewystarczające spożycie: witamina B12 znajduje się głównie w pokarmach zwierzęcych, z większą ilością wątroby, nerek i mięsa oraz mniej mleka. Kwas foliowy jest bogaty w świeże zielone warzywa liściaste, wątrobę i nerki. Głównym wymaganiem dla witaminy B12 jest ~ 3 g dziennie dla dorosłych i ~ 1 g dziennie dla niemowląt. Zapotrzebowanie fizjologiczne kwasu foliowego wynosi około 75 g dziennie dla dorosłych. Niemowlęta mają ~ 20 g dziennie. Jeśli nie dodasz suplementów diety na czas lub długoterminowego częściowego zaćmienia u starszych dzieci, jest on podatny na niedobór witaminy B12 lub kwasu foliowego.
2, zaburzenia wchłaniania i użytkowania: resekcja jelita cienkiego w przewlekłej biegunce, zlokalizowane zapalenie jelita krętego, gruźlica jelit itp. Mogą wpływać na wchłanianie witaminy B12 i kwasu foliowego, choroby wątroby, ostre zakażenie, zmniejszenie kwasu żołądkowego lub niedobór witaminy C, mogą wpływać na witaminę B12 i Metabolizm lub wykorzystanie kwasu foliowego.
3, potrzeba zwiększenia: niedojrzałych dzieci, noworodków oraz wzrostu i rozwoju niemowląt. Ilość materiału krwiotwórczego musi względnie wzrosnąć, np. Niewystarczające spożycie, łatwo go brakuje. Kiedy infekcja się powtarza, zwiększa się spożycie kwasu foliowego witaminy B12, dzięki czemu zwiększa się zapotrzebowanie i łatwo jest powodować niedobór.
4, wrodzone niewystarczające przechowywanie: płód może przejść przez łożysko, uzyskać kwas foliowy witaminy B12 przechowywany w wątrobie, np. Kobiety w ciąży cierpiące na niedobór witaminy B12 lub kwasu foliowego, noworodki są mniej przechowywane, podatne na brak.
Zapobieganie
Zapobieganie anemii żywieniowej
1. Niedokrwistość najlepiej nie pić herbaty. Picie większej ilości herbaty tylko pogorszy objawy niedokrwistości. Ponieważ żelazo w żywności wchodzi do przewodu pokarmowego w postaci trójwartościowego koloidalnego wodorotlenku żelaza. Dzięki działaniu soku żołądkowego drogie żelazo może zostać wchłonięte przez tanie żelazo. Jednak herbata zawiera kwas cytrynowy, który po wypiciu tworzy nierozpuszczalny cytrynian żelaza, utrudniając w ten sposób wchłanianie żelaza. Po drugie, mleko i niektóre leki neutralizujące kwas żołądkowy mogą utrudniać wchłanianie żelaza, więc staraj się nie jeść go z żywnością zawierającą żelazo.
2, przede wszystkim należy podkreślić zapobieganie i leczenie przyczyny niedokrwistości z powodu niedokrwistości spowodowanej przewlekłą utratą krwi, powinno skorygować przyczynę krwawienia.
3, aktywna profilaktyka i leczenie chorób pasożytniczych, zwłaszcza chorób owsików, w przypadku menstruacji lub kobiet w ciąży i matek powinna stosować żywność wzbogaconą żelazem lub suplementy żelaza.
4, dla niemowląt i wcześniaków należy dodawać intensywne jedzenie w odpowiednim czasie, rozsądne karmienie.
5. W przypadku pracowników produkcyjnych narażonych na działanie szkodliwych substancji należy wzmocnić ochronę pracy, nie nadużywać narkotyków w życiu codziennym i ściśle kontrolować wskazania.
Powikłanie
Powikłania anemii żywieniowej Powikłania
Niedobór żelaza jest częstym powikłaniem tej choroby, szczególnie w procesie skutecznego leczenia, ze względu na zwiększone poziomy krwiotwórcze, zwiększone zużycie żelaza i „niedokrwistość mieszaną”.
Objaw
Objawy niedokrwistości żywieniowej Częste objawy Blady blady blady apetyt, brak energii, drażliwość, sucha skóra, zawroty głowy, zaćmienie, nieuwaga
Niedokrwistość z niedoboru żelaza
I. Objawy spowodowane uszkodzeniem tkanki nabłonkowej: Zmniejszenie wewnątrzkomórkowego enzymu zawierającego żelazo jest główną przyczyną zmian nabłonkowych.
1, kątowe zapalenie warg i zapalenie języka: około 10-70% pacjentów ma kątowe zapalenie rogówki, gładki zanik języka i brodawki języka, szczególnie u osób starszych.
2, przetoka przełyku.
3, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka i niedobór kwasu żołądkowego.
4, zmiany skóry i paznokci: sucha skóra, rogowacenie i atrofia, włosy łatwe do składania i wypadania; paznokcie nie są gładkie, płaskie paznokcie, anty-A i szara zbroja.
Po drugie, objawy układu nerwowego:
Około 15-30% pacjentów wykazuje ból neuropatyczny (głównie ból głowy), parestezje, ciężkie przypadki mogą mieć podwyższone ciśnienie śródczaszkowe i obrzęk brodawczaka. 5-50% pacjentów ma zaburzenia psychiczne i behawioralne, takie jak nieuwaga, drażliwość, upośledzenie umysłowe i ekstaza. Powodem jest to, że niedobór żelaza nie tylko wpływa na metabolizm oksydacyjny i przewodnictwo nerwowe tkanki mózgowej, ale także prowadzi do zmniejszenia aktywności mitochondrialnej oksydazy monoaminowej związanej z zachowaniem.
Po trzecie, splenomegalia: przyczyna jest związana ze skróceniem życia czerwonych krwinek.
Niedokrwistość megaloblastyczna
1, wydajność anemii
Łagodna lub umiarkowana niedokrwistość jest większość, z żółtawą twarzą i zmęczeniem. Z powodu niedokrwistości powoduje reakcję krwiotwórczą poza szpikiem kostnym i ma zjawisko redukcji trzech linii, więc często towarzyszy mu obrzęk wątroby, śledziony i węzłów chłonnych.
2, objawy neurologiczne
Wyrażenie jest powolne, senność, powolna reakcja na świat zewnętrzny, mniej płaczu lub płaczu, rozwój umysłowy i zacofanie ruchu, a nawet zacofanie. Jeśli już rozpoznałeś ludzi, będzie się wspinał itp., Później nie będziesz chory, a nadal nie będziesz koordynować i Mimowolne ruchy, kończyny, głowa, język, a nawet drżenie całego ciała, zwiększone napięcie mięśniowe, hiperrefleksja, plwocina dodatnia, płytkie odruchy zanikły, a nawet drgawki.
3, objawy trawienne
Utrata apetytu, zapalenie języka, wrzody podjęzykowe, biegunka itp.
Zbadać
Kontrola niedokrwistości żywieniowej
Niedokrwistość z niedoboru żelaza
1, krew:
Wczesny lub łagodny niedobór żelaza może być wolny od anemii lub tylko łagodnej anemii. Późny lub poważny niedobór żelaza ma typową niedokrwistość z hipopigmentacji małych komórek. Stopień zmniejszenia hematokrytu i hemoglobiny o stopień zmniejszenia liczby krwinek czerwonych.
2, szpik kostny:
Hiperplazja szpiku kostnego jest aktywna, udział czerwonych krwinek jest zmniejszony, a układ czerwonych krwinek jest oczywiście aktywny. Proporcja młodych i średnich czerwonych krwinek jest zwiększona, objętość jest nieco mniejsza niż normalnych młodych i średnich czerwonych krwinek, krawędzie nie są czyste, cytoplazma jest mniejsza, barwienie jest niebieskie, a kondensacja jądrowa jest jak późne czerwone krwinki, co wskazuje, że cytoplazma jest opóźniona w rozwoju w jądrze, granulocytach i megakariocytach. Liczba i morfologia komórek były prawidłowe.
3. Barwienie żelaza szpikiem kostnym.
4. Ferrytyna w surowicy.
5. Żelazo w surowicy.
Niedokrwistość megaloblastyczna
Po pierwsze, obraz krwi
Jest to niedokrwistość dodatnia dla dużych komórek, MCV> 94μm3, MCN> 32pg, a MCNC wynosi 32-36%. Jest mniej czerwonych krwinek, centralny obszar zabarwiony światłem nie jest oczywisty, barwienie jest głębokie, rozmiar światła jest nierówny, czasami młode czerwone krwinki, polichromatyczne i eozynofilowe czerwone krwinki, a także ciało Haoqiu i Kappo. Pierścień
Liczba białych krwinek jest nieco niższa, średnica granulocytów jest zwiększona, płaty jądrowe są nadmierne (prawe przesunięcie jądra), a płaty mogą mieć więcej niż 5, które często pojawiają się przed zmianą czerwonych krwinek, więc jest to ważne dla wczesnej diagnozy, a liczba płytek jest ogólnie Zredukowany, jego kształt jest większy.
Po drugie, obraz szpiku kostnego
Hiperplazja szpiku kostnego jest aktywna, głównie proliferacja erytrocytów, a stosunek granulek i czerwieni jest normalny lub odwrócony. Linia czerwonych krwinek ma dużą objętość, chromatyna jądrowa jest luźna, jądro rozwija się za cytoplazmą, a wczesne czerwone krwinki mogą pojawiać się hemoglobiny wcześnie, wskazując, że stare jądro jest stare. Zjawisko powiększonych komórek, dużych jąder i luźnej chromatyny nazywa się gigantyczną zmianą młodych. Według dojrzałości dzieli się na cztery etapy: Juyuan, Juhong, Juzhong i Juvenile, a łączna liczba młodych krwinek czerwonych w każdym okresie może osiągnąć 30-50%. W układzie granulocytów granulocyty młodzieńcze i w kształcie pręta można również postrzegać jako gigantyczne zmiany.
Nadmierne płaty jądrowe pojawiają się w megakariocytach, z dużymi płytkami krwi i luźnymi cząsteczkami.
Po trzecie, badanie biochemiczne krwi
1, oznaczanie zawartości witaminy B12 w surowicy, wartość normalna 200-800pg / ml. Na przykład <100pg / ml sugeruje niedobór witaminy B12.
2, oznaczanie zawartości kwasu foliowego w surowicy, wartość normalna 5-6 ng / ml. <3 ng / ml sugeruje niedobór kwasu foliowego.
Diagnoza
Diagnoza i identyfikacja niedokrwistości żywieniowej
1. Mieć historię niedożywienia, krzywicy oraz ostrych i przewlekłych infekcji.
2, skóra i błony śluzowe stopniowo bledną lub żółtą, włosy cienkie żółte i rzadkie, często towarzyszy im anoreksja, zmęczenie, brak energii, spowolniony wyraz, powolna reakcja i inne objawy.
3, zmniejszyła się liczba czerwonych krwinek, hemoglobina <100 g / lw ciągu 3 miesięcy, <110 g / lw marcu ~ 6 lat, <120 g / lw wieku 6 ~ 14 lat to niedokrwistość. Zmniejszone stężenie żelaza w surowicy lub obniżone stężenie witaminy B12 w surowicy lub folianów.
4, proliferacja komórek jądrzastych przypominająca szpik kostny, zwiększona linia czerwonych krwinek.
5, żelazo i witamina B12 lub leczenie kwasem foliowym jest skuteczne.
