arteriosclerose
Introdução
Introdução à arteriosclerose A arteriosclerose é uma doença não inflamatória das artérias, sendo um termo geral para lesões degenerativas e proliferativas do espessamento da parede arterial, endurecimento, perda de elasticidade e lúmen estreito, aterosclerose comum, calcificação arterial. Existem três tipos de arteriosclerose. A arteriosclerose é uma doença vascular que ocorre com a idade de uma pessoa, cuja regularidade geralmente ocorre na adolescência e se agrava na meia-idade e nos idosos, sendo mais nos homens do que nas mulheres, aumentando gradativamente na China e se tornando a principal causa de morte em idosos. Uma das razões, as causas mais importantes da arteriosclerose são hipertensão, hiperlipidemia, tabagismo três principais fatores de risco, outros obesidade, diabetes, falta de exercício, nervosismo, idade avançada, história familiar, temperamento e assim por diante. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,035% População suscetível: pacientes hipertensos, fumantes diabéticos, falta de exercícios, pacientes obesos. Modo de infecção: não infecciosa Complicações: angina pectoris, arritmia
Patógeno
Causa de arteriosclerose
Causa da doença
A arteriosclerose é uma doença vascular que ocorre com a idade de uma pessoa, cuja regularidade geralmente ocorre na adolescência e se agrava na meia-idade e nos idosos, sendo mais nos homens do que nas mulheres, aumentando gradativamente na China e se tornando a principal causa de morte em idosos. Uma das razões, as causas mais importantes da arteriosclerose são hipertensão, hiperlipidemia, tabagismo três principais fatores de risco, outros obesidade, diabetes, falta de exercício, nervosismo, idade avançada, história familiar, temperamento e assim por diante.
Pressão alta (25%):
Impacto de longo prazo do fluxo sanguíneo de alta pressão na parede arterial causa danos mecânicos à íntima arterial, resultando em lipídios sanguíneos facilmente depositados na parede arterial, formando placas gordurosas e causando estenose da arteriosclerose, a pressão arterial não é controlada, a incidência de infarto do miocárdio é aumentada em cerca de 2 a 3 vezes Então cerca de 4 vezes.
Falta de exercício (20%):
O exercício físico pode aumentar a lipoproteína de alta densidade, reduzir a lipoproteína de baixa densidade, ajudar o corpo a excretar o excesso de colesterol das vias biliares e intestinos e evitar que o excesso de colesterol seja depositado na parede interna dos vasos sanguíneos, além de aumentar a circulação sanguínea, aumentar a elasticidade dos vasos sanguíneos e baixar a pressão sanguínea. Calorias excessivas queimam, reduzem o peso da gordura corporal, aumentam a massa muscular e perdem peso, então as pessoas que não se exercitam podem facilmente ter arteriosclerose aterosclerótica.
Hiperlipidemia (20%):
A quantidade de gordura no sangue é muito alta para se depositar na parede interna do vaso sanguíneo para formar placa, resultando em estreitamento da arteriosclerose.
Diabetes (15%):
As pessoas com diabetes têm problemas com o metabolismo da gordura e as proteínas que transportam gordura no sangue (chamadas lipoproteínas) são degeneradas, e a gordura é facilmente depositada na parede interna dos vasos sanguíneos para formar placas de gordura durante o transporte.
Fumar (10%):
A nicotina nos cigarros, o monóxido de carbono, etc., danificarão a parede interna da artéria.A parede interna da artéria lesionada reterá o colesterol, fazendo com que o acúmulo de plaquetas forme placas de gordura Ao mesmo tempo, fumar pode causar contração da artéria coronária e reduzir o fluxo sangüíneo.
Obesidade (5%):
As pessoas que são obesas ou com excesso de peso têm uma carga cardíaca mais alta e uma maior chance de gordura sanguínea anormal, o que aumenta o risco de aterosclerose, obesidade, fácil de promover pressão alta, diabetes, hiperlipidemia e síndrome de resistência à insulina.
Pressão excessiva: As pessoas aumentarão a secreção de adrenalina devido ao estresse, fazendo com que a pressão sangüínea aumente, a freqüência cardíaca se acelere e danifique a parede interna dos vasos sanguíneos arteriais.
História familiar: refere-se aos fatores genéticos, para que algumas pessoas tenham doença aterosclerótica hereditária precoce, a causa ainda é desconhecida, e algumas são hipercolesterolemia grave, que se acumula no sangue, que promove arteriosclerose, e algumas são precoces. Hipertensão, ou propenso a trombose.
Patogênese
A patogênese dessa doença ainda não foi totalmente elucidada, embora a pesquisa tenha progredido nos últimos anos, ainda é elaborada a partir de diferentes perspectivas por várias teorias ou hipóteses.
I. Teoria da Infiltração Lipídica: Acredita-se que o Jiuyi desta doença está intimamente relacionado aos distúrbios do metabolismo lipídico, tendo como essência a reação da parede arterial aos lipídios invasores do plasma, sendo a principal alteração patológica desta doença o aparecimento de placas no assoalho da parede arterial. Colesterol e colesterol são os principais componentes da placa aterosclerótica, embora a parede arterial também possa sintetizar colesterol e outros lipídios, nos últimos anos, estudos fisiológicos e patológicos de parede arterial e células endoteliais e lesões ateroscleróticas. Os resultados dos exames histoquímicos e imunoquímicos confirmaram que os lipídios nas placas ateroscleróticas são principalmente provenientes do plasma.O colesterol plasmático, os triglicérides e os fosfolipídios são dissolvidos e ativados pelas apolipoproteínas para formar lipoproteínas. O colesterol e os ésteres de colesterol são os mais, o VLDL contém mais triglicerídeos, o HDL contém a maior parte das proteínas e os lipídios no plasma são decompostos em fragmentos por LDL e VLDL ou pela ação da lipase lipoprotéica arterial intimal. Rota para invadir a parede arterial:
1. As células endoteliais são diretamente engolidas.
2, através do intervalo de células endoteliais.
3. Receptores de LDL via células endoteliais.
4. Células endoteliais com aumento da permeabilidade após comprometimento.
5, através do endotélio diretamente exposto à corrente sanguínea devido à perda de células endoteliais, a lipoproteína na membrana média, acumulada nas células musculares lisas, fibras colágenas e elásticas, causando proliferação de células musculares lisas, células musculares lisas e sangue do sangue Os monócitos fagocitam grandes quantidades de lipídios em células espumosas, as lipoproteínas degradam e liberam colesterol, ésteres de colesterol, triglicérides e outros lipídios.Lol também se liga aos proteoglicanos da parede arterial para produzir precipitados insolúveis, que podem estimular a proliferação de tecido fibroso. Todos estes juntos formam placas ateromatosas.
HDL em lipoproteína pode enviar colesterol para o fígado para se decompor, inibir a captação de LDL pelas células e inibir a proliferação de células musculares lisas e, portanto, considera-se que possui efeito anti-aterosclerótico e peróxido lipídico produzido pela oxidação de lipídios. É citotóxico, danifica a membrana celular e promove a formação de aterosclerose.
Segundo, trombose e teoria da agregação plaquetária: O primeiro acredita que a doença começa com mecanismo de coagulação local, trombose da superfície íntima arterial, após o trombo ser coberto por células endoteliais em proliferação e fundido na parede arterial, plaquetas e desintegração de leucócitos no trombo A liberação de lipídios e outras substâncias ativas formam gradualmente placas ateromatosas, as quais acreditam que a doença começa com lesão intimal arterial, aumento do fator ativador de plaquetas (PAF), adesão de plaquetas e agregação, seguida de fibrina Deposição, formação de microtrombos e liberação de algumas substâncias ativas após a agregação plaquetária, em que o tromboxane A2 (TXA2) pode neutralizar a síntese de prostaciclina (PGI2) da parede dos vasos sanguíneos para despolimerizar e vasodilatar as plaquetas. Papel e promover a agregação plaquetária e vasoconstrição, fator de crescimento derivado de plaquetas pode estimular a proliferação de células do músculo liso, contração e migração para a íntima, fator de crescimento de serotonina e fibroblastos Estimula fibroblastos, células musculares lisas e células endoteliais, adrenalina e difosfato A adenosina promove mais agregação plaquetária: o fator VIII se liga ainda mais às plaquetas, o fator plaquetário 4 causa vasoconstrição, o inibidor do ativador do plasminogênio (PAI) inibe a lise do trombo, essas substâncias Mais danos às células endoteliais, resultando em LDL, fibrinogênio entrando na íntima e íntima, permitindo que os monócitos se acumulem na íntima e se desenvolvam em células espumosas, alisando as células musculares lisas, movendo-se para a íntima, fagocitando lípidos; A proliferação de células endoteliais é benéfica para a formação de aterosclerose.
III - Teoria da resposta ao trauma: Acredita-se que a formação da placa aterosclerótica seja a resposta das artérias à lesão íntima, podendo a lesão intimal manifestar-se como disfunção endometrial, como aumento da permeação intimal, propensão à trombose e A integridade da membrana está comprometida, hiperlipidemia de longa duração, turbulência, estresse de cisalhamento e diabetes devido a alterações hemodinâmicas devido à pressão arterial elevada, ângulos e orientações específicos dos ramos arteriais, estenose local, etc. os efeitos repetitivos de longo prazo de bactérias, vírus, toxinas, fatores imunológicos e substâncias vasoativas, como catecolaminas, serotonina, histamina, cininas, endotelina, angiotensina, etc, são suficientes para danificar a íntima ou causar alterações funcionais, Conducente à deposição de lipídios e à adesão e agregação de plaquetas para formar aterosclerose.
4. Teoria monoclonal, ou seja, a teoria da reprodução unitária: Acredita-se que toda lesão da aterosclerose é derivada da proliferação de uma única célula muscular lisa, que é o ancestral de muitas células mais tarde, e alguns fatores como o fator de crescimento derivado de plaquetas. O fator de crescimento derivado de células endoteliais, fator de crescimento derivado de monócitos, LDL e possivelmente vírus, prolifera e fagocitose lipídios, assemelhando-se assim a tumores benignos e formando aterosclerose, embora através de glicose-6-fosfato A determinação das isoenzimas desidrogenase (G6PD), constatou que a maioria das placas da fibra da parede arterial doente contém apenas uma isoenzima G6PD, mostrando as características monoclonais das placas de fibra, mas também o fenótipo enzimático único. Não significa necessariamente que a origem da lesão é clonal, ou pode ser derivada de múltiplas células contendo a mesma isoenzima, no entanto, devido à morte celular e crescimento repetido, o ensaio resulta em um único fenótipo enzimático, de fato A cultura de células musculares lisas em placas ateromatosas não demonstrou que essas células proliferarão indefinidamente como os tumores.
5. Outros mecanismos relacionados à patogênese incluem alterações endócrinas, neuronais, alterações na substância proteica ácida e quantidade na matriz da parede arterial (aumento do sulfato de dermatan e diminuição do sulfato de condroitina A e C), e a atividade da enzima da parede arterial Reduzindo, etc., estas condições podem ser benéficas para a formação de lesões ateroscleróticas afectando o movimento vascular, o metabolismo lipídico, o anabolismo das paredes dos vasos sanguíneos e semelhantes.
Prevenção
Prevenção de arteriosclerose
Elimine o medo e o pessimismo do paciente e estabeleça uma confiança para curar.
Complicação
Complicações de arteriosclerose Complicações, angina, arritmia
As complicações que podem ocorrer na arteriosclerose são as seguintes:
1, aterosclerose coronária, se o diâmetro do tubo é superior a 75%, angina, infarto do miocárdio, arritmia, e até mesmo morte súbita pode ocorrer.
2, arteriosclerose cerebral, pode causar isquemia cerebral (incluindo ataques isquêmicos temporários), atrofia cerebral, ou causar ruptura vascular cerebral, estágio inicial de arteriosclerose cerebral: neurastenia (muitas vezes tonturas, tonturas, dor de cabeça, Zumbido, letargia, perda de memória, fadiga), anormalidades emocionais (irritabilidade emocional, falta de autocontrole, à medida que a condição se agrava, gradualmente se tornarão indiferentes, falta de interesse nas coisas ao redor), baixa capacidade de julgamento (expressa como incapaz de reter Concentrar a atenção, reduzir a imaginação e lidar com os problemas depende dos outros.) Quando a arteriosclerose cerebral atinge os estágios intermediários e finais, pode ocorrer rigidez ou instabilidade da marcha, demência, ataques epilépticos e derrames.
3, aterosclerose renal, muitas vezes causam noctúria, hipertensão refratária, casos graves podem ter insuficiência renal.
4, aterosclerose mesentérica, pode ser expressa como uma dor após a refeição, dor abdominal e sangue nas fezes.
5, aterosclerose dos membros inferiores, sintomas precoces se manifestam principalmente como claudicação intermitente, dor em repouso é o desempenho de isquemia grave dos membros inferiores, muitas vezes acompanhada de dormência das extremidades, desaparecimento da pulsação da artéria dorsal, etc. Fim de úlceras e gangrena.
Sintoma
Sintomas de arteriosclerose Sintomas Comuns Aterosclerose Tontura Pressão do pulso Alargamento Encéfalo Infarto Sopro Syringacic Obstrução do sangue do coração Baixa temperatura coma Pressão arterial Alta isquemia cerebral
Em primeiro lugar, o desempenho geral do declínio mental e físico, palpação das artérias superficiais, como a artéria radial, artéria radial, artéria radial, etc, podem ser encontrados alargamento, alongamento, distorção e endurecimento.
Em segundo lugar, a maioria da aterosclerose aórtica não apresenta sintomas específicos.Na percussão, a área dural do esterno posterior pode ser encontrada alargada, o segundo som cardíaco da área valvar aórtica é seguido por tom metálico, e há sopro sistólico, pressão arterial sistólica. Aumento da pressão de pulso alargada, palpação da artéria radial pode ser semelhante ao pulso, exame de raios-X mostra que o nó da aorta se projeta para a parte superior esquerda, dilatação e distorção da aorta, por vezes visível na placa ou placa do arco .
A aterosclerose aórtica também pode formar um aneurisma aórtico, que é mais comum na aorta abdominal abaixo da abertura da artéria renal, seguido do arco aórtico e da aorta descendente.O aneurisma da aorta abdominal é freqüentemente visto como um abdome pulsátil durante o exame físico. Bloqueio inchaço constatou que a parte correspondente da parede abdominal pode ouvir sopro, pulsação da artéria femoral pode ser enfraquecida, aneurisma da aorta torácica pode causar dor torácica, falta de ar, dificuldade para engolir, hemoptise, paralisia das cordas vocais devido a compressão do nervo laríngeo recorrente, deslocamento traqueal ou obstrução , veia cava superior e compressão da artéria pulmonar, exame radiológico mostrou que a parte correspondente da aorta aumentou, a angiografia aórtica pode mostrar aneurisma fusiforme ou cístico, ultrassonografia bidimensional, tomografia computadorizada Por exemplo, a tomografia de ressonância magnética pode mostrar uma dilatação da aorta semelhante a um tumor.Quando o aneurisma da aorta se rompe, pode ser fatal rapidamente.A aterosclerose também pode formar um aneurisma de dissecção, mas é raro.
Terceiro, a aterosclerose coronária pode causar angina, infarto do miocárdio e fibrose miocárdica.
Em quarto lugar, a aterosclerose cerebral cerebral isquemia pode causar tontura, dor de cabeça e desmaios, trombose arterial cerebral ou ruptura causada por acidente vascular cerebral, dor de cabeça, tonturas, vômitos, perda súbita de consciência, membros, paralisia, hemianopsia ou Afasia e outras manifestações (ver "Doenças cerebrovasculares agudas" para detalhes), demência causada por atrofia cerebral, perda psicopática, disfuncional, mental e de memória e até alterações completas da personalidade (ver "Distúrbios psicóticos associados à arteriosclerose cerebral") .
5. A aterosclerose renal é rara na prática clínica e pode causar hipertensão refratária, os que têm mais de 55 anos e apresentam, de repente, pressão arterial elevada, devem considerar a possibilidade dessa doença, caso haja trombose da artéria renal, pode causar insuficiência renal. Dor na área, fechamento urinário e febre.
6, aterosclerose mesentérica pode causar indigestão, redução da tensão intestinal, constipação e dor abdominal e outros sintomas, trombose, dor abdominal intensa, distensão abdominal e febre, necrose da parede intestinal, pode causar sangue nas fezes, íleo paralítico e choque E outros sintomas.
Sétimo, a aterosclerose das extremidades é mais comum nas extremidades inferiores, especialmente nas artérias da perna, devido a distúrbios do suprimento sangüíneo, fraqueza, entorpecimento e claudicação intermitente, ou seja, os músculos gastrocnêmios ficam dormentes ao andar, dor e até expectoração, desaparecem após o repouso Casos graves podem ter dor persistente, artérias dos membros inferiores, especialmente a artéria dorsal do pé, enfraquecida ou desaparecida, e a luz arterial pode produzir gangrena se estiver completamente ocluída (veja "arteriosclerose oclusiva").
Examinar
Exame de arteriosclerose
1. inspeção de Laboratório:
A doença ainda carece de métodos de diagnóstico laboratoriais sensíveis e específicos.Os pacientes têm metabolismo lipídico anormal, causado principalmente pelo aumento do colesterol total, aumento do colesterol LDL, diminuição do colesterol HDL, aumento dos triglicérides sangüíneos e aumento da β-lipoproteína sangüínea. Aumento da apolipoproteína B, diminuição da apolipoproteína A, aumento da lipoproteína (α), padrão anormal de eletroforese de lipoproteínas, mais de 90% dos pacientes apresentaram hiperlipoproteinemia do tipo II ou IV.
2, exame de reologia do sangue, muitas vezes mostra aumento da viscosidade do sangue, a atividade plaquetária pode ser aumentada.
3, exame radiológico Além da aterosclerose aórtica acima mencionada, a angiografia por subtração digital computadorizada seletiva ou eletrônica pode mostrar a luz da artéria coronária, da artéria cerebral, da artéria renal, da artéria mesentérica e da aterosclerose das extremidades As lesões de estenose ou aneurisma, bem como a localização, extensão e extensão da lesão, ajudam a determinar as indicações para o tratamento cirúrgico e a maneira pela qual a cirurgia é escolhida.
4, o exame de ultra-sonografia Doppler, ajuda a determinar o fluxo sanguíneo das artérias e artérias renais das extremidades.
5. O ultrassom intravascular e a angioscopia são métodos para observar diretamente as lesões ateroscleróticas do lúmen arterial.
6, exame de radionuclídeos ajuda a entender o suprimento de sangue do cérebro, coração, tecido renal.
7, o ecocardiograma, o eletrocardiograma e seu teste de carga mostraram alterações características para auxiliar no diagnóstico da aterosclerose coronariana.
8, outro: mapa de impedância elétrica do membro, mapa de impedância elétrica cerebral e eletroencefalograma (EEG), raio X do cérebro, raio X computadorizado ou ressonância magnética para ajudar a determinar a função de membros e artérias cerebrais e lesões no tecido cerebral.
Diagnóstico
Diagnóstico de arteriosclerose
A doença desenvolveu-se em grande medida, especialmente quando há lesões evidentes dos órgãos.Não é difícil de diagnosticar precocemente, mas o diagnóstico precoce não é fácil.Pacientes idosos, como exame constatou que os lipídios sangüíneos aumentam, angiografia encontrou estenose vascular, que é propício para o diagnóstico desta doença.
Diagnóstico diferencial
Aterosclerose aórtica causada por alterações da aorta e aneurisma da aorta, deve ser diferenciada de aortite sifilítica e aneurisma da aorta e tumor mediastinal, aterosclerose coronariana causada por angina e infarto do miocárdio e outras lesões coronarianas A causa da diferenciação, fibrose miocárdica deve ser diferenciada de outras doenças cardíacas, especialmente cardiomiopatia, acidente vascular cerebral causada por aterosclerose cerebral, precisam ser diferenciados de outras causas de acidente vascular cerebral, aterosclerose renal A hipertensão causada deve ser diferenciada de outras causas de hipertensão.A trombose da artéria renal deve ser diferenciada das pedras nos rins.Os sintomas causados pela aterosclerose das extremidades devem ser diferenciados daqueles causados por lesões arteriais de outras causas.
Clinicamente, é necessário identificar os diferentes processos de desenvolvimento dessa doença, que podem ser divididos em quatro fases:
1. Período assintomático ou oculto: A duração do processo varia de alterações patológicas precoces até a formação da aterosclerose, mas não há manifestação clínica de envolvimento de órgãos ou tecidos.
2. Período isquêmico: os sintomas são causados por estenose vascular e isquemia orgânica.
3. Fase necrótica: Sintomas de necrose de tecido de órgão devido a trombose intravascular ou oclusão luminal.
4, período de endurecimento: isquemia a longo prazo, endurecimento de órgãos (fibrose) e atrofia causada por sintomas.
Muitos pacientes entram na fase esclerosante sem passar por uma fase necrótica, e os pacientes na fase cirrótica podem voltar a ocorrer as manifestações da fase isquêmica.
De acordo com a localização da artéria afetada, a doença tem as seguintes categorias:
1, a aorta e seus principais ramos aterosclerose.
2, aterosclerose coronária.
Aterosclerose cerebral.
4, aterosclerose da artéria renal.
5. aterosclerose mesentérica.
6, aterosclerose das extremidades e assim por diante.
