trombose cerebral
Introdução
Introdução à trombose cerebral A trombose cerebral (TC) é o tipo mais comum de infarto cerebral. É a artéria cerebral ou aterosclerose cortical levando ao espessamento vascular, estenose e trombose, causando redução do fluxo sanguíneo local ou interrupção do suprimento sanguíneo, isquemia do tecido cerebral e hipóxia, levando ao amolecimento e à necrose, sistema neurológico focal Sintomas e sinais e, portanto, clinicamente conhecidos como "trombose cerebral aterosclerótica" ou "infarto cerebral trombótico". Conhecimento básico A proporção de doença: 5% (a incidência de trombose cerebral pode ser responsável por 50% da embolia arterial sistêmica, os idosos são mais elevados). Pessoas suscetíveis: de meia-idade e idosos. Modo de infecção: não infecciosa Complicações: Depressão Acne
Patógeno
Causas da trombose cerebral
Aterosclerose (45%)
Levar a infarto cerebral aterosclerótico, muitas vezes acompanhada de hipertensão e aterosclerose são causais, diabetes e hiperlipidemia também pode acelerar a progressão da aterosclerose, aterosclerose cerebral ocorre principalmente no diâmetro do tubo Aorta acima de 500 μm. A placa aterosclerótica leva a estenose e trombose, que podem ser vistas em qualquer parte da artéria carótida interna e no sistema vertebrobasilar, sendo mais comum na bifurcação das artérias, como a artéria carótida comum e o pescoço, a bifurcação da artéria externa e a parte frontal do cérebro. No início da artéria média, a artéria vertebral está no início da artéria subclávia, a artéria vertebral entra no segmento intracraniano, o segmento inicial da artéria basilar e a bifurcação.
Outros fatores (35%)
Embora alguns casos de infarto cerebral tenham sido confirmados por exame de imagem, é difícil encontrar a causa exata, incluindo vasoespasmo cerebral, microembolias de origem desconhecida, síndrome do anticorpo antifosfolípide, proteína C anormal e proteína S, anticoagulação. Deficiência de enzima III, liberação incompleta do ativador de plasminogênio acompanhado de estado de hipercoagulabilidade.
Patogênese
Uma variedade de causas do tronco da artéria cerebral ou aterosclerose cortical, que leva ao espessamento da íntima, estenose do lúmen e trombose, e súbita diminuição ou parada do suprimento sanguíneo para a artéria de suprimento sanguíneo local do tecido cerebral, resultando na área de suprimento de sangue do vaso sanguíneo. Isquemia do tecido cerebral, hipóxia, o resultado é a necrose do tecido cerebral, amolecimento, acompanhado por sintomas clínicos e sinais das partes correspondentes, tais como hemiplegia, afasia e assim por diante.
A incidência de enfarte cerebral é responsável por cerca de 4/5 do sistema da artéria carótida interna e cerca de 1/5 do sistema da artéria vertebral basal.Os vasos sanguíneos ocluídos são a artéria carótida interna, a artéria cerebral média, a artéria cerebral posterior, a artéria cerebral anterior e a artéria vertebrobasilar. Espere.
Oclusão de aterosclerose ou vasculite, trombose ou embolia, isquemia cerebral geralmente forma infarto branco, amolecimento do tecido cerebral e necrose na área do infarto, com edema cerebral e hemorragia puntiforme ao redor do bulbo, infarto cerebral de grande área Infarto hemorrágico pode ocorrer, isquemia, danos hipóxia pode ocorrer em duas maneiras de necrose neuronal e apoptose.
1. Estadiamento patológico de lesões isquêmicas cerebrais
(1) Ultra-precoce (1 ~ 6h): As alterações no tecido cerebral não eram óbvias, algumas células endoteliais vasculares, células nervosas e astrócitos estavam inchadas e as mitocôndrias estavam inchadas e com cavitação.
(2) Fase aguda (6-24h): O tecido cerebral na área isquêmica estava pálido e levemente inchado, e as células nervosas, células gliais e células endoteliais mostraram óbvias alterações isquêmicas.
(3) Fase necrótica (24-48h): um grande número de células nervosas desapareceu, células gliais se deterioraram, neutrófilos, linfócitos e macrófagos infiltrados, e o tecido cerebral foi obviamente edematoso.
(4) Período de amaciamento (3 dias a 3 semanas): A liquefação da área da lesão torna-se macia.
(5) Período de recuperação (após 3 a 4 semanas): O tecido cerebral necrótico liquefeito é eliminado pelas células treliçadas, o tecido cerebral é atrofiado, as pequenas lesões formam cicatrizes gliais e as grandes lesões formam uma cápsula de derrame que dura de vários meses a dois anos.
2. Fisiopatologia
O tecido cerebral é muito sensível à lesão de isquemia e hipóxia A oclusão da artéria cerebral leva ao infarto cerebral após isquemia por mais de 5 minutos A lesão neuronal é seletiva após isquemia Apenas alguns neurônios são perdidos durante isquemia leve. Vários neurônios, células gliais e células endoteliais foram necróticas na região isquêmica durante a isquemia.
(1) A área central de necrose e a penumbra isquêmica circundante consistem em: a área necrótica causa morte de células cerebrais por isquemia completa, mas ainda há circulação colateral na penumbra isquêmica, e parte do suprimento sanguíneo está disponível. Ainda há um grande número de neurônios viáveis, se o fluxo sanguíneo for restaurado rapidamente, o metabolismo cerebral é melhorado, os danos ainda são reversíveis e as células nervosas ainda podem sobreviver e restaurar a função, protegendo esses neurônios lesionados reversíveis é a chave para o tratamento do infarto cerebral agudo.
(2) Danos na reperfusão: O estudo confirmou que a janela de tempo para o tratamento precoce da isquemia cerebral está dentro de 6 horas.Se o fluxo sanguíneo cerebral recanal exceder a janela de tempo, o dano cerebral pode continuar a aumentar e a lesão de reperfusão ocorre.
Atualmente, o mecanismo da lesão de reperfusão inclui principalmente: formação excessiva de radicais livres e reação em cadeia de "queda" de radicais livres, sobrecarga de cálcio em células nervosas, citotoxicidade de aminoácidos excitatórios e acidose, levando a nervos. Dano celular.
O conceito de lesão isquêmica da penumbra e reperfusão atualizou o conceito clínico de infarto cerebral agudo.A chave para resgatar a penumbra isquêmica é a terapia trombolítica super-precoce.O núcleo da lesão de reperfusão é ativamente utilizado para proteger o cérebro.
Prevenção
Prevenção de trombose cerebral
Tratamento preventivo
Tratamento profilático para fatores de risco como hipertensão, diabetes, fibrilação atrial e estenose carotídea com acidente vascular cerebral isquêmico claro, aspirina antiplaquetária 50 ~ 100mg / d, ticlopidina 250mg / d, Tem um efeito positivo na prevenção secundária de acidente vascular cerebral, e é recomendado para aplicação, deve haver um período descontínuo em medicação a longo prazo, e aqueles com tendência a sangramento devem ser usados com cautela.
2. Prevenção ativa contra possíveis causas
(1) Para pacientes com hipertensão, a pressão arterial deve ser controlada em um nível razoável, porque a pressão arterial é muito alta, é fácil causar hemangioma microvascular e pequena ruptura e hemorragia aterosclerótica, e pressão arterial baixa, insuficiência de suprimento de sangue cerebral, estase da microcirculação Quando é fácil formar infarto cerebral, deve-se evitar vários fatores, como queda repentina da pressão arterial, fluxo sanguíneo lento para o cérebro, aumento da viscosidade do sangue e aumento da coagulação sanguínea.
(2) Tratamento ativo de ataques isquêmicos transitórios.
(3) prestar atenção à saúde mental, muitos episódios de infarto cerebral, estão relacionados com a excitação emocional.
(4) Preste atenção à mudança de maus hábitos, atividade física moderada é boa para a saúde, evitar maus hábitos como fumar, alcoolismo, comer demais, comer demais, principalmente baixo teor de gordura, baixa caloria, dieta pobre em sal e ter proteína suficiente de alta qualidade Vitaminas, celulose e oligoelementos, alimentos que não são propícios para a saúde, mofo, peixe salgado, alimentos frios, não cumprem os requisitos de higiene alimentar, o jejum.
(5) Quando a temperatura muda repentinamente, a pressão do ar e a temperatura mudam significativamente, a maioria dos idosos, especialmente os frágeis e doentes, estão doentes e doentes, especialmente no frio e no verão, os idosos têm baixa adaptabilidade, imunidade reduzida e taxa de incidência e A taxa de mortalidade é maior do que o habitual, por isso tenha cuidado.
(6) Preste atenção aos sinais de doença cerebrovascular a tempo, como um lado repentino da face ou membros superiores e inferiores de repente sentir dormentes, fraco e fraco, expectoração da boca, babando, de repente sentir tonturas, tremores, confusão ou letargia a curto prazo, etc. .
Complicação
Complicações de trombose cerebral Complicações, depressão acne
Infecção pulmonar
A infecção pulmonar é uma das principais complicações, e pacientes com leito severo frequentemente apresentam infecções pulmonares.
2. Hemorragia digestiva alta
É uma das complicações graves da doença cerebrovascular, a úlcera por estresse, causada pelas lesões do colículo inferior e do tronco encefálico, e atualmente é considerada associada à parte anterior e posterior do hipotálamo, aos nódulos cinzentos e ao nervo vago na medula oblonga. Relacionado com o centro nervoso autônomo na parte inferior do hipotálamo, mas seu centro de alto nível no lobo frontal, hipocampo e sistema límbico, o mecanismo de sangramento gastrointestinal está relacionado às lesões primárias ou secundárias dos locais mencionados acima.
Hemorróidas
Principalmente porque o corpo não muda a posição do corpo por muito tempo, a pele e os tecidos locais são submetidos a compressão excessiva por longo período e ocorre uma série de manifestações de isquemia e necrose.Os pacientes com doença cerebrovascular apresentam mais membros, paralisia de membro, repouso prolongado e atividades inconvenientes. É fácil comprimir a protuberância óssea e outras partes, causando isquemia e hipóxia no tecido local.
4. depressão pós-doença vascular cerebral e resposta à ansiedade
A depressão pós-doença vascular cerebral é um distúrbio emocional comum da doença cerebrovascular, que deve ser altamente valorizada na prática clínica.
(1) sintomas característicos da resposta à depressão:
1 O humor é ruim, o humor é pessimista e o eu se sente mal.
2 distúrbios do sono, insônia, sonhos ou acordar cedo.
3 perda de apetite, não pense em dieta.
4 Perda de interesse e prazer, falta de motivação para qualquer coisa, falta de vitalidade.
5 vida não pode cuidar de si, auto-culpa e pecado, e passivamente quer morrer.
6 peso caiu rapidamente.
7 baixo desejo sexual, nem mesmo desejo sexual.
(2) sintomas característicos da resposta de ansiedade:
1 Tensão e ansiedade sustentadas.
2 Existem também sintomas psicológicos, como desatenção, perda de memória, sensibilidade ao som e irritabilidade fácil.
3 Ao mesmo tempo, há sintomas físicos, incluindo sintomas de excitabilidade simpática, como pressão arterial elevada, taquicardia, aperto torácico, respiração acelerada, irritabilidade, inquietação e sintomas de excitação parassimpática, como poliúria, aumento da atividade gastrintestinal e diarréia. .
Sintoma
Sintomas de trombose cerebral Sintomas comuns Incapacidade de deglutir disfagia Hipersensibilidade Perturbação sensorial Resposta lenta A viscosidade do sangue aumentou a febre alta
Examinar
Exame de trombose cerebral
Inspeção laboratorial
1. Exame do líquido cefalorraquidiano: a punção lombar só pode ser realizada sem exame de TC, clinicamente difícil de distinguir entre infarto cerebral e hemorragia cerebral, geralmente pressão cerebral e LCR rotineiramente normal.
2. exame bioquímico e de rotina da hematúria: principalmente relacionado a fatores de risco de doença cerebrovascular, como hipertensão, diabetes, hiperlipidemia, doença cardíaca, aterosclerose.
Exame de imagem
1. Neuroimagem
(1) O exame tomográfico deve ser realizado rotineiramente: na maioria dos casos, infartos de baixa densidade são exibidos gradualmente após 24 horas de início, e lesões de baixa densidade em forma de cunha podem ser observadas 2 a 15 dias após o início, infarto cerebral de grande área com edema cerebral e efeito de massa. O enfarte hemorrágico é de densidade mista, devendo ser observado que o período de absorção do enfarte é de 2 a 3 semanas após a doença, o edema desaparece e a infiltração fagocitária pode ser igual à densidade do tecido cerebral, sendo difícil distingui-lo com “efeito difuso”. Significância, 5 a 6 dias após o infarto, fenômeno aumentado, a mais óbvia 1 a 2 semanas, cerca de 90% dos infartos mostraram lesões desiguais, mas às vezes a TC não pode mostrar tronco cerebral, infarto cerebelar menor.
(2) RM: pode mostrar claramente infarto isquêmico precoce, infarto do tronco encefálico e cerebelar, trombose do seio venoso, etc., sinal baixo T1, lesões de alto sinal T2 aparecem poucas horas após o infarto, infarto hemorrágico mostra alto sinal misto T1钆 ressonância magnética reforçada é mais sensível que a varredura simples, imagem funcional ponderada por difusão por ressonância magnética (DWI) pode diagnosticar precocemente o AVC isquêmico, lesões isquêmicas dentro de 2 horas do início, fornecer informações importantes para tratamento precoce, DSA pode encontrar estenose vascular e oclusão , mostrando arterite, doença de Moyamoya, aneurisma e malformações arteriovenosas.
2. Doppler transcraniano (DTC): estenose carotídea e da artéria carótida interna, placa aterosclerótica ou trombose, ecocardiograma pode ser encontrado na parede do trombo da parede, mixoma atrial e prolapso da valva mitral .
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de trombose cerebral
Diagnóstico
1. Base diagnóstica: de meia idade e acima, história de hipertensão e arteriosclerose, início súbito, sintomas e sinais de dano cerebral focal dentro de um a vários dias, e podem ser atribuídos a uma síndrome de oclusão da artéria intracraniana, considerações clínicas Infarto cerebral trombótico agudo pode ser.
2. Exame CT ou MRI descobriu que o infarto pode ser diagnosticado, pacientes jovens com história de infecção óbvia ou doença inflamatória precisam considerar a possibilidade de arterite.
Diagnóstico diferencial
1. Hemorragia cerebral: O infarto cerebral é por vezes semelhante às manifestações clínicas de pequena quantidade de hemorragia cerebral, mas o início da atividade, a doença progride rapidamente, a história de hipertensão, muitas vezes indica hemorragia cerebral, exame CT pode confirmar o diagnóstico.
2. Embolia cerebral: início rápido, sinais focais atingem um pico em segundos a minutos, muitas vezes têm fontes de êmbolo cardíaco, como doença cardíaca reumática, doença cardíaca coronária, infarto do miocárdio, endocardite bacteriana subaguda e fusão A fibrilação atrial, etc., a embolia da artéria cerebral média comum causou uma grande área de infarto cerebral, levando ao edema cerebral e aumento da pressão intracraniana, freqüentemente acompanhada de convulsões.
3. Lesões intracranianas: tumores intracranianos, hematoma subdural e abscesso cerebral podem ser episódios de acidente vascular cerebral, e há sinais focais, como hemiplegia.Quando os sinais de aumento da pressão intracraniana não são óbvios, eles são facilmente confundidos com infarto cerebral. , O exame de tomografia computadorizada ou ressonância magnética pode confirmar o diagnóstico.
