niski poziom czerwonych krwinek
Wprowadzenie
Wprowadzenie Niskie czerwone krwinki są klinicznymi objawami niedokrwistości z niedoboru żelaza u dzieci. Niedokrwistość z niedoboru żelaza odnosi się do nierównowagi między popytem i podażą żelaza w organizmie, powodując do pewnego stopnia zmniejszenie ilości czerwonych krwinek zubożonych w żelazo i ilość hemoglobiny przechowywanej w ciele do pewnego stopnia, a następnie niedokrwistość spowodowaną niedoborem żelaza w czerwonych krwinkach. Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest najczęstszą niedokrwistością. W najbardziej energicznym okresie wzrostu, jeśli żelazo zgromadzone w ciele zostanie zużyte, a zawartość żelaza w diecie nie wystarczy, wchłanianie żelaza przez przewód pokarmowy jest niewystarczające do uzupełnienia objętości krwi i zwiększenia liczby czerwonych krwinek i może wystąpić niedokrwistość.
Patogen
Przyczyna
1. Związek między zawartością żelaza w organizmie a niedokrwistością w chwili urodzenia:
Normalne noworodki mają objętość krwi około 85 ml / kg i hemoglobinę około 190 g / l. Ponad 75% całkowitego żelaza w okresie noworodkowym jest przechowywane w hemoglobinie, a około 15% do 20% jest przechowywane w układzie siateczkowo-śródbłonkowym. Ilość syntetycznej mioglobiny jest niewielka. Żelazo w enzymie to tylko kilka miligramów. Dlatego zawartość żelaza u noworodka zależy głównie od objętości krwi i stężenia hemoglobiny. Objętość krwi jest proporcjonalna do masy ciała. Odwrócony do noworodka o wadze 3,3 kg w porównaniu z wcześniakiem o wadze 1,5 kg, całkowita zawartość żelaza w ciele wynosi 120 mg. Normalne noworodki mają zawartość żelaza około 70 mg / dl. Ilość żelaza u wcześniaków i dzieci o niskiej masie urodzeniowej jest wprost proporcjonalna do ich masy ciała. Żelazo uwalniane przez fizjologiczną hemolizę po urodzeniu jest przechowywane w komórkach siateczkowo-śródbłonkowych, plus zastosowanie przechowywania żelaza wystarczającego do podwojenia masy ciała po urodzeniu. Dlatego im niższa masa urodzeniowa, tym mniejsza całkowita ilość żelaza w ciele i tym większa możliwość anemii. Ponadto transfuzja łożyska płodu przez matkę lub płód bliźniaka do innego płodu, a także pęknięcie naczyń łożyskowych i podwiązanie żółciowe podczas porodu (opóźnienie podwiązania kraty, noworodek może otrzymać 75 ml krwi lub 40 mg Żelazo) może wpływać na zawartość żelaza u noworodka. Podczas ciąży występuje niedokrwistość z niedoboru żelaza i nie ma pozytywnego związku z niedokrwistością dziecka, ponieważ łożysko może transportować żelazo u matki o niskiej zawartości żelaza w surowicy do ciała płodu o wysokim stężeniu w surowicy, niezależnie od tego, czy matka jest żelazem, czy nie, lub Jakość diety, po wprowadzeniu izotopowo znakowanego żelaza, około 10% żelaza wchodzi do płodu. Dlatego po urodzeniu, niezależnie od tego, czy matka ma niedokrwistość, stężenie hemoglobiny, ferrytyny w surowicy i żelaza w surowicy u noworodka nie różni się znacząco i nie jest proporcjonalne do hemoglobiny matki. Nawet jeśli matka cierpi na anemię lub cierpi na nią, ferrytyna w surowicy dziecka może nadal znajdować się w normalnym zakresie.
2. Związek między tempem wzrostu a anemią:
Dzieci szybko rosną, a objętość krwi gwałtownie wzrasta. Normalne niemowlęta przybierają 1 raz wagę po osiągnięciu 5 miesięcy. Wcześniaki rosną szybciej i mogą wzrosnąć 6 razy w wieku 1 roku. Jeśli pierwotne białko krwi wynosi 19 g / dl. Zostanie zredukowany do około 11 g / dl o 4,5 do 5 miesięcy W tym czasie tylko przechowywane żelazo może być użyte do konserwacji i nie ma potrzeby dodawania żelaza do żywności. Ale wcześniaki są inne, a ich potrzeby są znacznie wyższe niż normalne. Normalne dziecko zyskuje 1 raz i utrzymuje hemoglobinę na poziomie 11 g / dl. Żelazo przechowywane w ciele jest wystarczające. Dlatego przed podwojeniem przyrostu masy ciała, jeśli występuje oczywista niedokrwistość z niedoboru żelaza, na ogół nie jest to spowodowane niedoborem żelaza w diecie i należy szukać innych powodów.
3, niedobór żelaza w diecie:
Niemowlęta są zdominowane przez produkty mleczne, które mają wyjątkowo niski poziom żelaza. Zawartość mleka matki jest związana z dietą matki, a zawartość żelaza wynosi na ogół 1,5 mg / l. Krowa 0,5 ~ 1,0 mg / L, mniej koziego mleka. Szybkość wchłaniania żelaza w mleku wynosi około 2% do 10%, a szybkość wchłaniania żelaza w mleku ludzkim jest wyższa niż w mleku (szybkość wchłaniania żelaza w mleku ludzkim można zwiększyć do 50%, gdy niedobór żelaza). Niemowlęta w ciągu 6 miesięcy po urodzeniu mogą utrzymać stężenie hemoglobiny i żelazo w normalnym zakresie, jeśli mają wystarczającą ilość mleka matki do karmienia. Dlatego, gdy karmienie piersią nie jest możliwe, należy wzbogacić formułę wzbogaconego żelaza, a uzupełniające się pokarmy należy dodać na czas, w przeciwnym razie po podwojeniu przyrostu masy zgromadzone żelazo i koniec mogą powodować niedokrwistość. Niedokrwistość może również wystąpić u niemowląt karmionych piersią po 6 miesiącach bez dodatku pokarmów uzupełniających. Według etiologii 39 przypadków niedokrwistości drobnokomórkowej w Pekińskim Szpitalu Dziecięcym 65% było sztucznie karmionych, a niektóre karmiące piersią nie dodawały uzupełniającego pokarmu na czas. Większe dzieci cierpią na anemię z powodu złych nawyków żywieniowych, odmowy jedzenia, częściowego zaćmienia lub złego zaopatrzenia w składniki odżywcze.
4, niewielka ilość utraty krwi przez długi czas:
Żelazo przechowywane u normalnych ludzi stanowi 30% całkowitej objętości żelaza w ludzkim ciele Jeśli ostra utrata krwi nie przekracza 1/3 całkowitej objętości krwi, można ją szybko odzyskać bez dodatkowej suplementacji żelaza i nie wystąpi niedokrwistość. Długotrwała przewlekła utrata krwi, 4 ml na utratę krwi, jest równa około 1,6 mg utraty żelaza, chociaż dzienna utrata krwi nie jest duża, ale spożycie żelaza jest ponad 1-krotnie wyższe niż normalne, może powodować anemię. Ze względu na szybki wzrost niemowląt w wieku poniżej 1 roku zmagazynowane żelazo służy do uzupełnienia wzrostu objętości krwi, tak że niewielka ilość przewlekłej utraty krwi może również prowadzić do anemii. W ostatnich latach stwierdzono, że przewlekła utrata krwi w jelitach może wystąpić u dzieci karmionych dużą ilością (> 1 l) niegotowanego świeżego mleka, a we krwi takich dzieci można znaleźć przeciwciała przeciwko białkom nietrwałym pod wpływem ciepła w świeżym mleku. Uważa się również, że utrata krwi w jelitach jest związana z ilością świeżego gotowanego mleka, które nie jest gotowane. Dla niemowląt w wieku od 2 do 12 miesięcy, jeśli całkowita ilość świeżego mleka nie przekracza 1 litra dziennie (najlepiej nie więcej niż 750 ml) lub zastosowania odparowanego mleka Utratę krwi można zmniejszyć. Powszechna przewlekła utrata krwi może być również spowodowana wadami żołądkowo-jelitowymi, flegmą, polipami, chorobą wrzodową, żylakami przełyku, chorobą nicienia, krwawieniem z nosa, plamicą małopłytkową, hemosyderozą płuc i nastoletnią miesiączką.
5. Inne powody:
Długotrwała biegunka i wymioty, zapalenie jelit, flegma tłuszczowa itp. Mogą wpływać na wchłanianie składników odżywczych. W ostrych i przewlekłych infekcjach utrata apetytu dziecka, słabe wchłanianie przewodu pokarmowego może również powodować niedokrwistość z niedoboru żelaza.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Rutynowa hemoglobina surowica surowica ferrytyna żelazo biochemia krwi sześć testów
Niedokrwistość z niedoboru żelaza jest powszechnym niedoborem żywieniowym u dzieci i występuje u niemowląt w wieku od 6 miesięcy do 3 lat, może powodować drażliwość, słabą mentalność, brak aktywności, zmęczenie, utratę apetytu, warg, spojówek, paznokci i Dłonie są blade i inne objawy. Makrofagowe zaburzenie proliferacyjne z zaburzeniami odporności, reprezentujące grupę chorób o różnych patogenach, charakteryzujących się gorączką, powiększeniem wątroby i śledziony oraz całkowitym zmniejszeniem liczby komórek krwi. Wartości hemoglobiny i czerwonych krwinek są niskie w wynikach badań krwi, a testy biochemiczne, takie jak ferrytyna w surowicy i żelazo w surowicy, można zdiagnozować.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
1. Skrócenie życia krwinek czerwonych: Ciężka talasemia β jest homozygotą talasemii β0 lub β + lub podwójną heterozygotą talasemii β0 i β +, z powodu całkowitego lub prawie całkowitego zahamowania tworzenia nici β, co skutkuje zmniejszoną syntezą HbA łańcucha β. Lub znikają, a nadmiar łańcucha α wiąże się z łańcuchem γ i staje się HbF (a2γ2), co powoduje znaczny wzrost HbF. Ze względu na wysokie powinowactwo HbF do tlenu tkanka pacjenta jest niedotleniona. Nadmiar łańcucha a osadza się w czerwonych krwinkach i czerwonych krwinkach, a ciała inkluzyjne łańcucha a są przymocowane do błony czerwonych krwinek, aby się usztywnić i są w większości niszczone w szpiku kostnym, powodując „nieskuteczną hematopoezę”. Niektóre czerwone krwinki zawierające ciała inkluzyjne dojrzewają i są uwalniane do krwi obwodowej, ale łatwo ulegają zniszczeniu, gdy przechodzą przez mikrokrążenie; to ciało inkluzyjne wpływa również na przepuszczalność błony czerwonych krwinek, co skraca życie czerwonych krwinek.
2, zespół czerwonych krwinek: zespół hemofagocytarny (HPS) znany również jako limfohistiocytoza hemofagocytarna, znany również jako retikuloza hemofagocytarna (retikuloza hemofagocytarna), po raz pierwszy w 1979 roku przez Risdall i in. Zgłoś. Jest to wielonarządowy, wieloukładowy, obejmujący i stopniowo pogarszający chorobę proliferacyjną makrofagów z zaburzeniami immunologicznymi, reprezentujący grupę chorób o różnych patogenach, charakteryzujących się gorączką, powiększeniem wątroby i naczyń oraz całkowitą redukcją komórek krwi.
