atresia tricúspide
Introdução
Introdução à atresia tricúspide Atresia tricúspide é definida como a ausência de válvulas tricúspide e tricúspide, e não há comunicação direta entre o átrio direito e o ventrículo direito. A malformação é essencialmente um tipo especial de dupla entrada ventricular esquerda, com apenas a válvula mitral esquerda limítrofe entre o átrio esquerdo e o ventrículo esquerdo, hipertrofia ventricular esquerda e anel mitral e displasia ventricular direita. A grande maioria dos casos era de saco atrial e ortostático atrial, com comunicação interatrial ou forame oval patente e comunicação interventricular, sendo poucos a reversão atrial e a ilíaca esquerda ventricular. A relação entre o ventrículo e a aorta pode ser consistente e inconsistente, a artéria pulmonar pode ser estreita, atresia e normal. Conhecimento básico A proporção da doença: 0,001% - 0,005% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: arritmia ascite
Patógeno
Causa da atresia tricúspide
(1) Causas da doença
Acredita-se geralmente que, no desenvolvimento normal, o coxim endocárdico esteja fundido e que o tubo atrioventricular seja igualmente dividido em dois orifícios esquerdo e direito e participe da formação do septo ventricular de membrana e do septo atrial fechado, a valva tricúspide do coxim endocárdico. E miocárdio ventricular direito diferenciado, neste processo displasia tricúspide, degeneração de folhetos, degeneração, falta de tecido de folheto, o orifício valvular é circundado por tecido fibroso, fechado e por fim levar à atresia tricúspide (geralmente considerado embrião Antes e depois de o local de fusão da almofada endocárdica estar inclinado para o lado direito, o septo ventricular direito muda para causar separação irregular do septo atrioventricular, e a oclusão do canal atrioventricular direito formará uma atresia tricúspide no futuro.
(dois) patogênese
1. Alterações patológicas Em cerca de 90% dos casos de atresia tricúspide, a valva tricúspide se funde em uma membrana decidual, o tronco pulmonar é pouco desenvolvido e a atresia também pode afetar a via de saída do ventrículo direito e o tronco pulmonar, enquanto a valva pulmonar é severamente displásica. O ventrículo direito pode ser severamente atrofiado ao tamanho normal, ou mesmo dilatado, e a valva tricúspide tem vários graus de insuficiência.
Na autópsia da atresia tricúspide, o ventrículo esquerdo está frequentemente aumentado e hipertrofiado, mas a valva mitral está normal ou aumentada, além de relatos de deformidade multivalvar valvar mitral, mitral mitral e valvular mitral ao longo do desenvolvimento. Ventrículo direito incompleto.
A atresia tricúspide geralmente inclui as seguintes malformações:
1 oclusão tricúspide, sem átrio direito entre o ventrículo direito;
2 comunicação interatrial ou forame oval patente;
3 defeito do septo ventricular ou persistência do canal arterial.
A atresia tricúspide é um fechamento congênito, não há orifício valvar, apenas uma pequena depressão no fundo do átrio direito, circundada por fibras musculares, algumas estruturas fibrosas ou membranosas, 80% do trânsito na câmara cardíaca é um forame oval Não fechado, também pode ser defeito do septo atrial, ou até mesmo um único átrio.
Existem cinco tipos de conexões do átrio direito e do ventrículo direito para a atresia tricúspide:
1 tipo de músculo é responsável por 76% ~ 84%, o músculo na parte inferior do átrio direito, uma pequena covinha perto da parede lateral, diretamente através do ventrículo esquerdo e sem conexão com o ventrículo direito;
2 tipos de diafragma respondem por cerca de 8% a 12%, um diafragma fechado entre o átrio direito e o ventrículo direito;
3 tipo de válvula é responsável por cerca de 6%, há uma válvula aberta na junção do átrio direito e do ventrículo direito, mas há diafragmas e músculos por baixo que separam completamente o átrio direito do ventrículo direito para formar uma trava;
4 A malformação Ebstein representou cerca de 6%, formando uma valva tricúspide bloqueada entre o átrio direito e o ventrículo direito;
5 tipo de defeito pad endocárdico foi responsável por cerca de 2%, a atresia da válvula atrioventricular comum do átrio direito ao ventrículo direito.
Edward e Burchell primeiro classificaram a atresia tricúspide em três tipos de acordo com a relação entre a aorta e depois classificaram em tipo Ia, tipo Ib, tipo Ic, tipo IIa, tipo IIb, tipo IIc, dependendo da presença ou ausência de atresia pulmonar ou estenose. Existem 8 tipos do tipo IIIa e IIIb, dentre os casos da atresia tricúspide, o tipo Ib, tipo Ic, tipo IIb, tipo IIc e tipo IIIa são os mais comuns.
Atresia tricúspide tipo I (69%): Tipo caracterizado por relação vascular normal, tipo Ia, atresia pulmonar, tipo Ib, estenose pulmonar com pequena comunicação interventricular, tipo Ic, estenose pulmonar com grande defeito septal ventricular.
Atresia tricúspide tipo II (27%): caracteriza-se por transplante de tipo grande, tipo IIa, atresia pulmonar, tipo IIb, estenose pulmonar com pequena comunicação interventricular, tipo IIc, artéria pulmonar normal com grande defeito septal ventricular .
Atresia tricúspide tipo III (4%): o tipo III é caracterizado pela transposição corretiva de grandes vasos, tipo IIIa, estenose pulmonar, tipo IIIb, estenose subaórtica, com atresia pulmonar (ie Ia, IIa) Tipo), morreu na infância, com estenose pulmonar (Ib, IIb, IIIa), correspondendo a 70% dos casos infantis, 100% dos casos adultos.
A atresia tricúspide pode combinar múltiplas malformações cardíacas e de grandes vasos, sempre existindo tráfego na câmara cardíaca, sendo o forame oval patente responsável por 80%, o restante como comunicação interatrial e 22% dos pacientes com veia cava superior esquerda. Geralmente drenado para o seio coronário, ocasionalmente drenado diretamente para o átrio esquerdo, drenagem venosa venosa e malformação da artéria coronária são menos comuns, pacientes com displasia congênita da artéria pulmonar frequentemente com atresia tricúspide membranosa, 20% pacientes com atresia tricúspide combinados Aurículas paralelas, também podem estar associadas à coarctação da aorta, displasia ou atresia, desconexão do arco aórtico, atresia da valva aórtica.
2. Fisiopatologia Em pacientes com atresia tricúspide, o retorno venoso sistêmico não pode entrar diretamente na cavidade ventricular direita, o sangue no átrio direito só pode alcançar o átrio esquerdo através do trago do centro do coração, o átrio esquerdo transforma-se no corpo, a cavidade cardíaca do sangue venoso pulmonar, O sangue misto entra no ventrículo esquerdo através de um orifício valvar mitral relativamente normal, e então sai do ventrículo esquerdo através do orifício da válvula aórtica normalmente conectado e da aorta, portanto, todos os pacientes apresentam graus variáveis de redução da saturação de oxigênio arterial. O grau de redução depende da gravidade da obstrução do fluxo sanguíneo pulmonar.Se o fluxo sanguíneo nos pulmões é normal ou aumentado, e o fluxo sanguíneo para as veias pulmonares é normal ou aumentado, a saturação arterial de oxigênio é apenas ligeiramente menor que a normal e não há cianose clínica ou leve. Se o fluxo sanguíneo nos pulmões é reduzido e o fluxo sanguíneo para as veias pulmonares é reduzido, a saturação arterial de oxigênio é reduzida significativamente, 70% da hipoxemia ocorre e há cianose óbvia na clínica, por exemplo, o defeito do septo atrial é pequeno e o shunt direito-esquerdo é limitado. Hipertensão venosa grave e insuficiência cardíaca direita ocorrem.
Devido à displasia do ventrículo direito, o ventrículo esquerdo suporta apenas o corpo, o bombeamento da circulação pulmonar, o ventrículo esquerdo necessita de trabalho extra para promover o fluxo sanguíneo de um grande número de circulação pulmonar e a sobrecarga contínua pode levar à hipertrofia do coração esquerdo, insuficiência cardíaca esquerda e fluxo sanguíneo pulmonar. Nos casos reduzidos, o ventrículo esquerdo apenas aumenta a carga volumétrica e muitas vezes não produz insuficiência cardíaca, porém, em casos de aumento do fluxo sangüíneo pulmonar, o VE frequentemente aumenta devido à carga volumétrica crônica, ao aumento do volume diastólico final do ventrículo esquerdo e à diminuição da função contrátil do miocárdio. Aumento do ventrículo esquerdo, insuficiência cardíaca, se houver coartação aórtica ou desconexão aórtica, promovem o desenvolvimento de hipertrofia ventricular esquerda e insuficiência cardíaca.
O desenvolvimento do ventrículo direito do coração varia com o tamanho da comunicação interventricular e o grau de estenose pulmonar Geralmente, há estenose pulmonar e comunicação interventricular pequena, uma pequena parte do sangue entra no ventrículo direito displásico do ventrículo esquerdo através da comunicação interventricular e passa pela estenose. A artéria pulmonar para os pulmões, reduzindo o fluxo sanguíneo pulmonar, um pequeno número de pacientes com estenose pulmonar leve ou ausente, acompanhada de grande defeito do septo ventricular, mais sangue do ventrículo esquerdo para o ventrículo direito bem desenvolvido e artéria pulmonar, para que os pulmões Aumento do fluxo sanguíneo, um caso raro não é defeito do septo ventricular, atresia da válvula pulmonar, a única passagem de sangue para os pulmões é o ducto patente ou artéria brônquica.
Prevenção
Prevenção da atresia tricúspide
A atresia tricúspide é uma malformação cardiovascular congênita cianótica complexa, com prognóstico muito ruim e sobrevida curta.49,5% morrem dentro de 6 meses após o nascimento, 66% morrem em 1 ano e alguns podem sobreviver até os 10 anos de idade. Acima, o tipo de lesão e o grau de anormalidade hemodinâmica são os fatores que determinam o prognóstico.Os sintomas de hematomas no nascimento são graves e o shunt é menor no septo atrial ou septo interventricular.90% dos pacientes morrem dentro de 1 ano de idade, o prognóstico de fluxo sanguíneo pulmonar aumenta Melhor, mas alguns pacientes morreram de insuficiência cardíaca em um estágio inicial.Mais de 50% dos pacientes que passaram por cirurgia apropriada podem sobreviver até os 15 anos de idade.No relatório de acompanhamento de um grupo de cirurgia de Fontan, a taxa de sobrevida de 5 anos é 85. %, a taxa de sobrevida em 10 anos é de 78%, e as principais causas de morte são insuficiência cardíaca, arritmia, infecção e reoperação.Não há medida preventiva efetiva.O principal diagnóstico clínico é distingui-la de outras cardiopatias congênitas cianóticas. Para tratar adequadamente a criança a tempo.
Prevenção primária
As cardiopatias congênitas são causadas por fatores ambientais, fatores genéticos e a interação entre os dois, e a prevenção de fatores genéticos se concentra principalmente no exame pré-matrimonial, evitando o casamento de parentes próximos e aceitando aconselhamento genético. Fatores ambientais como infecções virais, drogas, álcool e doenças maternas que podem causar mudanças adversas na predisposição genética durante a gravidez para quebrar a interação entre fatores ambientais e fatores genéticos são a chave para a prevenção primária.
2. Prevenção secundária
(1) Diagnóstico precoce: O diagnóstico precoce da cardiopatia congênita pode ser dividido em duas etapas.
1 diagnóstico fetal: nas 16 a 20 semanas de gestação, cultura de células do líquido amniótico, análise de cromossomos, diagnóstico genético e determinação da atividade enzimática, metabólitos do líquido amniótico, atividade especial de proteínas e enzimas, etc. Os exames acima foram realizados por aspiração vaginal das mulheres de 8 a 12 semanas de gestação, o que é de grande valor para as cardiopatias congênitas causadas por mutações de genes únicos e aberrações cromossômicas.
2 Diagnóstico da infância: Um exame físico abrangente deve ser realizado nos bebês nascidos, especialmente o sistema cardiovascular deve ser auscultado com cuidado e deve ser examinado posteriormente por ultrassonografia cardíaca.
(2) Tratamento precoce: Uma vez confirmado o diagnóstico fetal de malformação cardiovascular congênita no período fetal, a gravidez deve ser interrompida no tempo.Para algumas enzimas hereditárias ou doenças de deficiência metabólica, a terapia de reposição relevante deve ser realizada precocemente após o nascimento, e o hospital condicional A terapia gênica pode ser realizada para prevenir a ocorrência da doença correspondente.
3. Três níveis de prevenção
Uma vez que a cardiopatia congênita é claramente diagnosticada, o método fundamental de tratamento é realizar uma cirurgia para corrigir completamente a malformação vascular cardíaca, eliminando as alterações fisiopatológicas causadas pela deformidade, evitando o excesso de trabalho de acordo com a doença. A fim de evitar insuficiência cardíaca, se ocorrer insuficiência cardíaca, tratamento de insuficiência cardíaca, prevenção e tratamento de complicações, pacientes com doença cardíaca congênita na implementação de exame invasivo ou tratamento, incluindo cateterismo cardíaco, extração, amigdalectomia, etc., devem ser aplicados rotineiramente antibióticos para prevenir Endocardite infecciosa.
Complicação
Complicações da oclusão tricúspide Complicações ascite arritmia
As complicações precoces após a cirurgia de Fontan em pacientes com atresia tricúspide têm insuficiência cardíaca direita, exsudação de líquido torácico, hepatomegalia e ascite, a maioria dos quais desaparecem dentro de uma semana, mas há derrame pleural persistente, a maioria dos pacientes com púrpura no pós-operatório desaparece A capacidade de atividade foi significativamente aumentada, houve relatos de cateterismo cardíaco direito em pacientes no pós-operatório, pressão média do átrio direito de 1,87 a 2,40 kPa (14 a 18 mmHg) e saturação arterial de oxigênio de 87 a 92%. Anormalidades dinâmicas, como disfunção valvar heterogênea, aumento da carga atrial direita em longo prazo, levando ao aumento do átrio direito, propenso a arritmias, como a arritmia atrial, mas a maioria dos casos tem resultados satisfatórios no estágio inicial.
Sintoma
Sintomas da atresia tricúspide Sintomas comuns蹲踞 fenômeno ingurgitamento da veia jugular cianose neonatal fluxo sanguíneo pulmonar muitos sopros contínuos semelhantes a máquinas expectoração do recém-nascido qi expectoração expectoração expectoração edema
(a) sintomas
Não há diferença entre os gêneros na ocorrência de atresia tricúspide.A atresia tricúspide é responsável por 1% das cardiopatias congênitas.Em lactentes que morrem de cardiopatias congênitas em até 1 ano após o nascimento, a atresia tricúspide é responsável por 2,5 %.O grampo de cabelo é o tipo mais comum. Manifestações clínicas, paralisia ocasional, cianose e crianças com mais de dois anos de idade frequentemente apresentam hipocratismo, redução do fluxo sanguíneo pulmonar no primeiro dia após o nascimento, 85% dos pacientes foram encontrados em até dois meses O tempo de início da cianose é um indicador da gravidade da obstrução da artéria pulmonar, com valor prognóstico, sendo que 80% dos que apresentam cianose no período neonatal morrem dentro de 6 meses, sendo que cerca da metade apresenta história de hipóxia, perda ocasional de consciência e atresia tricúspide. A duração da vida do paciente está intimamente relacionada com o fluxo sanguíneo do pulmão.O fluxo sanguíneo do pulmão é próximo ao normal.O período de sobrevivência pode ser de até 8 anos.O fluxo sanguíneo do pulmão é geralmente apenas 3 meses após o nascimento.O fluxo sanguíneo é inferior a 6 meses. Em casos normais, o tempo de sobrevida após o nascimento situa-se entre as duas situações acima, Keith e cols. Relataram que 50% dos pacientes com atresia tricúspide podem sobreviver até 6 meses, 33% sobrevivem até 1 ano e apenas 10% podem sobreviver até 10 anos. Canal pequeno, clinicamente apresentado com congestão venosa sistêmica, veia jugular Agressão, hepatomegalia e edema periférico, devido à menor circulação sanguínea nos pulmões, a maioria dos casos pode aparecer púrpura do período neonatal, falta de ar após a exaustão e pode assumir a posição de expectoração ou desmaio hipóxico, muitas vezes mais de 2 anos de idade No caso de baqueteamento digital (tep), aumento do fluxo sanguíneo para os pulmões, o grau de púrpura é reduzido, mas frequentemente com falta de ar, respiração acelerada, propensão a infecções pulmonares, muitas vezes com insuficiência cardíaca congestiva, insuficiência cardíaca é importante para atresia tricúspide Uma das manifestações, tais pacientes podem se manifestar como insuficiência cardíaca esquerda ou insuficiência cardíaca direita, a primeira é causada principalmente pelo aumento da carga de pressão, parcialmente causada pelo ganho de peso da carga da capacidade, ou ambos os fatores de ganho de peso da carga de pressão, e Há o envolvimento do fator de aumento de capacidade, o qual é causado principalmente pela pequena ou falta de tráfego no quarto.
(dois) sinais
No momento do exame físico, além de cianose, baqueteamento (tep), hepatomegalia, edema, ingurgitamento da veia jugular e edema pulmonar e outros sinais de insuficiência cardíaca, pode-se observar que o ápice bate para a esquerda e para baixo, a pulsação é aumentada, a amplitude é aumentada, ausculta Quando o primeiro som do coração do ápice é realçado, é um único som, o segundo som do coração no fundo do coração é também um único som, o bordo esternal esquerdo III-IV intercostal ou o sopro sistólico (a via de saída é estreita), ou cheirando a refluxo Sopro sexual (comunicação interventricular); ápex audível e sopro diabólico curto (aumento do fluxo sangüíneo pulmonar, estenose mitral); oclusão intercostal esquerda esternal e murmúrio contínuo tipo máquina (canal arterial arterial persistente), o fluxo sangüíneo pulmonar aumentado pode ser ouvido no meio do ruído semelhante a um tambor diastólico.
(3) anatomia patológica:
Quando a válvula tricúspide é bloqueada, o átrio direito não se comunica diretamente com o ventrículo direito e o átrio esquerdo é conectado ao ventrículo esquerdo através da valva mitral.O tecido da valva tricúspide e a valva tricúspide não são vistos no átrio direito, e o átrio direito está no fundo. A localização da valva tricúspide original foi substituída por tecido muscular, que foi o mais comum, representando 76%, sendo o tecido semelhante a 12%, e o folheto fundido com o tecido membranoso foi responsável por 6%. Há uma ligação tecidual semelhante à escarro, e outros 6% do septo atrioventricular são bloqueados por ligação ao tecido do folheto da parede do ventrículo direito, e Vanpragh o chama do tipo Ebstein.
(1) tipo muscular
(2) tipo de membrana
(3) tipo de flap
(4) tipo Ebstein
Classificação anatômica da atresia tricúspide
Vanpragh divide a doença em três tipos:
1 Tipo de músculo: 84%, mostrando depressão fibrosa, exame microscópico das fibras musculares irradiadas ao redor,
2 tipo de membrana: 8%, acompanhada de aurículas justapostas, mostrando tecido fibroso transparente,
Tipo 3Ebstein: 8%, uma bolsa terminal cega formada no ventrículo direito da sala está localizada sob o átrio direito, a parede do átrio direito está espessada e aumentada, o átrio esquerdo está aumentado, há forame oval patente entre o átrio, o defeito do septo atrial, às vezes um único Atrial, mau desenvolvimento do ventrículo direito, especialmente na via de entrada do ventrículo direito, quando a artéria pulmonar está trancada, o ventrículo direito não é visível, o pequeno ventrículo direito está apenas alguns milímetros, a cavidade ventricular direita pode ter músculos papilares não desenvolvidos, os ventrículos direito e esquerdo Existem defeitos do septo ventricular de tamanhos variados.O ventrículo direito também é maior em defeitos maiores.Às vezes, uma via estreita de saída do ventrículo direito de paredes finas é vista sob a valva pulmonar.Em alguns casos, o ventrículo direito está faltando ou pequeno na parede ventricular direita abaixo da artéria pulmonar. Na fissura, em um número muito pequeno de casos, o ventrículo está desalinhado, a valva mitral circula sobre o septo ventricular deslocado e o ventrículo direito é a principal função de descarga de sangue, nesse caso, o ventrículo direito no lado esquerdo do coração se desenvolve melhor. O ventrículo esquerdo do lado direito está atrofiado.
Nos casos de atresia tricúspide, o sangue do átrio esquerdo e direito passa pela valva mitral, portanto a valva mitral é maior que o normal, a forma da válvula é normal, mas às vezes tem 3 ou 4 folhetos e pode atravessar o septo ventricular, e alguns Caso de regurgitação mitral, ventrículo esquerdo tendem a se dilatar e hipertrofiar, a relação anatômica mútua entre a aorta e artéria pulmonar comum pode ser normal (tipo I) ou luxação direita (tipo II), muito pouca luxação esquerda (tipo III) A artéria pulmonar e a valva pulmonar podem estar normais, mas pode ocorrer estenose da valva pulmonar, atresia ou estenose da estenose.A atresia tricúspide é muito diferente e a Vlad é dividida em três tipos de acordo com a relação anatômica da aorta. De acordo com a patência da artéria pulmonar e o tamanho do defeito do septo ventricular, existem oito tipos.
(1) atresia pulmonar tipo IA
(2) Displasia pulmonar tipo IB com defeito do septo ventricular
(3) artéria pulmonar tipo IC normal com defeito do septo ventricular
(4) Atresia pulmonar tipo IIA
(5) Valva pulmonar tipo IIB ou estenose subvalvar
(6) Tipo IIC de aumento da artéria pulmonar
(7) Estenose pulmonar ou pulmonar tipo IIIA (8) Estenose subaórtica tipo IIIB
Método de digitação de Keith para atresia tricúspide
Fisiopatologia: A atresia tricúspide produz três condições para a hemodinâmica:
1 sangue venoso sistêmico retorna ao átrio direito, deve entrar no átrio esquerdo através do defeito do septo atrial ou do forame oval patente.Se o defeito é pequeno, o aumento da pressão venosa sistêmica leva à hepatomegalia e insuficiência cardíaca direita.
2 sangue venoso sistêmico e sangue oxigenado da veia pulmonar no átrio esquerdo completamente misturado para causar diferentes graus de saturação de oxigênio arterial diminuída, circulação sanguínea circulação sanguínea pulmonar pode não aparecer purpura ou púrpura leve, estenose arterial pulmonar, púrpura grave,
3 displasia ventricular direita, cavidade ventricular é muito pequeno, então o ventrículo esquerdo suporta a função do ventrículo de ambos os lados do ventrículo, muitas vezes aumenta e apresenta insuficiência cardíaca esquerda, cerca de 20% dos pacientes com atresia tricúspide devido à estenose da artéria pulmonar, apresentação clínica Púrpura, em outros casos, fluxo sangüíneo pulmonar normal ou aumentado pode ocorrer na insuficiência cardíaca ou doença obstrutiva vascular pulmonar, um caso de luxação aórtica direita da aorta, especialmente se a artéria pulmonar é espessa e acompanhada de coartação ou displasia da aorta, então No período pós-natal inicial, ele morreu de insuficiência cardíaca grave, lesões vasculares obstrutivas vasculares agravadas, e o fluxo sangüíneo pulmonar diminuiu gradualmente, e a púrpura também aumentou gradualmente.
O diagnóstico de casos típicos inclui cianose logo após o nascimento, eletrocardiograma mostrando eixo ventricular esquerdo, átrio direito e hipertrofia ventricular esquerda, radiografia de tórax demonstrando isquemia pulmonar, coração normal ou levemente normal, combinado a ecocardiografia, geral O diagnóstico pode ser confirmado.O cateterismo cardíaco e a angiografia cardiovascular geralmente são realizados antes da decisão do plano cirúrgico.Além de ajudar a diagnosticar, também pode entender a pressão arterial pulmonar, a resistência e o desenvolvimento de pequenos vasos sanguíneos, o que é valioso para determinar as opções de tratamento.
Examinar
Verificação de oclusão tricúspide
1. exame de raios-X oclusão tricúspide de radiografia de tórax mostrou uma variedade de características, a posição positiva da sombra do coração visível é boot ou oval, a característica é que a borda direita do coração é reto, muitas vezes não exceda a sombra da coluna, morfologia borda esquerda A forma romba é levemente quadrada, o ápice está elevado e o coração está afundado.Se o pedículo vascular do vaso grande é estreito, o corte lateral mostra que a borda anterior do coração é reta, longe da parede torácica, a borda posterior se sobrepõe à coluna e o pedículo vascular é estreito. A sombra do coração da luxação aórtica pode ser em forma de ovo.Em alguns casos, o contorno do coração pode ser semelhante à tetralogia de Fallot.Na maioria dos pacientes, a sombra do coração pode ser normal ou ligeiramente aumentada, o fluxo sangüíneo pulmonar é menor ea textura pulmonar é reduzida. Aumentou progressivamente, o fluxo sanguíneo nos pulmões aumentou e a textura do pulmão aumentou.
2. Eletrocardiograma A característica do ECG é o desvio do eixo esquerdo, hipertrofia e tensão do ventrículo esquerdo, que é muito útil para o diagnóstico da atresia tricúspide, 80% dos casos mostram a altura da onda P ou alargamento e entalhe e hipertrofia do átrio direito é geralmente alta. A onda P aguda, clinicamente, no caso de lactentes com cianose e eletrocardiograma mostrando eixo esquerdo e hipertrofia ventricular esquerda, é altamente suspeito de ser atresia tricúspide, pois no caso da atresia tricúspide, 90% possuem um eixo elétrico Hipertrofia ventricular esquerda e esquerda, agravamento progressivo progressivo com o tempo, desvio normal ou direito do eixo pulmonar.
3. Ecocardiografia O ecocardiograma é o principal método para o diagnóstico da atresia tricúspide e, através da ecocardiografia bidimensional, as características anatômicas da valva tricúspide podem ser entendidas com precisão e a presença ou ausência de comunicação interatrial e comunicação interventricular. Também pode medir com precisão o tamanho da câmara e da cavidade, a doença geralmente mostra que a curva tricúspide desaparece, a visão de quatro câmaras não consegue ver o eco tricúspide, o eco do septo interatrial é interrompido e a parte superior do ventrículo é interrompida. Ecointerrupção, ecocardiografia e exame Doppler mostraram que o fluxo sanguíneo do átrio direito para o átrio esquerdo e depois para o ventrículo esquerdo, a atividade mitral aumentada, o átrio direito, o átrio esquerdo, a cavidade ventricular esquerda aumentada, o ventrículo direito Pequeno ou desaparecido, além disso, através deste exame para entender a relação entre a cavidade ventricular esquerda e direita e grandes vasos sanguíneos, para determinar a presença ou ausência de orifício valvar pulmonar e estenose da valva aórtica, mas também para diagnosticar malformações combinadas, como persistência do canal arterial, atrofia da aorta Estreito, displasia aórtica, desconexão do arco aórtico, atresia da valva aórtica.
A ecocardiografia com Doppler pode observar a direção do fluxo sangüíneo na câmara cardíaca e nos grandes vasos sanguíneos e medir o gradiente de pressão entre o ventrículo direito e a artéria pulmonar (ou aorta) em ambos os lados do septo interatrial.
4. A ressonância magnética pode refletir com precisão o tamanho da câmara cardíaca, a forma da aorta, a relação da conexão atrioventricular, a relação posicional entre os ventrículos esquerdo e direito e a aorta, o que ajuda a distinguir o tipo de atresia tricúspide, como a típica tricúspide. A oclusão do sulco atrioventricular direito é profunda e cheia de gordura.A ressonância magnética mostra uma estrutura linear ou triangular brilhante em vez da valva tricúspide.Na atresia membranácea ou malformação tricúspide de Ebstein, o sulco atrial direito é comparado. Aproximação clara é normal.
5. Cateterismo cardíaco e angiografia cardiovascular para atresia tricúspide, cateterismo cardíaco e angiografia cardiovascular podem fornecer mais informações do que a ecocardiografia, geralmente devem ser classificados como exame de rotina, o cateter cardíaco direito pode entrar no átrio esquerdo pela falta de espaço A pressão atrial direita é maior que a do átrio esquerdo, a diferença de pressão é inversamente proporcional ao diâmetro do septo atrial, o defeito é pequeno, a diferença de pressão é grande, o oxigênio arterial é reduzido e o oxigênio arterial do átrio esquerdo, ventrículo esquerdo, artéria pulmonar e aorta.
O cateterismo cardíaco e a angiografia cardiovascular são diagnosticados principalmente de acordo com os seguintes pontos:
1 cateter do coração direito não pode entrar no ventrículo direito a partir do átrio direito, mas pode entrar no átrio esquerdo, ventrículo esquerdo através do trânsito da sala do coração;
2 Como o sangue é misturado no átrio esquerdo, o átrio esquerdo, o ventrículo esquerdo e a saturação de oxigênio pulmonar principal são semelhantes;
3 pressão atrial direita é igual ou maior que a pressão atrial esquerda, 4 angiografia seletiva de átrio direito.
6. A angiografia seletiva de átrio direito mostra que o contraste entra no átrio esquerdo do átrio direito, o ventrículo esquerdo, depois a artéria e aorta pulmonares, o átrio esquerdo, o ventrículo esquerdo e a aorta são desenvolvidos precocemente e o ventrículo direito não se desenvolve imediatamente, fazendo com que a posição correta fique à direita. A parte ventricular forma uma área translúcida triangular pontiaguda, chamada de "orifício da janela" do ventrículo direito.É uma manifestação característica da angiografia.Às vezes, o exame angiográfico pode apresentar comunicação interventricular, cavidade ventricular direita, via de saída e artéria pulmonar.Além disso, duas podem ser exibidas. A relação e localização da aorta, angiografia ventricular esquerda pode determinar a presença ou ausência de regurgitação mitral.
Diagnóstico
Diagnóstico da atresia tricúspide
Diagnóstico
A doença apresenta sintomas clínicos como púrpura, falta de ar e fadiga. O eletrocardiograma mostra eixo esquerdo e hipertrofia ventricular esquerda, a onda P é alta e ampla, deve-se suspeitar que pode haver atresia tricúspide, cateterismo cardíaco direito e angiografia ultra-sonográfica. O exame de cardiograma pode diagnosticar claramente a doença.
Diagnóstico diferencial
Necessidade de tetralogia de Fallot, malformação de Ebstein, luxação aórtica, atresia pulmonar com integridade do septo ventricular, estenose pulmonar grave com displasia ventricular direita, estenose tricúspide com comunicação interventricular, ventrículo único com estenose pulmonar, transposição aórtica com Estenose da artéria pulmonar, dupla via de saída do ventrículo direito e ventrículo único foram identificados.
