Krwawienie z igieł iniekcyjnych i nacięć chirurgicznych
Wprowadzenie
Wprowadzenie Krwotok spowodowany igłą iniekcyjną i nacięciem chirurgicznym jest współistniejącym objawem rozsianego wykrzepiania wewnątrznaczyniowego położniczego. Rozsiane krzepnięcie śródnaczyniowe położnicze nie jest niezależną chorobą, ale pośrednią chorobowością lub powikłaniem charakteryzującym się rozległą krzepliwością wewnątrznaczyniową i tendencjami krwotocznymi związanymi z niektórymi chorobami zdiagnozowanymi klinicznie. Położnictwo DIC występuje głównie w obsesyjnych powikłaniach i powikłaniach położniczych. Takie jak aborcja zakaźna, aborcja wygasła, śmierć płodu, wczesne usuwanie łożyska, zator płynu owodniowego, szok i ciężkie zaburzenie nadciśnieniowe komplikujące ciążę.
Patogen
Przyczyna
Położnictwo DIC występuje w przypadku poważnych powikłań położniczych i częstych chorób współistniejących stwierdzonych w:
1. Aborcja zakaźna W przypadku nielegalnej aborcji i domacicznego wstrzyknięcia leków w połowie ciąży, infekcja powoduje, że toksyny bakteryjne i bakteryjne dostają się do krwi, powodując zapalenie naczyniówkowo-owodniowe, a owodni powoduje sepsę uszkadzającą komórki śródbłonka naczyniowego, agregację płytek krwi, martwicę tkanek i uwalnianie krzepnięcia krwi. Żywy enzym.
2, płód aborcyjny wygasł w pałacu śmierci, Pritchard (1959) poinformował, że około 25% kobiet w ciąży po śmierci płodu przez ponad 4 tygodnie z niską włóknistą żółteczką jaja, prawie nie dochodziło do krzepnięcia przed 4 tygodniami. Występowanie hipoproteinemii jest spowodowane zatrzymaniem martwego płodu w celu uwolnienia trombiny tkankowej i wyzwolenia DIC.
3, wczesna eksfoliacja łożyska, to nagły przypadek położniczy, który zagraża życiu matki, wskaźnik zapadalności w Chinach wynosi 0,46% do 2,1%, a zgłaszany wskaźnik w południowych Stanach Zjednoczonych wynosi 0,46% do 1,3%. Istnieją różnice wynikające z różnych kryteriów diagnostycznych. Śmierć płodu wynosi odpowiednio 1,2% i 9,2% Przyczyna pęknięcia łożyska jest nieznana, ale większość z nich występuje u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym z powodu skurczu spiralnych tętniczek, niedokrwienia i niedotlenienia, martwicy, uwalniania tromboplastyny, łożyska Po spożyciu krwiaka fibrynogen, wykazujący niską fibrynogenemię, fibrynogen <1 ~ 1,5 g / l tendencję do krwawień i zatorowość narządów.
4, zatorowość płynów owodniowych, płyn owodniowy zawierający komórki nabłonkowe, keratynę, smółkę płodową smółkę, śluz i inne cząsteczki płynu owodniowego w krążeniu krwi może wywołać wewnętrzne i zewnętrzne źródło układu krzepnięcia, może powodować uszkodzenie agregacji płytek krwi, promować krzepnięcie krwi i aktywować czynnik krzepnięcia VII poprzez Powierzchnia śródbłonka naczyniowego styka się, tworząc endogenną tromboplastynę, która ma silne działanie prokoagulacyjne. Płyn owodniowy nie tylko zawiera substancje prokoagulujące, ale także zawiera enzymy fibrynolityczne, aktywuje układ fibrynolityczny, przekształca plazminogen w plazminę i rozpuszcza fibrynę w degradaty fibryny (HDP), która również jest rozpuszczalna. Fibrynogen, który pochłania dużą liczbę czynników krzepnięcia, zwłaszcza płytek krwi i fibrynogenu. Z drugiej strony fibryna rozpuszcza się, a krew szybko zmienia się ze stanu nadkrzepliwości w niską kondensację i wysoką rozpuszczalność. Dlatego zatorowość płynów owodniowych prowadzi do DIC, a choroba rozwija się szybko i w ciągu kilku minut zapada w głęboki szok, a nawet śmierć.
5, wstrząs, mikrokrążenie wstrząsowe w późnym stadium krwi, powolny przepływ krwi, zwiększona lepkość krwi, zwiększone czerwone krwinki są łatwe do agregacji, a ciężkie niedokrwienie, niedotlenienie i nagromadzenie dużej liczby kwaśnych metabolitów może uszkodzić naczyniowe komórki śródbłonka, aktywować endogenną krzepnięcie System powoduje DIC. Tkanka po urazie spowodowanym wstrząsem może również aktywować egzogenny układ krzepnięcia.
6. Zmiany patofizjologiczne ciężkiego zaburzenia nadciśnieniowego komplikującego ciążę, ciężki skurcz naczyń i stężenie we krwi, niedokrwienie i niedotlenienie uszkodzenia komórek śródbłonka w różnych narządach ciała, powodujące zmniejszenie syntazy epoprostenolu (prostacykliny), tromboksanu ( tromboxaneXA2) Względny wzrost syntetazy, zmniejszenie stosunku PGI2 / TXA2, wzrost kolagenu, który aktywuje płytki krwi w celu indukcji adhezji i agregacji płytek oraz uwalnianie monofosforanu adenozyny (ADP), serotoniny (5-HT) i katecholamin dodatkowo zwiększa agregację płytek. .
Dlatego ciężkie nadciśnieniowe zaburzenia ciąży mają warunki do aktywacji endogennego układu krzepnięcia. Objawy kliniczne objawów krwotocznych, krwiomocz, krwiomocz, ale testy laboratoryjne na niską fibrynogenemię, ale niedokrwistość hemolityczna i małopłytkowość, więc niedokrwistość hemolityczna nie jest wtórna do fibrynolizy i wysokiej ciąży Choroba ciśnienia krwi powikłana hemolizą choroby mikronaczyniowej, nieużywająca koagulopatia powinna odróżniać niedokrwistość hemolityczną od DIC, trombocytopenia i wzrost aktywności enzymów wątrobowych są wspólnie znane jako zespół Hellpa, a także czy istnieje związek przyczynowy z DIC, należy dalej obserwować.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Rutynowy test aktywności czynnika krzepnięcia krwi
1, położnictwo krwotoczne DIC z krwawieniem z macicy jest najczęstsze i często mylone z krwotokiem poporodowym skurczu macicy, opóźniając czas ratowania. Krwawienie z macicy charakteryzuje się ciągłym krwawieniem z pochwy, a liczba krwawień nie jest zakrzepem. Ciężkim objawom mogą towarzyszyć plamy na skórze, krwawiące dziąsła, krwioplucie, krwiak, krwiomocz i igły iniekcyjne oraz krwawienie z nacięcia chirurgicznego.
2, zaburzenia krążenia z powodu zakrzepicy mikrokrążenia, gwałtownie zmniejszył się przepływ powrotny żyły w połączeniu z utratą krwi, zaburzeniami krążenia, obniżeniem ciśnienia krwi, wstrząsem i dużą liczbą zniszczeń płytek krwi, uwalnianiem histaminy i 5-tryptaminy, skurczem naczyń krwionośnych, nasileniem Niedotlenienie, poważnie wpływa na pracę serca, wątroby i nadnerczy głównych narządów. Skurcz mięśnia sercowego jest hamowany przez zmniejszenie czynności serca. Nerka z powodu zatorowości kory mózgowej, niedokrwienia i niedotlenienia może powodować martwicę prowadzącą do ostrej niewydolności nerek. W płucach występuje zespół zatapiania układu oddechowego (ARDS) z powodu rozległej zatorowości naczyń włosowatych płuc. Dlatego mogą wystąpić objawy, takie jak splątanie, brak prędkości, trudności w oddychaniu, sinica, skąpomocz lub brak moczu.
3, początek choroby zwykle pojawia się szybko i nagle rozwija się gwałtownie, z zatorami płynu owodniowego, wczesnym złuszczaniem łożyska, ciężkim nadciśnieniem indukowanym ciążą. Niewielka liczba czynników krzepnięcia jest powoli konsumowana, a choroba rozwija się powoli, a krwawienie jest lżejsze, takie jak wygasła aborcja i martwy poród.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Igła do iniekcji i krwawienie z nacięcia chirurgicznego należy zidentyfikować w następujący sposób.
1, ciężkie wirusowe zapalenie wątroby, ciężkie zapalenie wątroby w testach klinicznych i laboratoryjnych oraz DIC mają wiele podobieństw, takich jak skłonność do krwawień, uszkodzenie nerek, świadomość uszkodzenia wątroby, zmiana poziomu czynników krzepnięcia krwi i małopłytkowość. To, czy ciężkie zapalenie wątroby ma powikłania DIC, jest szczególnie ważne przy opracowywaniu planów leczenia i ocenie rokowań.
2, zakrzepowa plamica małopłytkowa (TTP), testy kliniczne i laboratoryjne choroby oraz DIC, istnieje wiele podobieństw, takich jak tendencja do krwawień, uszkodzenie nerek, zaburzenia świadomości, zakrzepica, małopłytkowość i zwiększone metabolity aktywacji płytek krwi.
3, pierwotna fibrynoliza, choroba jest niezwykle rzadka, może być wyrażona jako tendencja do krwawień, fibrynogen jest bardzo zmniejszony, a różnorodne fibrynolityczne wskaźniki eksperymentalne są nieprawidłowe, należy je odróżnić od wtórnej fibrynolizy spowodowanej przez DIC Mieć:
1 niewydolność mikrokrążenia i embolizacja występują rzadko.
2 Zmniejszenie innych czynników krzepnięcia nie było oczywiste, z wyjątkiem wyjątkowo niskiego fibrynogenu.
3 małopłytkowość nie jest oczywista, jej aktywacja i metabolity nie zwiększają się.
4D-dimer jest głównie ujemny w pierwotnej fibrynolizy.
5 Oprócz FPA, inne markery molekularne aktywujące czynnik krzepnięcia, takie jak TAT, F1 + 2 i AT-III, są na ogół normalne.
