Zmęczenie mięśni oddechowych
Wprowadzenie
Wprowadzenie do zmęczenia mięśni oddechowych Zmęczenie mięśni oddechowych lub dysfunkcja mięśni oddechowych jest powszechna u pacjentów z przewlekłą chorobą płuc i hospitalizacją na OIOM Od dłuższego czasu zmęczenie lub wyczerpanie mięśni oddechowych nie cieszyło się zbyt dużym zainteresowaniem. Szybkość oddechu jest zwiększona, a oddychanie nie jest zsynchronizowane (takie jak naprzemienne oddychanie okresowe w jamie brzusznej i ciśnieniu w klatce piersiowej, nieuporządkowane i nierównoległe oddychanie w jamie brzusznej, oddychanie dwumodalne w jamie brzusznej) oraz w przeciwieństwie do oddychania w klatce piersiowej i brzuchu. Terminowe wykrywanie i leczenie zmęczenia mięśni oddechowych może korygować nieprawidłowości w mechanice oddechowej, zmniejszać pracę oddechową, poprawiać natlenienie i skracać czas wentylacji mechanicznej, dlatego w ostatnich latach ocena funkcji mięśni oddechowych u krytycznie chorych pacjentów stała się ważną częścią intensywnej opieki. Podstawowa wiedza Odsetek chorób: 0,003% Osoby podatne: brak określonej populacji Tryb infekcji: niezakaźny Komplikacje: porażenie przeponowe
Patogen
Przyczyny zmęczenia mięśni oddechowych
(1) Przyczyny choroby
Zmęczenie mięśni oddechowych u większości pacjentów jest spowodowane przez samą chorobę: stwierdzono, że sepsa, niewydolność wielonarządowa, wentylacja mechaniczna, hiperkapnia (kwasica) i różne leki powodują procesy nerwowo-mięśniowe. Nieprawidłowości funkcjonalne i stają się ważną częścią patofizjologicznego procesu powyższych chorób. Krótko mówiąc, zmęczenie i osłabienie mięśni oddechowych są bardzo częste w chorobach przewlekłych, takich jak choroba krytyczna i POChP Oprócz roli samej choroby, różnorodne leki, takie jak glukokortykoidy, środki zwiotczające mięśnie, antybiotyki aminoglikozydowe mogą indukować lub pogarszać zmęczenie mięśni oddechowych. Niewłaściwe zastosowanie respiratora może również powodować dysfunkcję przepony. Metoda wykrywania zmęczenia mięśni oddechowych jest słaba pod względem swoistości i dokładności oraz trudno jest rutynowo stosować klinicznie. Ważne jest zwrócenie uwagi na obecność zmęczenia mięśni oddechowych w badaniu klinicznym.
(dwa) patogeneza
Mięśnie oddechowe obejmują przeponę, mięsień międzyżebrowy, mięsień brzuszny, mięsień mostkowo-obojczykowo-sutkowy i mięsień skalenny. Zgodnie z klasyfikacją funkcji, mięsień oddechowy można podzielić na mięsień wdechowy (przepona, mięsień międzyżebrowy, mostek mostkowy, itp.) Oraz Oddychające mięśnie (mięśnie międzyżebrowe, mięśnie brzucha) można podzielić na czerwone włókna mięśniowe (znane również jako powolne kurczące się włókna przeciwzmęczeniowe lub włókna klasy I) i białe włókna mięśniowe (znane również jako włókna szybko kurczliwe lub klasa II) zgodnie z właściwościami włókien mięśniowych. Włókno), włókno klasy II można podzielić na włókno szybko kurczące się (włókno IIA) i włókno szybko kurczące się (IIB).
Główną funkcją mięśni oddechowych jest zakończenie ruchu oddechowego, a następnie udział w kaszlu, plwocinie, wymiotach i innych procesach, w których najważniejsza jest funkcja przepony, około 3% do 90% całkowitej funkcji oddechowej, a 2/3 objętości oddechowej powstaje w wyniku skurczu przepony. Kiedy zwiększa się wentylacja na minutę lub dochodzi do zmęczenia przeponowego, wspomagane mięśnie oddechowe uczestniczą w skurczu. Podczas spokojnego oddychania mięśnie wydechowe nie uczestniczą w skurczu, ale gdy funkcja oddechowa wzrasta, mięśnie wydechowe, takie jak mięśnie międzyżebrowe i mięśnie brzucha, kurczą się. Przepona jest ściśnięta w jamie klatki piersiowej, dzięki czemu włókna mięśni przepony znajdują się w najlepszej początkowej pozycji napięcia.
1. Pacjenci z POChP
Obecnie uważa się, że dysfunkcja mięśni szkieletowych (w tym mięśni oddechowych) jest bezpośrednio związana ze spadkiem tolerancji wysiłku u pacjentów z POChP. Zmiany strukturalne mięśni szkieletowych u pacjentów z POChP charakteryzują się spadkiem masy mięśniowej i zmianą struktury włókien mięśniowych (zmniejszenie odsetka włókien typu I, proporcji włókien typu II). Wzrost, zanik włókien typu I i IIA, zmniejszenie średnicy włókien klasy I i klasy II itp.), Zmniejszenie liczby drzew kapilarnych na jednostkę powierzchni mięśnia szkieletowego i zmiany metaboliczne (zmniejszenie aktywności enzymów oksydacyjnych), zmiany funkcjonalne wyrażone jako zmniejszenie siły mięśni, Głównymi przyczynami spadku wytrzymałości, lokalnego poboru tlenu i transportu tlenu podczas maksymalnego wysiłku oraz wynikających z tego zmian strukturalnych i funkcjonalnych są:
1 długotrwała hipoksemia, hiperkapnia, infekcja i przewlekłe niedożywienie;
2 towarzyszy zaburzeniu równowagi elektrolitowej (niski poziom potasu, niski poziom fosforu, niski magnez), niewydolność serca, zanik mięśni; 3 ostra i przewlekła miopatia wywołana glukokortykoidami u pacjentów z ciężką niedrożnością dróg oddechowych z powodu płuc Nadmierne napompowanie powoduje znaczne zmiany właściwości mechanicznych układu oddechowego. Membrana znajduje się w niekorzystnej początkowej pozycji skurczu, a efektywność skurczu jest znacznie zmniejszona. Ponadto skutki różnych czynników wymienionych powyżej mogą łatwo prowadzić do zmęczenia przepony i uszkodzenia funkcjonalnego.
2. Sepsa (sepsa)
Pacjenci z posocznicą charakteryzują się prawidłowym lub zwiększonym układowym przepływem krwi, zmniejszonym poborem tlenu z tkanek, zmniejszoną perfuzją miejscową i hipoksemią. W przypadku mięśni oddechowych całkowita perfuzja podczas posocznicy i wstrząsu jest Nasilone, ale miejscowe zaburzenia perfuzji mikronaczyniowej i wzmożony wysiłek oddechowy mogą nadal powodować niedotlenienie i zaburzenia czynności mięśni oddechowych.
3. Wpływ wentylacji mechanicznej na mięśnie oddechowe
Wpływ wentylacji mechanicznej na funkcjonowanie mięśni oddechowych ma dwie strony: z jednej strony zastępowanie lub wspomaganie mięśni oddechowych w celu złagodzenia zmęczenia mięśni oddechowych, z drugiej strony mięśnie oddechowe są zanikowe, a siła i wytrzymałość mięśni oddechowych są zmniejszone, co powoduje oddychanie. Zależność od maszyny, główne zmiany w zaniku mięśni szkieletowych obejmują:
(1) Masa mięśni jest znacznie zmniejszona.
(2) Zmniejszona synteza białek.
(3) Siatka z włókna mięśniowego o zmniejszonej średnicy.
(4) Liczba wolno kurczących się włókien przeciwzmęczeniowych jest zmniejszona.
(5) Zmniejszona zdolność utleniania i rozkładu glukozy w mitochondriach, chociaż mięsień oddechowy ma inne cechy niż zwykły mięsień szkieletowy, ale w długoterminowej kontrolowanej wentylacji mechanicznej aktywność elektromiografii przepony zmniejsza się, spadek ciśnienia krzyżowego i oddychanie Zmniejszona wytrzymałość mięśni, Brochard i wsp. 11 dni kontrolowanej wentylacji zdrowej plwociny, stwierdzili, że Pdi zmniejszyła się o 25%, wytrzymałość zmniejszyła się o 36%, innym głównym czynnikiem determinującym zanik mięśni oddechowych podczas wentylacji mechanicznej jest długość włókna Jeśli długość włókna mięśniowego jest ustalana przez długi czas poniżej jego normalnej długości, łatwo jest wywołać zmęczenie; gdy przekroczy długość podstawową, można uniknąć zaniku mięśni.
4. Funkcja mięśni oddechowych podczas odsadzania
U pacjentów, którzy byli poddawani wentylacji mechanicznej przez pewien czas, czynność mięśni oddechowych jest jednym z kluczowych czynników decydujących o tym, czy należy wycofać urządzenie. Większość pacjentów z klinicznym problemem odstawienia od piersi odczuwa zmęczenie mięśni oddechowych. Cohen i in. Badanie pacjenta wykazało, że 7 pacjentów miało zmiany w spektrum EMG i zasugerowało zmęczenie przepony, 6 pacjentów miało zaburzenia oddychania brzusznego, a 6 pacjentów miało zwiększoną częstość oddechów, a niektórzy pacjenci mieli zwiększoną częstość oddechów i PaCO2 po zmianach w spektrum EMG. Zwiększone, co sugeruje, że zwiększenie częstości oddechów i PaCO2 u tych pacjentów jest związane ze zmęczeniem przeponowym, zmęczenie mięśni oddechowych jest częstą przyczyną niepowodzenia odsadzenia.
5. Krytycznie chorzy pacjenci z wieloma neuropatiami
U pacjentów z posocznicą i niewydolnością wielonarządową (MOF) może wystąpić polineuropatia z uszkodzeniem nerwów czuciowo-ruchowych, obecnie określana jako krytycznie chora polineuropatia, około 70% pacjentów na OIOM ma różny stopień występowania. Multi-neuropatia, badanie elektrofizjologiczne Boltona u 43 pacjentów z sepsą i MOF wykazało, że 30 pacjentów miało zwyrodnienie aksonalne z zaburzeniami czuciowymi i motorycznymi, 15 pacjentów wykazało osłabienie kliniczne, niewydolność odstawienia i zmniejszony odruch Lub znikają, głównymi objawami klinicznymi krytycznie chorych zmian wielonerwowych są osłabienie siły mięśni kończyn z atrofią, nienormalna funkcja czuciowa, głęboki odruch lub zanik, funkcja nerwu czaszkowego jest normalna, krytycznie chora wieloreuropatia ma samoograniczający się po pewnym czasie Po pełnym wyzdrowieniu, ale EMG może być nieprawidłowy, obecnie uważa się, że ta wtórna choroba wielomięśniowa jest jednym z ważnych czynników, które powodują trudności w odsadzeniu i przedłużają czas hospitalizacji na OIOM, 62% pacjentów z trudnościami w odsadzeniu Powiązane
Mechanizm krytycznie chorych wielu neuronopatii nie jest jeszcze w pełni poznany, w wystąpieniu neuropatii mogą być zaangażowane zaburzenia odżywiania, zatrucia, zaburzenia metaboliczne i czynniki naczyniowe. Sugeruje się także obrzęk niedotlenienia i uszkodzenie bariery nerwowo-nerwowej spowodowane neuro-niedokrwieniem Jest to główna przyczyna uszkodzenia nerwów. Rozpoznanie krytycznie chorej neuropatii zależy głównie od badania elektrofizjologicznego. Uszkodzenie aksonów obwodowych jest główną zmianą elektrofizjologiczną. Typową manifestacją jest potencjał migotania po 7 dniach od rozpoczęcia spoczynkowego badania mioelektrycznego. Zmiany latencji i fale punktu dodatniego Mapa neuropotencjalna zwykle pokazuje, że prędkość przewodzenia impulsu proksymalnego i dystalnego odcinka nerwu jest normalna, a amplituda potencjału mieszanego mięśnia jest zmniejszona, ale typowe zmiany pierwotnej demielinizacji, takie jak prędkość przewodzenia nerwu, są znacznie zmniejszone. Wydłużenie utajonego opóźnienia, rozproszenie złożonego potencjału aktywności mięśni, blok przewodzenia i wzrost potencjału fali F rzadko występują u pacjentów z krytycznie chorą wielopatopatią.
6. Wpływ leków na czynność mięśni oddechowych
(1) kortykosteroidy: wysokie lub długotrwałe stosowanie glikokortykoidów może powodować różne działania niepożądane, w tym miopatię, eksperymenty na zwierzętach potwierdziły, że kortykosteroidy mogą znacznie zmniejszyć kurczliwość przepony, patologiczną podstawą miopatii indukowanej hormonami może być szybki skurcz Synteza białek błonnika (typu I) jest zmniejszona, a katabolizm jest wzmocniony przez ten typ zaniku włókien mięśniowych. W chwili obecnej, chociaż dokładny mechanizm miopatii indukowanej kortykosteroidami nie jest w pełni poznany, kurczenie się szybko kurczącego się włókna nieuchronnie prowadzi do zmniejszenia maksymalnej kurczliwości mięśni. Kiedy praca oddechu wzrasta, przepona jest podatna na zmęczenie. Jeśli jednocześnie zastosuje się środek zwiotczający mięśnie lub pacjentowi towarzyszy słaba perfuzja tkanek, czynność mięśni oddechowych może ulec dalszemu pogorszeniu. Doniesiono, że ostry mięsień wywołany kortykosteroidami występuje na początku ciężkiej astmy Częstość występowania choroby wynosi aż 10%.
(2) Blokery nerwowo-mięśniowe: Celem stosowania blokerów nerwowo-mięśniowych (NBA) podczas wentylacji mechanicznej jest pomoc w sprawnym wdrożeniu wentylacji mechanicznej, poprawa koordynacji człowiek-maszyna, zmniejszenie zużycia tlenu i uniknięcie czaszki u pacjentów z nadciśnieniem wewnątrzczaszkowym. Wahania ciśnienia wewnętrznego itp., Badanie przeprowadzone w Wielkiej Brytanii pod koniec lat 70. XX wieku wykazało, że 90% pacjentów na OIOM rutynowo stosowało leki zwiotczające mięśnie W ciągu ostatnich 20 lat, ze względu na pojawienie się silnych środków uspokajających, poprawy wydajności wentylatora i właściwości farmakologicznych NBA Dogłębne zrozumienie, zwłaszcza stwierdzenie, że NBA może powodować opóźnienie rozluźnienia mięśni i miopatię, stosowanie środka zwiotczającego mięśnie ma tendencję spadkową, bezpośrednia toksyczność NBA na mięśnie nie jest bardzo wyraźna, ale może wzmocnić istniejące mięśnie Nieprawidłowa funkcja, zwiększa rolę leków toksycznych dla mięśni lub metabolitów leków, dzięki czemu efekt rozluźnienia mięśni może być przedłużony i może powodować ostrą miopatię, a stosowanie niektórych leków może przedłużyć i wzmocnić rolę NBA.
Zapobieganie
Zapobieganie zmęczeniu mięśni oddechowych
Zasada ostrożności
Jeśli zmęczenie mięśni oddechowych lub niewydolność funkcjonalna odgrywa ważną rolę w występowaniu niewydolności oddechowej, przyczynę dysfunkcji mięśni oddechowych należy najpierw usunąć i usunąć. Ogólne zasady to:
1 Zapewnij odpowiednie zaopatrzenie mięśni oddechowych, w tym dodatkowe odżywianie, prawidłowe nieprawidłowości w elektrolitach, zwłaszcza nieprawidłowości w zakresie fosforu i magnezu, prawidłową hipoksemię i hiperkapnię, a także popraw pojemność minutową serca.
2 specjalne leczenie zmęczenia mięśni oddechowych, w tym suplementacja żywieniowa, ćwiczenia funkcji mięśni oddechowych, odpoczynek mięśni oddechowych i tak dalej.
1. Dodatkowe badania żywieniowe wykazały, że większość pacjentów z POChP ma zaburzenia metaboliczne odżywiania, głównie u pacjentów z wysokim stanem metabolicznym, zapotrzebowanie na energię jest większe niż zaopatrzenie w energię, a różne czynniki mogą wpływać na zaopatrzenie pacjenta, takie jak utrata apetytu i złe odżywianie przewodu pokarmowego. Rola, hipoksemia podczas jedzenia, zwiększone wytwarzanie CO2 podczas jedzenia dużych węglowodanów przekracza zdolność wentylacji, eksperymenty na zwierzętach i badania na ludziach potwierdziły, że niedożywienie może powodować zanik włókien mięśniowych typu II, powodując osłabienie mięśni, gdy rzeczywista waga pacjenta Poniżej 71% średniej standardowej masy maksymalne ciśnienie wdechowe, pojemność życiowa i maksymalna dobrowolna wentylacja są znacznie niższe niż u normalnych osób, a dodatkowe odżywianie może zwiększyć ciśnienie wdechowe i masę ciała oraz odpowiednią suplementację podczas odsadzania. Kalorie mogą poprawić funkcjonowanie mięśni oddechowych i poprawić wskaźnik skuteczności odsadzania. Oczywiście nadal istnieją pewne kontrowersje dotyczące wpływu suplementacji na zmęczenie mięśni, co powoduje różne przyczyny i stopień niedożywienia, sposób suplementacji, czas i inne czynniki. Ponadto, czy dodatkowe odżywianie może wpłynąć na rokowanie u pacjentów z POChP, wymaga dalszego potwierdzenia. Real
2. Ćwiczenia funkcjonalne Ukierunkowane ćwiczenia funkcji mięśni oddechowych mogą nie tylko poprawić czynność mięśni oddechowych, ale także zwiększyć ogólną wydolność wysiłkową Ogólnie uważa się, że ćwiczenia oddechowe są odpowiednie tylko dla pacjentów z umiarkowanymi zaburzeniami czynności oddechowej i dusznością, w przypadku ciężkiej funkcji wentylacji. Nie zaleca się stosowania ćwiczeń oddechowych u poszkodowanych. Ćwiczenia oddechowe powinny być zgodne z trzema podstawowymi zasadami: obciążenie, adekwatność i odwracalność. Ćwiczenia powinny być stopniowe, nieskładne i należy je wykonywać dla określonej funkcji przez długi czas pod obciążeniem o określonej intensywności. Celem jest zwiększenie siły i wytrzymałości mięśni oddechowych oraz zwiększenie odporności na zmęczenie. Nadmierne ćwiczenia mogą zwiększyć zmęczenie mięśni oddechowych i spowodować uszkodzenie mięśni.
Istnieją trzy główne metody ćwiczenia mięśni oddechowych:
(1) Metoda oporności: Pacjent oddycha przez respirator z małym otworem i zwiększa obciążenie mięśni oddechowych podczas wdychania i nie ma to wpływu na wydech.
(2) Metoda nadmiernego oddychania: Pacjent wykonuje autonomiczną szybką wentylację poprzez powtarzalne urządzenie oddechowe, które może wskazywać docelowy poziom wentylacji i utrzymuje stężenie pęcherzykowego tlenu i stężenie dwutlenku węgla w granicach fizjologicznych. Poziom wentylacji powinien osiągnąć 70% -90 maksymalnej wentylacji dobrowolnej. %, u pacjentów z POChP powinna osiągnąć górną granicę powyższego zakresu.
(3) Metoda ładowania wartości domenowej: ustaw ciśnienie wdechowe. Gdy ciśnienie wdechowe pacjenta osiągnie tę wartość, zawór wdechowy jest otwierany w celu zakończenia wdechu. Jeśli ciśnienie wdechowe nie osiąga zadanej wartości ciśnienia, nie można wdychać ciśnienia wdechowego. Inne metody obejmują ćwiczenia całego ciała, oddychanie brzuchem, głębokie i wolne oddychanie, oddychanie wargami i zewnętrzną stymulację przepony.
Dokładny efekt treningu funkcji mięśni musi zostać poddany dalszej ocenie.Większość badań sugeruje, że rozsądne ćwiczenia mogą zwiększyć siłę i wytrzymałość mięśni oddechowych, poprawić wydolność pacjenta, zmniejszyć trudności w oddychaniu i poprawić jakość życia, jednak niektóre badania sugerują, że mięśnie poddawane są ćwiczeniom mięśniowym. Funkcja uległa poprawie, ale całkowita sprawność fizyczna nie wzrosła.
3. Odpoczynek mięśni oddechowych i zmęczenie mięśni oddechowych może przywrócić funkcjonowanie po odpoczynku. Obecnie wentylacja nadciśnieniowa jest stosowana zamiast lub częściowo w celu zastąpienia mięśni oddechowych całkowitą wentylacją, tak aby zmęczone mięśnie oddechowe mogły być wypoczęte. Metoda wentylacji może być stosowana z nieinwazyjnym dodatnim ciśnieniem masek ustnych i nosowych. Wentylacja, utrata przytomności, brak współpracy, wydzieliny oddechowe, niestabilność hemodynamiczna pacjenci powinni wykonać intubację tchawicy w celu ustanowienia sztucznej wentylacji dróg oddechowych, obecna dysfunkcja mięśni oddechowych u pacjentów z przewlekłą niewydolnością oddechową zaleca nieinwazyjną Wentylacja kompresyjna osiągnęła również dobre wyniki u pacjentów z przewlekłymi chorobami układu oddechowego, takimi jak przewlekłe zaburzenia nerwowo-mięśniowe i deformacje klatki piersiowej, ale efekty u pacjentów z POChP są zupełnie inne. Główne pytanie brzmi, czy nieinwazyjna wentylacja faktycznie zmniejsza aktywność przepony. Mięsień przeponowy został całkowicie wypoczęty, długość czasu wentylacji, wielkość pomocniczego ciśnienia wentylacyjnego, nasilenie choroby podstawowej pacjenta i leki mogą wpływać na ocenę skuteczności wentylacji nieinwazyjnej. Większość punktów widzenia ma tendencję do prawidłowego stosowania wentylacji nieinwazyjnej. Poprzez zmniejszenie pracy mięśni oddechowych i poprawę funkcji mięśni oddechowych wielu pacjentów może uniknąć intubacji tchawicy. Nieinwazyjna wentylacja w celu poprawy choroby i innych mechanizmów, takich jak: przywrócenie wrażliwości ośrodka oddechowego na dwutlenek węgla, poprawa gazu we krwi w celu zmniejszenia wpływu niedotlenienia i zatrzymywania CO2 na czynność mięśni oddechowych, nadmierny odpoczynek może prowadzić do zaniku mięśni oddechowych, Z powodu uzależnienia od respiratora trudno jest określić idealną granicę pełnego odpoczynku i obciążenia mięśni oddechowych Ogólna zasada jest taka, że po 24 do 48 godzinach kontrolowanej wentylacji lub wysokiego poziomu wentylacji wspomagającej ciśnienie zmęczone mięśnie oddechowe powinny być w pełni wypoczęte. Zmniejsz intensywność wspomagania wentylacji, stopniowo zwiększaj obciążenie oddechowe pacjenta i aktywnie przygotowuj się do wycofania.
Powikłanie
Powikłania zmęczenia mięśni oddechowych Powikłania, porażenie przeponowe
Powikłane zmęczeniem mięśni.
Objaw
Objawy zmęczenia mięśni oddechowych Częste objawy Zmęczenie, duszność, duszność, duszność, palec serdeczny, depresja paznokci, zmęczenie emocjonalne, zmęczenie sportowe
Szybkość oddechu jest zwiększona, a oddychanie nie jest zsynchronizowane (takie jak naprzemienne oddychanie okresowe w jamie brzusznej i ciśnieniu w klatce piersiowej, nieuporządkowane i nierównoległe oddychanie w jamie brzusznej, oddychanie dwumodalne w jamie brzusznej) oraz w przeciwieństwie do oddychania w klatce piersiowej i brzuchu.
Zbadać
Badanie zmęczenia mięśni oddechowych
1. Maksymalne ciśnienie wdechowe (MIP) odnosi się do maksymalnego ciśnienia wdechowego generowanego przez maksymalny wysiłek wdechowy w pozycji gazu resztkowego (RV) lub funkcjonalnej pozycji gazu resztkowego (FRC), zablokowanie dróg oddechowych, mierzone za pomocą MIP Główne znaczenie kliniczne to:
1 W chorobie nerwowo-mięśniowej ocenia się funkcję mięśnia wdechowego, co stanowi odniesienie do rozpoznania i ciężkości choroby. Gdy MIP wynosi 30% normalnej przewidywanej wartości, skłonność do niewydolności oddechowej jest podatna na wystąpienie;
2 w celu oceny funkcji mięśni oddechowych pacjentów z chorobą płuc (POChP), deformacją klatki piersiowej i zatruciem narkotykami;
Do przewidywania odsadzenia stosuje się 3. Ogólnie uważa się, że prawdopodobieństwo udanego odsadzenia, gdy MIP <-30cmH20 jest duże, ale odsetek fałszywie ujemnych wyników jest wysoki, gdy do obliczenia odsadzenia stosuje się MIP. Głównym powodem jest to, że pacjent nie może dobrze współpracować podczas pomiaru.
Maksymalne ciśnienie wydechowe (MEP) odnosi się do maksymalnego doustnego ciśnienia wydechowego, które może być wytworzone przez maksymalny wysiłek po wydechu dróg oddechowych (TLC) Są to wskaźniki, które odzwierciedlają siłę wszystkich mięśni oddechowych. W pełni reprezentuje funkcję przepony. W przypadku pacjentów poddawanych wentylacji mechanicznej MIP i MEP można zmierzyć czujnikiem ciśnienia na bliższym końcu rurki dotchawicznej. Pomiar powtarza się kilka razy, a odtwarzalną wartość przyjmuje się jako wartość zmierzoną, gdy występuje wyraźny przepływ powietrza. Gdy jest to utrudnione, wpływa to na pomiar tych wskaźników i zwiększa się zmienność każdego pomiaru. Ponadto na wyniki mają również wpływ subiektywne wysiłki pacjentów. Nie ma jednolitego standardu dla wartości normalnej MIP, a raporty różnych laboratoriów różnią się znacznie. Orientale i Zachód Musi istnieć różnica między rasami.
2. Trans kompresja (Pdi) Pdi odnosi się do mięśnia przeponowego w skurczu przepony, różnicy ciśnień po stronie brzusznej, która reprezentuje zdolność skurczową przepony, a maksymalna kompresja trans (Pdimax) odnosi się do funkcjonalnej pozycji resztkowej (lub pozycji resztkowej). W stanie niedrożności dróg oddechowych Pdimax odzwierciedla ciśnienie generowane przez maksymalny skurcz, gdy przepona jest maksymalnie wdychana. Jest to niezawodny wskaźnik do oceny siły mięśni mięśni oddechowych. Pdi i Pdimax są zmniejszone, gdy membrana jest zmęczona. Gdy Pdi nie może utrzymać poziomu Pdimax na poziomie 40%, oznacza to, że występuje zmęczenie przeponowe. Metoda pomiaru kompresji trans jest skomplikowana. Konieczne jest zmierzenie ciśnienia przełyku i ciśnienia w żołądku odpowiednio przez balon przełykowy i balon wewnątrzżołądkowy. Różnica między nimi to Pdi.
3. Wskaźnik napięcia i napięcia membrany (TTdi) Wskaźnik ten jest dobrym wskaźnikiem wytrzymałości mięśni oddechowych. Dla mięśni oddechowych ocena wytrzymałości jest ważniejsza niż siła. Wytrzymałość mięśni zależy od zaopatrzenia w energię, składu włókien mięśniowych i wielkości pracy. Wielkość pracy zależy od siły i czasu trwania skurczu mięśnia. Siła mięśnia przepony jest bardzo różna. Aby zmniejszyć indywidualne różnice, stosunek średniej wartości Pdi wytworzonego przez skurcz przepony i Pdimax stosuje się do odzwierciedlenia intensywności skurczu. Stosunek czasu (Ti) do całkowitego czasu cyklu oddechowego (Ttot) odzwierciedla czas trwania skurczu przeponowego. Produktem tych dwóch jest TTdi, co wyraża się jako: TTdi = Pdi / Pdimax × Ti / Ttot, w przypadku obciążenia oporem wdechowym W przypadku istnienia, gdy wartość TTdi wynosi <0,15, zmęczenie przeponowe nie jest łatwe, a gdy wartość TTdi wynosi> 0,15, czas zmęczenia przeponowego zostanie znacznie skrócony. Należy zauważyć, że pomiar TTdi odbywa się przy sztucznie ustalonym oporze. Może wystąpić spora przerwa w spontanicznym oddychaniu, dlatego należy dalej badać, w jaki sposób określić wartość domenową zmęczenia mięśni oddechowych w różnych stanach chorobowych.
4. Elektromiografia mięśni EMG można wykorzystać do wykrywania aktywności elektrofizjologicznej przepony, mięśni międzyżebrowych i mięśni brzucha, ale trudno jest przeprowadzić elektromiografię podczas mechanicznej wentylacji krytycznie chorych pacjentów, a czynniki zakłócające są liczne i mogą być powtarzane. Seksualność i dokładność wyników są słabe. Przezskórna elektroda przebijająca, która przechodzi cienką igłę przez skórę do przepony, jest dokładniejsza i bardziej niezawodna niż elektroda przezskórna. EMG składa się z różnych częstotliwości, a jego spektrum wynosi głównie od 20 do 250 Hz. Zmiana rozkładu jest wczesnym przejawem procesu zmęczenia. Jest niższa niż spadek siły mięśni. Kiedy zmęczony jest mięsień przepony, składnik o niskiej częstotliwości (L) w widmie EMG wzrasta, a składnik o wysokiej częstotliwości (H) maleje. Kiedy H / L zmniejsza się o 20% od wartości początkowej, oznacza to, że Widmo ulega znacznej zmianie. Składniki o wysokiej częstotliwości są powodowane przez nagromadzenie toksycznych substancji metabolicznych w mięśniach. Okres regeneracji jest krótki (kilka minut), a składniki o niskiej częstotliwości są spowodowane zmianami struktury mięśni. Odzyskiwanie trwa dłużej niż 24 godziny. Dynamiczna obserwacja EMG może wcześnie wykryć mięśnie oddechowe. Istnienie zmęczenia klinicznie podczas ewakuacji wentylacji mechanicznej, takie jak wzrost komponentów o niskiej częstotliwości, co sugeruje, że przywrócenie funkcji skurczowej zmęczonych mięśni oddechowych zajmuje co najmniej 24 do 48 godzin.
5. 膈 stymulacja elektryczna nerwów 膈 stymulacja nerwów skurczów przepony jest głównie zdominowana przez nerw przeponowy, wykorzystując elektrody powierzchniowe lub akupunkturowe do stymulacji nerwu przeponowego do obserwacji Pdi lub EMG. Może odzwierciedlać funkcję przepony, zaletą tej metody jest obiektywna ocena Stopień motywacji i oddychania nie wpływa na wydajność skurczu przepony i właściwości mechaniczne ściany klatki piersiowej. Wadą jest to, że stymuluje miejscowy ból i elektroda jest dokładnie ustawiona. Zwłaszcza gdy pacjent jest podrażniony, zmiana pozycji wpłynie na dokładność pomiaru, POChP i U otyłych pacjentów, jeśli występuje przerost mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego, trudno jest dokładnie stymulować nerw przeponowy, dlatego stymulacja przepony jest ograniczona w przypadku pacjentów w stanie krytycznym, głównie do badania pacjentów ze stabilną chorobą. Ostatnio niektórzy ludzie stosowali stymulację elektromagnetyczną. Metoda neurologiczna bada funkcję przepony i stwierdza, że stymulacja magnetyczna może skutecznie stymulować skurcz przepony w porównaniu z metodą bezpośredniej stymulacji nerwu przeponowego, może przezwyciężyć niedociągnięcia metody bezpośredniej stymulacji i wykorzystać ją do badania funkcji przepony u krytycznie chorych pacjentów. Dobre wyniki.
Diagnoza
Diagnoza i diagnoza zmęczenia mięśni oddechowych
Diagnoza
1. Zgodnie z historią medyczną istnieje historia podstawowych chorób układu oddechowego.
2. Objawy kliniczne polegają na tym, że częstość oddechów jest większa, a oddychanie nie jest zsynchronizowane.
3. Wzrost fosfokinazy kreatynowej we krwi można zdiagnozować na podstawie 3 pozycji.
Diagnostyka różnicowa
Przedłużenie rozluźnienia mięśni jest częstsze u pacjentów z długotrwałym lub na szeroką skalę stosowaniem środków zwiotczających mięśnie lub leków, które mają wpływ na czynność nerwowo-mięśniową. Zapadalność na OIOM wynosi około 5%, co może przedłużyć hospitalizację na OIOM i ostrą miopatię wywołaną przez NBA. Tempo przedłużania rozluźnienia mięśni jest niższe niż w przypadku dużych dawek hormonów i NBA w ostrym zaostrzeniu astmy W prospektywnym badaniu klinicznym Leatherman przeprowadził 25 pacjentów z astmą, którzy otrzymywali zarówno wekuronium, jak i kortykosteroidy. Obserwacje ujawniły, że 19 pacjentów miało podwyższoną aktywność fosfokinazy kreatynowej (CPK), a 19 miało kliniczne objawy miopatii. Ich nasilenie było związane z czasem trwania wentylacji mechanicznej. Głównym objawem klinicznym miopatii związanej z NBA było po odstawieniu środków zwiotczających mięśnie. Długotrwałe utrzymujące się osłabienie mięśni, trudne do zidentyfikowania z wielo-neuronopatią i miopatią indukowaną hormonami spowodowanymi przez krytyczną chorobę, niektórzy pacjenci z ostrą miopatią mogą mieć podwyższone CPK w surowicy, ale niektórzy pacjenci nie mają wzrostu CPK, a nasilenie miopatii, pobieranie krwi Czas badania i inne czynniki są powiązane. Regularny dynamiczny przegląd CPK jest pomocny w określeniu występowania miopatii. Tabela 4 zawiera listę różnych przyczyn osłabienia mięśni. Funkcje dla odniesienia do klinicysty.
