Ropień mięśnia sercowego
Wprowadzenie
Wprowadzenie Ropień mięśnia sercowego jest jednym z głównych objawów klinicznych kardiomiopatii rozstrzeniowej. Kardiomiopatia (DDM) to grupa zmian, które są stopniowo upośledzane przez funkcję serca z powodu zmian strukturalnych w komorze podkomorowej (tj. Komorze) i upośledzonej funkcji ściany mięśnia sercowego.
Patogen
Przyczyna
1. Zakażenie: Wirus Coxsackie i wirus zapalenia mózgu i mięśnia sercowego może nie tylko powodować wirusowe zapalenie mięśnia sercowego w doświadczeniach na zwierzętach, ale także powodować zmiany podobne do rozszerzonej kardiomiopatii. Klinicznie pacjenci z ostrym wirusowym zapaleniem mięśnia sercowego zostali przekształceni w kardiomiopatię rozstrzeniową podczas długoterminowej obserwacji. Szanse na chorobę są znacznie większe niż w populacji ogólnej. Wirus w żywych okazach tej choroby ma objawy zapalne. Wielu pacjentów z tą chorobą ma wyższy poziom przeciwciał neutralizujących wirusa Coxsackie B niż normalni ludzie. W ostatnich latach zastosowano techniki biologii molekularnej. Wirus jelitowy lub wirus cytomegalii RNA znajduje się w próbkach biopsji mięśnia sercowego pacjentów z tą chorobą. Wszystkie powyższe wskazują, że choroba jest ściśle związana z wirusowym zapaleniem mięśnia sercowego.
2. Gen i autoimmunizacja: Badanie wykazało, że choroba wiąże się z antygenem zgodności tkankowej W porównaniu z pacjentami bez tej choroby, punkty HLAB27, HLAA2, HLADR4 i HLADQ4 wzrosły, podczas gdy miejsca HLADRw6 zmniejszyły się, a zmiany HLA. Jest związany z dziedziczeniem autosomalnym recesywnym i może wyjaśnić rodzinną tendencję niektórych pacjentów z tą chorobą. Z drugiej strony mogą wystąpić zmiany w odpowiedzi immunologicznej, zwiększające podatność na infekcje wirusowe, prowadzące do uszkodzenia autoimmunologicznego mięśnia sercowego.
3. Odporność komórkowa: aktywność naturalnych komórek zabójczych u pacjenta jest zmniejszona, zdolność obronna organizmu jest osłabiona, a liczba i funkcja hamujących limfocytów T jest zmniejszona, powodując w ten sposób odpowiedź immunologiczną za pośrednictwem komórek, powodując uszkodzenie naczyń krwionośnych i mięśnia sercowego.
Podsumowując, uważa się, że możliwą patogenezą tej choroby może być to, że wirus Coxsackie najpierw eroduje mięsień sercowy, proliferuje w mięśniu sercowym i powoduje martwicę komórek mięśnia sercowego W drugim etapie nie można znaleźć wirusa w mięśniu sercowym, ale limfocyty się zwiększają. Takie komórki są uczulone na kardiomiocyty, powodując odpowiedź immunologiczną i powodując martwicę kardiomiocytów. Później naciek komórek zapalnych zostaje zmniejszony lub zaniknięty, stając się zwłóknieniem, mieszając się z przerostowymi lub zmniejszonymi kardiomiocytami i stanowi uszkodzenie kardiomiopatii rozstrzeniowej. Chociaż teoria infekcji wirusowej i odpowiedzi immunologicznej jest główną przyczyną choroby, wciąż istnieje wiele problemów, które nie zostały wyjaśnione i konieczne są dalsze badania.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Elektrokardiogram sercowo-naczyniowy selektywna angiografia bilansowa angiografia radionuklidowa (ERNA)
Może wystąpić w każdym wieku, ale najczęściej w średnim wieku. Początek był powolny, a serce zostało powiększone podczas pierwszego badania, a czynność serca została skompensowana bez świadomego dyskomfortu. Objawy pojawiają się stopniowo po pewnym czasie, czasem dłuższym niż 10 lat. Objawami są głównie zastoinowa niewydolność serca, przy czym najczęstsze są pilność i obrzęk powietrza. Początkowo, po niespokojnym porodzie lub wyczerpaniu, wystąpi duszność podczas łagodnych czynności lub odpoczynku lub napadowa nagła potrzeba w nocy. Z powodu niskiej wydajności krwi pacjenci często czują się słabi.
Badanie fizykalne stwierdza, że tętno przyspiesza, wierzchołek bije w lewo i w dół, może wystąpić pulsacja podnoszenia, serce wydobywa dźwięk w lewo, aby się rozszerzyć, często słyszy trzeci lub czwarty dźwięk, gdy tętno jest szybkie, koń biegnie. Z powodu powiększenia komory serca może wystąpić szmer skurczowy spowodowany względną niedomykalnością zastawki mitralnej lub trójdzielnej, która zostaje złagodzona po poprawie czynności serca. Większość ciśnienia krwi jest normalna, ale ciśnienie krwi jest niższe w zaawansowanych przypadkach, ciśnienie tętna jest małe, a rozkurczowe ciśnienie krwi można nieznacznie zwiększyć w przypadku niewydolności serca. Pojawienie się naprzemiennych żył sugeruje niewydolność lewej serca. Puls jest często słaby. W niewydolności serca mogą znajdować się rale u podstawy drugiej żyły. W przypadku niewydolności prawej wątroby wątroba powiększa się, a obrzęk zaczyna się od kończyn dolnych. Wysięk opłucnowy i wodobrzusze nie występują często u pacjentów z zaawansowaną chorobą. Po raz pierwszy lub główny występ może wystąpić różnorodna arytmia, a różnorodne arytmia połączone w celu utworzenia bardziej złożonego rytmu serca mogą występować wielokrotnie, czasem uparty. Wysoki blok przedsionkowo-komorowy, migotanie komór, blok zatokowy lub pauza mogą prowadzić do zespołu A-S, który jest jedną z przyczyn śmierci. Ponadto nadal występują zatorowości w mózgu, nerkach, płucach itp.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Diagnostyka różnicowa
Zawał mięśnia sercowego: odnosi się do przerwania przepływu wieńcowego na podstawie choroby wieńcowej, powodując ciężkie i długotrwałe ostre niedokrwienie w odpowiednim mięśniu sercowym, ostatecznie prowadzące do martwicy niedokrwiennej mięśnia sercowego.
Niedotlenienie mięśnia sercowego: Serce jest pozbawione tlenu z powodu niedostatecznego dopływu krwi. Głównymi objawami są: kołatanie serca, dyskomfort w sercu, czasem ból serca lub uznanie kolki; duszność, ćwiczenia, pełnia lub pobudzenie są poważniejsze, ciało jest słabe; w ciężkich przypadkach krótkotrwały wstrząs.
Mięsień sercowy jest szary i rozluźniony: jest rodzajem uszkodzenia mięśnia sercowego, które może być związane z uszkodzeniem mięśnia sercowego po infekcji wirusowej i jest ogólnie widoczne w badaniu ultrasonograficznym rozszerzonej kardiomiopatii. Może być stosowany jako diagnostyka różnicowa z innymi kardiomiopatiami.
Ogłuszenie mięśnia sercowego, znane również jako dysfunkcja mięśnia sercowego po niedokrwieniu, oznacza, że przemijające niedokrwienie mięśnia sercowego nie spowodowało martwicy mięśnia sercowego, ale sprężystość mechaniczna po powrocie reperfuzji do normalnego przepływu krwi wymaga godzin, dni lub tygodni. Zjawisko całkowitego wyzdrowienia.
Przerost mięśnia sercowego: Jest to wolniejsza, ale bardziej skuteczna funkcja kompensacyjna, głównie w przypadku długotrwałego przeciążenia stresem, zwiększonej objętości mięśnia sercowego, zwiększonej kurczliwości, umożliwiając sercu utrzymanie prawidłowego krążenia krwi, a jednocześnie Moc rezerwowa. Jednak ta funkcja kompensacyjna ma również swoje wady, głównie z powodu przerostowego wzrostu tlenowego mięśnia sercowego, a ukrwienie naczyń wieńcowych często nie jest możliwe, co powoduje niedokrwienie mięśnia sercowego, co ostatecznie prowadzi do zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego. Kardiomiopatia przerostowa charakteryzuje się przerostem serca. Charakteryzuje się przerostem komór komorowych, zwykle w lewej komorze, z przegrodą międzykomorową, czasami koncentrycznym przerostem.
