uszkodzenie pozapiramidowe
Wprowadzenie
Wprowadzenie Choroby pozapiramidowe występują w pozapiramidowych chorobach układu nerwowego. Objawia się głównie dystonia (nadciśnienie lub zbyt niskie) i dyskinezy (w tym drżenie, dłonie i stopy, ruchy taneczne, skręcanie plwociny itp.). Uszkodzenie układu stożka objawia się porażeniem spastycznym, natomiast uszkodzenie pozapiramidowe przejawia się głównie jako mimowolny ruch, sztywność mięśni i powolny ruch, a nie prawdziwy paraliż.
Patogen
Przyczyna
Układ pozapiramidowy jest częścią układu ruchowego. Rodzaj występuje w starożytnej części układu nerwowego. Główną funkcją jest regulacja napięcia mięśniowego pod kontrolą kory mózgowej, utrzymanie i regulacja postawy ciała oraz kontrola nawykowych i rytmicznych ruchów (takich jak wymachiwanie rękami, naśladowanie, gesty, mimika, niektóre ruchy reakcji obronnych itp.) .
Przy wykonywaniu złożonych funkcji motorycznych układ pozapiramidowy i układ stożkowy stanowią nierozłączne kontinuum Tylko wtedy, gdy układ pozapiramidowy zachowuje pewną stabilność oraz prawidłowe napięcie mięśni i koordynację kończyn, układ stożkowy może dominować precyzyjnie Zapraszam do ćwiczeń. Przyczynami dyskinezy i dystonii są: różne neuroprzekaźniki w prążkowiu ludzkiego mózgu, w których dopamina i jej metabolity mają najwyższą zawartość kwasu wanilinowego (HVA), a także zawierają wysokie stężenia acetylocholiny. Kwas amin-aminomasłowy, serotonina i noradrenalina. Istnieją dwa główne rosnące szlaki dopaminergiczne w mózgu. Największa jest wiązka nigrostriatalna, a jej neurony znajdują się w gęstej części istoty czarnej. Główna funkcja związana jest z inicjacją i kontrolą ruchu.
Drugi to ścieżka mózgowa w śródmózgowiu. Dopamina jest ośrodkiem hamującym układ acetylocholiny w prążkowiu, podczas gdy acetylocholina jest ośrodkiem pobudzającym prążkowia, a oba ośrodki są w stanie dynamicznej równowagi. Jeśli wystąpi istota czarna, wstępujący szlak neuronów dopaminergicznych jest blokowany, a zmniejszenie lub utrata dopaminy powoduje utratę działania prążkowia. Działanie pobudzające acetylocholiny jest względnie wzmocnione, a objawy kliniczne drżenia.
Regulację funkcji motorycznych można osiągnąć poprzez ścisłą współpracę układu piramidalnego, jąder podstawy i móżdżku, które nie są niezależnymi i niezależnymi układami, ale funkcjonalnie stanowią nierozdzielną całość. Zaburzenia dyskinezy (tj. Choroby pozapiramidowe) są głównie spowodowane dysfunkcją zwojów podstawy.
Zbadać
Sprawdź
Powiązana kontrola
Badanie CT mózgu mózgu Auburnham odruch ściany brzucha odruch kolana mózg ultrasonografia dopplerowska (TCD)
Objawy kliniczne i leczenie obejmują głównie dwa aspekty, a mianowicie dystonię i dyskinezy. Dystonia objawia się wzrostem lub spadkiem napięcia mięśniowego; dyskineza obejmuje drżenie, ruchy dłoni i stóp, ruchy przypominające taniec i skręcanie plwociny. Zmniejszone napięcie mięśniowe spowodowane chorobami pozapiramidowymi często współistnieje z mimowolnymi ruchami (nadmiernym wysiłkiem).
Pacjent wykazywał nieregularną i arytmiczną ciągłą aktywność oraz powolny i złożony mimowolny ruch. Ten rodzaj akcji występuje, gdy nie śpisz, zwiększa się, gdy jesteś podekscytowany, zmniejsza się, gdy jesteś cicho, i znika, gdy śpisz. Typowym przypadkiem jest pląsawica. Druga grupa charakteryzuje się zwiększonym napięciem mięśniowym i bradykinezą. Typowym przypadkiem jest zespół Parkinsona. Eksperymenty wykazały, że elektryczna stymulacja globus pallidus lub wzgórza może powodować charakterystyczne drżenie spoczynkowe u pacjentów z zespołem Parkinsona. Dlatego zespół Parkinsona można leczyć lewodopą z inhibitorem dekarboksylazy i lekami antycholinergicznymi. Operacja niszczy boczne jądro brzuszne wzgórza, a kora ruchowa lub globus pallidus mogą również zakłócać drżenie spoczynkowe.
Nowe zmiany prążkowia powodują kolejną grupę redukcji napięcia mięśniowego, zespół nadpobudliwości. Na przykład w chorobie Huntingtona nerw prążkowany jest znacznie zdegenerowany, a kwas γ-aminomasłowy (GABA) w jądrze ogoniastym, jądrze ogoniastym i istocie czarnej jest znacznie zmniejszony, a dekarboksylaza glutaminianowa, która katalizuje syntezę GABA w zwojach podstawy, jest również znacznie zmniejszona. GABA jest ośrodkiem hamującym, brak nadaktywności, podstawowa zawartość zwojów zwojowych, redukcja acetylocholiny może wywoływać objawy nadpobudliwości, więc choroba Huntingtona może blokować leki na receptor dopaminowy (takie jak haloperidol, trifluoperazyna) , perfenazyna), leki zwiększające ośrodkowy GABA (takie jak izoniazyd) i leki wzmacniające acetylocholinę (takie jak chlorek choliny).
Historia
(1) Wiek początku: często może wskazywać przyczynę, na przykład niemowlę lub wczesny początek może być niedotlenieniem mózgu, urazem porodowym, encefalopatią bilirubinową lub czynnikami genetycznymi. Drżeniem młodzieńczym może być zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe; również pomaga ustalić Rokowanie, takie jak pierwotne skręcanie w dzieciństwie, jest znacznie cięższe niż u dorosłych; wręcz przeciwnie, późne dyskinezy są bardziej uporczywe niż młodsze.
(2) początek choroby: często może wskazywać przyczynę, na przykład ostry początek dystonii u dzieci lub młodzieży może sugerować niepożądane reakcje na lek, powolny początek to głównie skurcz skrętny pierwotny, zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe itp .; ostry początek Ciężka pląsawica lub ekscentryczne rzucanie może sugerować przyczynę naczyniową, a powolny podstępny początek może być chorobą neurodegeneracyjną.
Diagnoza
Diagnostyka różnicowa
Uszkodzenie wiązki stożkowej: pierwotny odruch, który występuje w wyniku uszkodzenia górnego neuronu ruchowego. Odnosi się głównie do systemu sieci komórek kręgowych w korze mózgowej i jej aksonach (takich jak macki) i rdzeniu kręgowym, głównie zarządzających ruchem kończyn i tułowia. Uszkodzony przewód piramidalny traci funkcję hamującą pień mózgu i rdzeń kręgowy oraz uwalnia odruchowy efekt przedłużenia kości krzyżowej i palców stóp. Wyżej wymienione zjawisko odbicia może wystąpić u niemowląt i małych dzieci w ciągu półtora roku, ponieważ przewód piramidalny nie jest jeszcze w pełni rozwinięty. Dorośli pacjenci, jeśli są obecni, są odruchami patologicznymi. Obejmuje:
1. znak Babińskiego
2. znak Openpenheim
3. znak Gorden
4. znak caddock
5. znak Gonda
6. Znak Hoffmanna.
Zwiększone napięcie mięśni kończyn: kultywacja jest toniczna. Zwiększony skurcz mięśni krzyżowych wiąże się z uszkodzeniem stożka, a odruchy rdzenia kręgowego są ułatwione. Podczas pasywnego poruszania stawem pacjenta pojawia się impedancja w przypadku zwiększonego napięcia mięśniowego, które jest związane z szybkością ćwiczeń. Gdy mięśnie w stanie skróconym są szybko naciągane, natychmiast powodują skurcz i czują się sparaliżowane, a gdy siła zostaje rozciągnięta do pewnego stopnia, opór nagle zanika, to znaczy wzrasta tak zwane napięcie mięśni podobne do noża. Zwiększone napięcie mięśni spastycznych nie jest związane z „plwociną”, która odnosi się do mimowolnego skurczu mięśni. Zwiększone napięcie mięśni tonicznych obserwuje się w niektórych zmianach pozapiramidowych ze specjalnymi zmianami napięcia, które są selektywne dla zwiększenia napięcia mięśniowego. Kończyny górne to głównie przywodziciel, zginacz i pronator, a kończyny dolne przewyższają napięcie mięśni prostowników. Opór napotkany podczas biernego poruszania kończyną pacjenta jest ogólnie mniejszy niż plwociny, ale nie ma to nic wspólnego z długością mięśnia w tym czasie, tj. Morfologią skurczu. Nie ma różnicy między prostownikiem a zginaczem. Niezależnie od prędkości, amplitudy i kierunku akcji występuje ten sam opór. Ten wzrost napięcia mięśniowego nazywa się tonikiem ołowiowym, takim jak naprzemienne luźne i napięte zmiany spowodowane drżeniem, zwanym sztywnością podobną do przekładni.
Uraz korzenia nerwu: Szereg stanów spowodowanych uszkodzeniem nerwów w częściach ciała spowodowanych czynnikami takimi jak ściskanie, ciągnięcie, tarcie i operacja.
Uszkodzenie korzenia nerwu rdzeniowego: głównie z uszkodzeniem rdzenia kręgowego. W przypadku złamania kręgosłupa korzeń nerwu rdzeniowego może być ściśnięty przez ściśnięty lub zwichnięty trzon kręgowy i wystający krążek międzykręgowy, a także może być ukształtowany, rozdarty lub odcięty przez złamany kawałek kości i zwichnięty kręg.
Objawy kliniczne i leczenie obejmują głównie dwa aspekty, a mianowicie dystonię i dyskinezy. Dystonia objawia się wzrostem lub spadkiem napięcia mięśniowego; dyskineza obejmuje drżenie, ruchy dłoni i stóp, ruchy przypominające taniec i skręcanie plwociny. Zmniejszone napięcie mięśniowe spowodowane chorobami pozapiramidowymi często współistnieje z mimowolnymi ruchami (nadmiernym wysiłkiem). Pacjent wykazywał nieregularną i arytmiczną ciągłą aktywność oraz powolny i złożony mimowolny ruch. Ten rodzaj akcji występuje, gdy nie śpisz, zwiększa się, gdy jesteś podekscytowany, zmniejsza się, gdy jesteś cicho, i znika, gdy śpisz. Typowym przypadkiem jest pląsawica. Druga grupa charakteryzuje się zwiększonym napięciem mięśniowym i bradykinezą. Typowym przypadkiem jest zespół Parkinsona. Eksperymenty wykazały, że elektryczna stymulacja globus pallidus lub wzgórza może powodować charakterystyczne drżenie spoczynkowe u pacjentów z zespołem Parkinsona. Dlatego zespół Parkinsona można leczyć lewodopą z inhibitorem dekarboksylazy i lekami antycholinergicznymi. Operacja niszczy boczne jądro brzuszne wzgórza, a kora ruchowa lub globus pallidus mogą również zakłócać drżenie spoczynkowe.
Nowe zmiany prążkowia powodują kolejną grupę redukcji napięcia mięśniowego, zespół nadpobudliwości. Na przykład w chorobie Huntingtona nerw prążkowany jest znacznie zdegenerowany, a kwas γ-aminomasłowy (GABA) w jądrze ogoniastym, jądrze ogoniastym i istocie czarnej jest znacznie zmniejszony, a dekarboksylaza glutaminianowa, która katalizuje syntezę GABA w zwojach podstawy, jest również znacznie zmniejszona. GABA jest ośrodkiem hamującym, brak nadaktywności, podstawowa zawartość zwojów zwojowych, redukcja acetylocholiny może wywoływać objawy nadpobudliwości, więc choroba Huntingtona może blokować leki na receptor dopaminowy (takie jak haloperidol, trifluoperazyna) , perfenazyna), leki zwiększające ośrodkowy GABA (takie jak izoniazyd) i leki wzmacniające acetylocholinę (takie jak chlorek choliny).
Historia
(1) Wiek początku: często może wskazywać przyczynę, na przykład niemowlę lub wczesny początek może być niedotlenieniem mózgu, urazem porodowym, encefalopatią bilirubinową lub czynnikami genetycznymi. Drżeniem młodzieńczym może być zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe; również pomaga ustalić Rokowanie, takie jak pierwotne skręcanie w dzieciństwie, jest znacznie cięższe niż u dorosłych; wręcz przeciwnie, późne dyskinezy są bardziej uporczywe niż młodsze.
(2) początek choroby: często może wskazywać przyczynę, na przykład ostry początek dystonii u dzieci lub młodzieży może sugerować niepożądane reakcje na lek, powolny początek to głównie skurcz skrętny pierwotny, zwyrodnienie wątrobowo-soczewkowe itp .; ostry początek Ciężka pląsawica lub ekscentryczne rzucanie może sugerować przyczynę naczyniową, a powolny podstępny początek może być chorobą neurodegeneracyjną.
