Enfisema obstrutivo
Introdução
Introdução ao enfisema obstrutivo O enfisema pulmonar obstrutivo (enfisema pulmonar obstrutivo) refere-se à expansão e aumento persistentes da luz do balão distal dos bronquíolos terminais (incluindo bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, alvéolos e alvéolos), acompanhados por danos estruturais da parede aérea sem fibras significativas. Uma doença que se torna uma característica patológica. A bronquite crónica é induzida pelo tabagismo a longo prazo, poluição do ar, inalação de substâncias químicas nocivas e poeira, e infecções respiratórias recorrentes crónicas, desenvolvendo ainda mais a doença. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,6% -4,3% Pessoas suscetíveis: fumantes, mineiros Modo de infecção: não infecciosa Complicações: enfisema obstrutivo, insuficiência respiratória, doença cardíaca pulmonar crônica, úlcera gástrica
Patógeno
Causas do enfisema obstrutivo
(1) Causas da doença
A etiologia do enfisema obstrutivo é extremamente complexa e é brevemente descrita abaixo.
Fumar
Os cigarros contêm uma variedade de ingredientes nocivos, como alcatrão, nicotina e monóxido de carbono. Fumantes têm aumentado o conteúdo de fucoidan e neuramínicos em glândulas mucosas, que podem inibir a atividade mucociliar brônquica, broncoespasmo reflexivo e enfraquecer os fagócitos alveolares. Fumantes que têm enfisema ou bronquite crônica e morrem de insuficiência respiratória ou doença cardíaca pulmonar são muito mais propensos do que os não-fumantes.
2. Poluição do ar
Materiais de autópsia mostraram que sob condições climáticas e econômicas similares, a incidência de enfisema em áreas com poluição do ar severa é maior do que em áreas menos poluídas.
3. Infecção
Vírus respiratórios e infecções bacterianas estão associados ao desenvolvimento de enfisema. A infecção repetida pode causar congestão da mucosa brônquica, edema, hiperplasia glandular, hipertrofia, hipersecreção, espessamento e estreitamento da parede, causando obstrução das vias aéreas. O aumento da atividade de protease na infecção pulmonar também pode estar associado à formação de enfisema.
4. desequilíbrio de equilíbrio protease-antiprotease
Algumas enzimas proteolíticas no corpo têm um efeito digestivo no tecido pulmonar, enquanto a antiprotease tem um efeito inibidor sobre várias proteases, como a elastase. O equilíbrio entre protease e anti-protease é um fator importante na manutenção da estrutura normal do tecido pulmonar contra danos. Existem duas fontes de proteases para digerir o tecido pulmonar, derivadas exogenamente de patógenos, como bactérias e fungos, endogenamente derivados de neutrófilos e macrófagos alveolares. Fumar aumenta a atividade da elastase e inativa a anti-protease.
Ant1 A antitripsina é uma glicoproteína sintetizada pelo fígado que inibe a atividade de várias serina-proteases. A alfa-1-antitripsina é controlada por um par de genes autossômicos recessivos, que são humanos normais por causa do tipo M, isto é, PiMM. Se o ácido glutâmico é substituído por lisina, é em forma de Z. Na popula�o de dados de dados estrangeiros, os homozigotos de PiZZ representavam cerca de 1/4000 e os heterozigotos de PiMZ representavam cerca de 3% a 5%. Os homozigotos PiZZ têm uma diminuição severa na actividade de antitripsina ai no seu soro. Suscetível a hepatite e enfisema. O enfisema causado pela deficiência de α1 anti-tripsina tem as seguintes características: idade de início precoce, história de não fumar, curso mais curto, urgência mais aguda, eletroforese de proteínas séricas mostrou diminuição da globulina α1 e diminuição da atividade da antitripsina α1 sérica. Patologicamente, é principalmente enfisema lobular. A incidência de enfisema em outros tipos, como PiSS e vários heterozigotos PiMZ e PiSZ, não é aumentada. A deficiência de alfa 1 antitripsina é mais comum em caucasianos e é rara na China.
(dois) patogênese
Lesão inflamatória brônquica crônica
Vários fatores que causam bronquite crônica, como infecção, tabagismo, poluição do ar, inalação a longo prazo de poeira ocupacional e gases nocivos e fatores alérgicos podem causar inflamação crônica dos tubos brônquicos, causando oclusão incompleta do lúmen, resultando em inalação. O gás entra facilmente nos alvéolos e, quando exalado, devido ao aumento da pressão na cavidade pleural, o brônquio fica ainda mais fechado, resultando em gás residual excessivo nos alvéolos e hiperinsuflação dos alvéolos, e também pode danificar o tecido cartilaginoso da parede do brônquio, causando a perda do arcabouço normal. E exalado, o brônquio é fácil de aprisionar, dificultando a liberação do gás, causando acúmulo excessivo de ar nos alvéolos, aumento da pressão e expansão excessiva dos alvéolos e, além disso, devido ao aumento da pressão alveolar, os capilares da parede alveolar são comprimidos, os pulmões A redução do suprimento sangüíneo tecidual e os distúrbios nutricionais também podem diminuir a elasticidade da parede alveolar e, portanto, a lesão inflamatória brônquica crônica é uma importante causa de enfisema obstrutivo.
O mecanismo da inflamação das vias aéreas da DPOC é que, quando o corpo é estimulado por fatores como tabagismo, infecção e poluição ambiental, monócitos, macrófagos e neutrófilos sintetizam e liberam rapidamente citocinas como a IL-1 e o TNF-. α, IFN, etc., esses fatores podem induzir o aumento de moléculas de adesão da síntese de células endoteliais vasculares (ICAM-1, VCAM-1), além disso, também podem ativar moléculas de adesão na superfície de leucócitos (LFA-1, VLA-4, MAC-1, etc.) Ela regula positivamente sua expressão e interage com as moléculas de adesão correspondentes nas células endoteliais, levando à rápida adesão de leucócitos e translocação para o local inflamatório através do endotélio para participar da resposta inflamatória, enquanto os fatores patogênicos mencionados acima, como tabagismo, infecção e outros danos ao tecido pulmonar Pode também estimular as células epiteliais, os macrófagos produzem a quimiocina IL-8 de neutrófilos, a proteína inflamatória 2 dos macrófagos (MIP-2), a ativação e a quimiotaxia de neutrófilos nos locais-alvo, o que agrava Resposta inflamatória, além disso, neutrófilos ativados liberar enzimas proteolíticas e elastase pode causar derramamento epitelial brônquica, o movimento ciliar é reduzido, a secreção de muco é hipertireoidismo, levando a retenção de muco e reprodução bacteriana, tornando a inflamação Recorrência e prolongada não curada.
2. desequilíbrio equilíbrio protease-antiprotease
Actualmente, algumas enzimas proteolíticas no corpo têm o efeito de danos e danos ao tecido pulmonar, enquanto a anti-protease tem efeito inibitório sobre várias proteases, como elastase.A protease e anti-protease manter o equilíbrio são importantes para garantir a estrutura normal do tecido pulmonar de danos. Fatores como deficiência de antiprotease ou protease aumentada podem levar ao enfisema na destruição da estrutura do tecido pulmonar.
(1) Anti-protease: um sistema anti-protease no corpo humano, ou seja, um inibidor de protease, em que α1-antitripsina (α1-AT) é a mais ativa, além disso, α2- Macroglobulina (α2-M) e antileucoprotease (ALP), α1-AT é uma proteína de reação de fase aguda sintetizada pelo fígado com um peso molecular de 45-56 KD e uma concentração sérica normal de 1360 ± 176 mg / L. Em uma variedade de reações inflamatórias, os níveis séricos de α1-AT podem ser aumentados, o que pode inibir a atividade de várias serina-proteases. α2M é sintetizado principalmente pelos hepatócitos e tem um grande peso molecular.Quando a permeabilidade vascular aumenta, o nível de tecido pulmonar começa. Elevada, a síntese e a excreção de ALP estão na via aérea e têm o efeito de inativar a elastase, portanto, sob condições normais, α1-AT, α2-M e ALP protegem sinergicamente os pulmões e as vias aéreas das proteases. Destruição
(2) Protease: A principal fonte de proteases que destroem o tecido pulmonar são duas: uma protease exógena de bactérias patogênicas, duas proteases endógenas de neutrófilos e macrófagos, nas quais a elastase humana neutra (HNE) A patogênese mais importante e mais séria do enfisema, HNE é uma serina protease, cada uma contendo cerca de 3mg de neutrófilos, 106 granulócitos podem hidrolisar 0,4mg de elastina pulmonar in vitro, α1-AT pode É 1: 1 combinado com HNE para formar um complexo que não é facilmente dissociado, e a elastase é inativada.A elastase do macrófago é uma metaloproteinase.Ele precisa ter um íon metálico para funcionar, eo teor de protease em macrófagos. É apenas equivalente a 1/10 de neutrófilos, que não é inibido por α1-AT, mas pode hidrolisar α1-AT e perder seu efeito anti-HNE.
Quando a infecção brônquico-pulmonar ou a estimulação a longo prazo da fumaça do cigarro e outras substâncias nocivas, macrófagos alveolares e neutrófilos agregam e ativam, liberando a elastase, quando o conteúdo e a atividade da protease excedem a resistência no tecido pulmonar local. Quando a protease (α1-AT) inibe a potência, a elastina é degradada, o tecido pulmonar é removido, o septo alveolar é destruído, a cavidade alveolar é aumentada e a pequena via aérea perde o suporte do espaço circundante durante a exalação e as armadilhas, resultando em aprisionamento. A ocorrência de enfisema.
Além disso, durante o desenvolvimento do enfisema, os neutrófilos e macrófagos alveolares também geram e liberam radicais livres de oxigênio, que oxidam o núcleo ativo de metionina em α1-AT para formar sulfóxido, tornando-o resistente a proteases. Significativamente, a atividade de α1-AT dos fumantes é de apenas 60% dos não-fumantes, portanto, o tabagismo pode prejudicar o equilíbrio do sistema protease-anti-protease e promover a ocorrência e o desenvolvimento de enfisema.
3. Fatores Genéticos
A ocorrência de enfisema também está relacionada a fatores genéticos.No soro humano normal, α1-AT é herdada por genes autossômicos recessivos.No processo genético, a maioria das populações normais é composta de dois alelos tipo-M. O zigoto, o fenótipo genético é PiMM, a concentração sérica de α1-AT do portador é normal (> 250mg / dl), o homozigoto consiste em dois alelos do tipo Z, PiZZ é o seu fenótipo e seu α1-AT sérico é apenas 10% a 15% (<50mg / dl) de pessoas normais, o número de pessoas portadoras do fenótipo genético é muito pequeno, apenas cerca de 1: 2000 (0,05% -0,07%) na população caucasiana, além disso, relacionado à deficiência de α1-AT Heterozigoto, cujo fenótipo genético é o PiSS, é heterozigótico para a combinação de dois alelos diferentes, com mais fenótipos genéticos (4% a 4,7%), seguido por PiMS (0,5%) e PiSZ ( 0,08% a 0,14%), os fenótipos heterozigotos restantes são mais comuns.Em um levantamento de 3.724 chineses, o fenótipo genético α1-AT ainda é principalmente PiMM, e um homozigoto PiZZ não é encontrado.Outros tipos como PiSS e PiMZ A incidência de enfisema, como o PiSZ, não é alta, portanto, o enfisema causado pela deficiência hereditária de α1-AT não é importante na China.
4. Alterações patológicas
O exame macroscópico mostrou expansão excessiva dos pulmões, diminuição da elasticidade, e os pulmões não podiam ser retraídos após a toracotomia.O aparecimento era cinza ou pálido.Existiam muitas bolhas grandes de tamanhos diferentes na superfície.No microscópio, o inchaço do balão na extremidade distal dos bronquíolos terminais foi estreitado. As fibras elásticas tornam-se finas ou quebradas, a parede alveolar torna-se mais fina, os poros alveolares se expandem, as alveolares se rompem ou formam uma grande bolha, os pequenos vasos sangüíneos associados aos bronquíolos apresentam alterações inflamatórias, a musculatura lisa lisa, a degeneração e necrose, o lúmen estreito ou até Oclusão, devido à erosão da ruptura alveolar e inflamação, o número de leitos capilares pulmonares e área de secção transversal foram reduzidos.As alterações patológicas de bronquíolos em enfisema foram os mesmos que os da bronquite crônica.
De acordo com a localização do enfisema envolvendo os lóbulos dos pulmões, o enfisema obstrutivo pode ser dividido nos três tipos a seguir:
(1) Enfisema do lobo central: mais comum na parte superior do pulmão, devido à inflamação dos bronquíolos terminais ou bronquíolos respiratórios primários devido à inflamação, dilatação cística dos bronquíolos respiratórios secundários distais É caracterizada por um bronquíolo respiratório cístico dilatado localizado na região central do folheto secundário (Figura 3).
(2) Enfisema lobular total: invadiu difusamente todo o pulmão, mas a primeira parte inferior é mais comum, devido à estenose brônquica respiratória causada pelo tecido pulmonar terminal, ou seja, o saco ductalveolar alveolar e a expansão alveolar, É caracterizada por uma pequena cavidade cística que se espalha pelos lóbulos pulmonares (Figura 4).
(3) Enfisema misto: Existem alterações patológicas dos dois tipos acima no mesmo pulmão, principalmente com base no tipo central do lóbulo, e o tecido pulmonar na área periférica da dilatação lobular é expandido.
Prevenção
Prevenção do enfisema obstrutivo
Concentre-se em prevenir o desenvolvimento de pacientes com bronquite crônica como limitação do fluxo aéreo, incluindo a promoção de fumar é prejudicial à saúde, fumantes devem imediatamente parar de fumar, evitar poeira nociva, fumaça ou inalação de gás, fábricas, minas devem ser tratados com poeira e gases nocivos, como Operação úmida, fonte de poeira fechada, ventilação aprimorada e proteção pessoal, prevenção de infecções respiratórias, incluindo vírus, micoplasma ou infecções bacterianas, injeção regular de vacina contra influenza, vacina pneumocócica, etc. têm um certo significado para a prevenção de suscetíveis, para pacientes com bronquite crônica Monitoramento regular da função de ventilação pulmonar (VEF, VEF / CVF e VEF%), detecção precoce da limitação do fluxo aéreo e medidas de prevenção adequadas, além de melhorar os padrões de vida do paciente, aumentar a nutrição, fortalecer a educação em saúde e melhorar o ambiente de trabalho E as condições, para desenvolver bons hábitos de saúde, etc., têm importância importante para a prevenção e tratamento desta doença, além de evitar o frio e estimulação emocional, evitar a dieta de tabaco e gordura e contato com gases irritantes, tâmaras vermelhas, inhame chinês, lírio Núcleos de noz são comidos.
Complicação
Complicações do enfisema obstrutivo Complicações Enfisema obstrutivo insuficiência respiratória doença pulmonar crônica do coração úlcera gástrica
Sintoma
Sintomas de enfisema obstrutivo Sintomas comuns Barriga tórax e aperto no peito dispneia dispneia sons respiratórios enfraquecidos, urgência, aperto no peito, sufocação, exalação, bochechas, abaulamento, ronco labial, trabalho de parto prolongado, falta de ar, dificuldade em respirar
Sintoma
A doença é insidiosa, tem bronquite crônica como causa e tem história de tosse e tosse há muitos anos, geralmente tosse e tosse após acordar de manhã, e quando têm infecções respiratórias, têm mucopurus, tosse e tosse. Os sintomas são mais severos no inverno e diminuem gradualmente quando o clima se aquece no próximo ano.A tosse é grave em pacientes com doença grave, a tosse está presente há muito tempo e não há regularidade de mudanças sazonais no inverno e no verão.Os pacientes com enfisema geralmente apresentam sintomas de urgência. Se você vai ao prédio ou anda depressa, vai se sentir ansioso, se estiver indo para Pingping, vai se sentir ansioso, se estiver falando, se vestindo, lavando o rosto ou até descansando, a urgência do ar sugere que o enfisema é grave e ainda há fadiga e anorexia. Sintomas sistêmicos como perda de peso, insuficiência respiratória aguda ou insuficiência cardíaca direita podem ocorrer, e cefaleia pode indicar retenção de CO2 em pacientes com enfisema.Uma análise adicional do gás do sangue arterial deve ser realizada.Os com hipoxemia podem apresentar cianose. Eritrocitose secundária.
Não havia anormalidades nos sinais precoces da doença.O diâmetro anteroposterior da cavidade torácica estava aumentado nos pacientes com enfisema grave.A aparência era em forma de barril, o espaço intercostal estava cheio, os ecos torácicos na percussão aumentaram, o embotamento do coração foi reduzido ou desapareceu, o embotamento do fígado diminuiu e a respiração soou e vozes enfraqueceram. Exale, e às vezes a parte inferior dos pulmões pode cheirar seca e molhada, e o coração parece baixo.
A doença é causada por inflação excessiva dos pulmões, aumento do volume de ar residual e aumento da transparência pulmonar pelo exame de raios X. No entanto, esse sinal não é sensível o suficiente no estágio inicial, o tórax está cheio quando o enfisema é grave, as costelas achatadas, o espaço intercostal alargado e as laterais O diâmetro anterior e posterior do tórax aumentava, o espaço esternal posterior era muito largo, o diafragma era abaixado, a expectoração tornava-se plana, a transparência dos dois pulmões aumentava, os vasos sangüíneos no pulmão eram finos e esparsos, a sombra do coração era vertical e estreita e as atividades torácica e diafragmática eram visíveis sob fluoroscopia. O grau é enfraquecido, e há também um aumento na textura do pulmão.O aumento da transparência do pulmão não é óbvio, a artéria pulmonar no hilar é alargada e o coração é frequentemente aumentado.
Digite
As manifestações clínicas do enfisema obstrutivo podem ser divididas em dois tipos e, é claro, muitos pacientes não atendem ao desempenho típico de um determinado tipo.
Tipo de bronquite (tipo BB) Tipo de enfisema (tipo PP) Caraterísticas clínicas Obesidade, carbúnculos, cianose, ingurgitamento da veia jugular, edema dos membros inferiores, tosse, tosse, infecção respiratória repetida, edema e insuficiência cardíaca direita, perda de peso, falta de ar Sem escarro, expectoração, nenhum edema de membros inferiores e história de insuficiência cardíaca direita hipertrofia da glândula mucosa brônquica significativamente não significativa grau enfisema não é grave função de ventilação grave (FEV1MMEF, MBC, etc.) reduzir o ligeiro aumento do volume pulmonar, aumentar significativamente a distribuição de gás Função de difusão uniforme uniforme normal redução PaO2 (mmHg) <70 <70 PaCO2 (mmHg)> 45> 45 Hematócrito> 60> 55 Torácica Raio X sinais enfisema não é significativo, campo pulmonar é normal ou hiperemia, coração enfisema Significativamente, os vasos pulmonares circundantes são delgados, o coração é normal ou estreito e vertical
[Nota] VEF1: volume expiratório forçado no primeiro segundo
MMEF: tráfego de alcance médio expiratório máximo
MBC: ventilação máxima
PaO2: pressão parcial de oxigênio arterial
PaCO2: pressão parcial de dióxido de carbono no sangue arterial
1, tipo de bronquite também conhecido como tipo de púrpura (tipo BB) lesões brônquicas são mais pesadas, inchaço da mucosa, hiperplasia das glândulas mucosas, lesões enfisema são leves, os pacientes muitas vezes têm anos de história de tabagismo e tosse crônica, história de tosse, obesidade exame físico, púrpura Ingurgitamento da veia jugular, edema dos membros inferiores, ambos os pulmões e Luoyin, radiografia de tórax no exame de congestão pulmonar, espessamento da textura pulmonar, nenhum óbvio sinal de enfisema, função de ventilação teste de função pulmonar é obviamente danificado, distribuição de gás é desigual O aumento do gás residual funcional e do volume pulmonar total, a função difusa é normal, a pressão parcial de oxigênio arterial é reduzida, a pressão parcial de dióxido de carbono aumenta, o hematócrito aumenta e é fácil evoluir para insuficiência respiratória e / ou insuficiência cardíaca direita.
2, tipo de enfisema também conhecido como tipo de sibilância inocente (tipo PP) enfisema é mais grave, mas lesões brônquicas não são graves, mais comum na velhice, perda de peso físico, dificuldades respiratórias, sem púrpura, os pacientes costumam ter postura especial, como Os ombros são altos, os braços levantados e as bochechas incham e contraem os lábios.A transparência dos pulmões do tórax de raios X é aumentada.Embora a função de ventilação também esteja danificada, não é tão grave quanto o tipo de bronquite e a distribuição de gases é uniforme e residual. A relação entre o volume pulmonar total aumentou, a ventilação alveolar foi normal e até a hiperventilação, portanto a pressão parcial de oxigênio arterial não foi significativamente reduzida, e a pressão parcial de dióxido de carbono estava normal ou diminuída.
Examinar
Exame de enfisema obstrutivo
Exame de sangue
Alguns pacientes podem ter eritrocitose, especialmente quando PaO2 <7,3kPa (55mmHg), glóbulos brancos são mais normais e podem aumentar quando combinados com infecção respiratória.
2. Análise de gases no sangue
A PaO2 é reduzida devido à disfunção da ventilação e a PaO2 está diminuída.Embora a carga ventilatória seja aumentada, a PaCO2 ainda é mantida dentro da faixa normal através de compensação precoce.Quando a condição é desenvolvida, a retenção de CO2 pode ser acompanhada pela PaCO. 2 sobe, causando acidose respiratória.
3. inspeção radiológica
: A dilatação torácica está completa, o volume pulmonar está aumentado, o espaço costal é alargado, as costelas são planas, a radiografia torácica lateral é aumentada em diâmetro ântero-posterior, o espaço pré-cardíaco aumenta, a crista ilíaca transversal é baixa, o aplainamento ilíaco, a transmitância do campo pulmonar Enfisema localizado ou por vezes limitado, ou bolhas pulmonares com transmissão limitada, as veias pulmonares no campo pulmonar são delgadas, esparsas, retas, enquanto a textura interna pode ser espessada, desordenada e o coração é muitas vezes vertical A sombra do coração é longa e estreita, e os movimentos torácicos e diafragmáticos são enfraquecidos sob fluoroscopia.
Teste de função pulmonar
Ênfase na medição precoce, observação dinâmica de longo prazo, detecção oportuna e diagnóstico precoce.
O volume pulmonar foi medido como volume de gás residual (VR).
Volume pulmonar total (CPT) aumentado.
O volume de ar residual / relação pulmonar total RV / TLC é freqüentemente> 40%.
A função ventilatória mede o aumento da resistência das vias aéreas e a taxa de fluxo expiratório forçado diminui.
O volume expiratório forçado no primeiro segundo é reduzido no primeiro segundo do volume expiratório forçado (VEF1).
Uma segunda relação de expiração forçada / capacidade vital forçada VEF1 / capacidade vital forçada (CVF) é frequentemente <60%.
Ventilação máxima (MVV) como porcentagem do valor previsto <80%.
Aumento da complacência estática pulmonar (Cst) e diminuição da complacência dinâmica (Cdyn).
A diminuição da quantidade de difusão de monóxido de carbono (DLCO) é importante para o diagnóstico de enfisema obstrutivo e, de acordo com o grau de declínio do VEF1, o enfisema obstrutivo pode ser classificado em graus I, II e III.
4. Exame tomográfico do tórax
Em particular, a tomografia computadorizada de alta resolução (TCAR) de alta resolução pode determinar as lesões do lobo central ou enfisema lobular total, compreender o tamanho e número de folículos alveolares grandes, estimar a extensão do enfisema em áreas não macrobolhas e predizer o resultado do tratamento cirúrgico. Tem um certo significado, mas não deve ser usado como uma verificação de rotina.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificação de enfisema obstrutivo
Diagnóstico
O diagnóstico de enfisema obstrutivo, especialmente o diagnóstico precoce, não é fácil, deve ser combinado com anamnese, sinais físicos, radiografia de tórax e teste de função pulmonar Todos os pacientes têm história de urgência, teste de função pulmonar mostra gás residual e gás residual A quantidade total de pulmões aumentou, o primeiro segundo volume expiratório forçado / capacidade pulmonar forçada diminuiu, a ventilação máxima diminuiu, a distribuição de gás foi desigual e a função de difusão foi reduzida Após o tratamento broncodilatador, a função pulmonar não melhorou significativamente e o diagnóstico foi estabelecido.
Deve-se atentar ao diagnóstico diferencial de tuberculose, tumor pulmonar e doença pulmonar ocupacional, além de bronquite crônica, asma brônquica e enfisema obstrutivo, são doença pulmonar obstrutiva crônica, e bronquite crônica e asma brônquica podem ser complicadas por QI pulmonar obstrutivo Inchado, mas os três têm conexões, mas também diferentes, não pode ser igual, bronquite crônica no enfisema pré-maligna é principalmente limitada ao brônquica, pode ter distúrbios ventilatórios obstrutivos, mas em menor grau, a função difusa é geralmente normal, ataques de asma brônquica O período é distúrbio ventilatório obstrutivo e hiperinsuflação pulmonar, a distribuição de gás pode ser severamente irregular, mas as alterações acima são mais reversíveis, melhor resposta aos broncodilatadores inalatórios, disfunção difusa não é óbvia, e responsividade da asma brônquica nas vias aéreas Significativamente aumentada, as flutuações da função pulmonar também são grandes, o que é caracterizado por ela.
Diagnóstico diferencial
Deve-se atentar ao diagnóstico diferencial de tuberculose, tumor pulmonar e doença pulmonar ocupacional, além de bronquite crônica, asma brônquica e enfisema obstrutivo, são doença pulmonar obstrutiva crônica, e bronquite crônica e asma brônquica podem ser complicadas por QI pulmonar obstrutivo Inchado, mas os três têm conexões, mas também diferentes, não pode ser igual, bronquite crônica no enfisema pré-maligna é principalmente limitada ao brônquica, pode ter distúrbios ventilatórios obstrutivos, mas em menor grau, a função difusa é geralmente normal, ataques de asma brônquica O período é distúrbio ventilatório obstrutivo e hiperinsuflação pulmonar, a distribuição de gás pode ser severamente irregular, mas as alterações acima são mais reversíveis, melhor resposta aos broncodilatadores inalatórios, disfunção difusa não é óbvia, e responsividade da asma brônquica nas vias aéreas Significativamente aumentada, as flutuações da função pulmonar também são grandes, o que é caracterizado por ela.
