cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva
Introdução
Introdução à cardiomiopatia obstrutiva hipertrófica A cardiomiopatia obstrutiva hipertrófica tem sido referida como obstrução muscular subaórtica. Em 1952, Davies relatou que cinco de seus irmãos e irmãs tiveram a doença, e três deles tiveram morte súbita. Em 1958, Teae descreveu hipertrofia do septo ventricular, que era muito mais espessa do que a parede livre do ventrículo esquerdo. Os cardiomiócitos são espessos e curtos, o arranjo é desordenado e a conexão lateral entre as células é denominada hipertrofia septal ventricular assimétrica. É considerado um tipo de cardiomiopatia primária após 1960. É responsável por cerca de 20% de todos os tipos de cardiomiopatia, sendo denominada cardiomiopatia obstrutiva idiopática, estenose aórtica hipertrófica idiopática ou hipertrofia. Digite cardiomiopatia obstrutiva. Cerca de 30% dos casos têm história familiar e podem ter fatores genéticos. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,004% Pessoas suscetíveis: mais comuns em idosos com mais de 50 anos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: arritmia, endocardite, morte súbita
Patógeno
Causas da cardiomiopatia obstrutiva hipertrófica
Genética (25%):
Pode haver muitas pessoas em uma família, sugerindo que isso está relacionado à hereditariedade.Matsumori descobriu que a taxa de detecção de HLADRW4 era tão alta quanto 73,3%, e a taxa de detecção do grupo controle era extremamente baixa.O sistema HLADR é um dos genes genéticos, que tem um efeito regulatório na resposta imune. A doença está relacionada à hereditariedade.
Distúrbios endócrinos (15%):
Pacientes com tumores de células distróficas têm mais cardiomiopatia hipertrófica.A infusão intravenosa de grande quantidade de norepinefrina pode causar necrose miocárdica.Em experimentos em animais, a infusão intravenosa de catecolaminas pode causar hipertrofia do coração.Assim, considera-se que a cardiomiopatia hipertrófica é um distúrbio endócrino. Causado
Prevenção
Prevenção de cardiomiopatia obstrutiva hipertrófica
O curso da doença é lento, o prognóstico é incerto e estável por muitos anos, mas, uma vez que os sintomas aparecem, pode deteriorar-se gradativamente, sendo a morte súbita e a insuficiência cardíaca as principais causas de morte, sendo a morte súbita mais comum em crianças e jovens. Os sintomas ou obstrução relacionados, espessura da parede ventricular alta, história familiar de morte súbita, taquicardia ventricular persistente é um fator de risco para morte súbita, possíveis mecanismos de morte súbita, incluindo arritmia ventricular rápida, lesões do nó sinusal e Distúrbios da condução cardíaca, isquemia do miocárdio, disfunção diastólica, hipotensão, os dois mais importantes, a ocorrência de fibrilação atrial pode promover insuficiência cardíaca, um pequeno número de pacientes com complicações, como endocardite infecciosa ou embolia.
Complicação
Cardiomiopatia obstrutiva hipertrófica Complicações, arritmia, endocardite, morte súbita
Complicações da cardiomiopatia obstrutiva hipertrófica são:
(1) Arritmia: Mais comum, em que arritmia ventricular e fibrilação atrial requerem tratamento.
(2) Endocardite: A incidência é baixa devido à adesão de bactérias no sangue ao distúrbio do fluxo sanguíneo no coração, como a válvula aórtica e a válvula mitral.
(3) bloqueio cardíaco: pode ocorrer no nodo sinusal e o nodo atrioventricular, mais comum, é também um dos fatores que afetam o tratamento medicamentoso.
(4) morte súbita: menos, pode não ter nenhum sinal, a avaliação sistemática pode ajudar a identificar esses pacientes de alto risco, mas é a complicação mais grave da cardiomiopatia hipertrófica, taquicardia ventricular causada por taquicardia ventricular é o mais comum A bradicardia grave também é um fator que não pode ser ignorado.
Sintoma
Sintomas da cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva Sintomas comuns Pulso da água sob pressão após o parto, angina de peito, sopro sistólico, obstrução visceral, palpitações, estrutura cardíaca, anormalidade, tontura, tontura, coughness miocárdico e relaxamento
Manifestação clínica
Os sintomas clínicos incluem falta de ar, desmaios ou tontura, e angina pós-operatória, semelhante à estenose aórtica, cerca de 10% dos casos apresentam palpitações ou embolia sistêmica por fibrilação atrial paroxística ou persistente e coração congestivo em casos avançados. Falha, respiração sentada e edema pulmonar. Sinais comuns incluem batimentos apicais, mudança para a esquerda, impulsos de elevação comuns ou impulsos duplos.A margem esquerda esternal inferior ou área apical pode ser ouvida no sopro mesossistólico, transmitido para a base do coração, muitas vezes acompanhado por tremores, acompanhados por No caso da regurgitação mitral, a região apical apresenta sopro sistólico completo, o segundo coração se divide e o terceiro coração ou o quarto coração também pode ser ouvido, mas o som sistólico não é ouvido, e a onda de choque arterial periférico é forte. A onda de fuga é pequena, semelhante ao pulso de água.
Examinar
Exame de cardiomiopatia obstrutiva hipertrófica
Os métodos de exame que são úteis no diagnóstico desta doença são:
(1) Exame radiológico do tórax: a sombra do coração é aumentada, o ventrículo esquerdo aumentado, mas não há sinal de aumento da aorta ascendente ou calcificação do folheto da valva No caso avançado, o átrio esquerdo e o ventrículo direito também podem aumentar e os vasos sangüíneos do pulmão estão estagnados.
(2) Exame de eletrocardiograma: mostrando hipertrofia e estirpe do ventrículo esquerdo, por vezes aparecem ondas Q anormais nas derivações aVL e I frontais, e alguns casos mostram ramo completo direito, ramo esquerdo ou bloqueio de ramo anterior esquerdo e hipertrofia atrial esquerda .
(3) Cateterismo cardíaco: o cateterismo cardíaco direito pode mostrar sinais de elevação da pressão arterial pulmonar ou estenose da via de saída do ventrículo direito.O cateterismo ventricular esquerdo mostra aumento significativo da pressão diastólica final do ventrículo esquerdo e da fase sistólica entre a luz do ventrículo esquerdo e a via de saída. O gradiente de pressão, a forma de onda da pressão arterial periférica ou aórtica mostrou um rápido aumento no ramo ascendente, mostrando um pico duplo, depois descendo lentamente, diminuição da pressão do pulso aórtico após extrassístole ventricular, tomando nitroglicerina, nitrito isoamílico, isoproterenol Prime, trabalho digital e físico e ação de Valsalva após contratilidade miocárdica, aumento da obstrução do fluxo de saída do ventrículo esquerdo, pode levar ao aumento da acústica, aumento do gradiente de pressão de contração.
(4) A angiografia ventricular esquerda seletiva pode mostrar o septo ventricular na hipertrofia da via de saída anterior e o folheto anterior da valva mitral na parede posterior da via de saída, a cavidade ventricular esquerda é curva e o volume ventricular esquerdo é pequeno e o músculo papilar é espesso no final da contração.
(5) A angiografia ventricular esquerda ainda pode determinar se há regurgitação mitral, pacientes adultos devem ser usados para angiografia coronária para entender a presença ou ausência de lesões coronárias.
(6) Ecocardiograma: apresentou espessamento significativo da parede ventricular esquerda, septo ventricular mais espesso que a parede posterior do ventrículo, pequena cavidade ventricular esquerda, estenose da via de saída e sístole da valva mitral anterior.
Diagnóstico
Diagnóstico e diferenciação da cardiomiopatia obstrutiva hipertrófica
Pacientes com obstrução da via de saída ventricular têm manifestações clínicas características e não são difíceis de diagnosticar, e a ecocardiografia é um método diagnóstico não invasivo extremamente importante, útil tanto para pacientes obstrutivos como não obstrutivos. 18mm e avanço sistólico mitral, o suficiente para distinguir entre casos obstrutivos e não-obstrutivos, cateterismo cardíaco mostrou que a diferença de pressão da via de saída do ventrículo esquerdo pode estabelecer um diagnóstico, angiografia ventricular também é valiosa para o diagnóstico, clinicamente na margem esquerda esternal esquerda O sopro sistólico deve considerar esta doença, afetando a hemodinâmica com ação fisiológica ou ação do fármaco e observando a alteração do sopro é útil para o diagnóstico.Além disso, o seguinte diagnóstico diferencial é necessário.
(1) Comunicação interventricular: O sopro sistólico é semelhante, mas é sístole total e não há sopro na região apical, podendo-se distinguir a ecocardiografia, o cateterismo cardíaco e a angiografia cardiovascular.
(B) estenose aórtica: os sintomas e sopros são semelhantes na natureza, mas o sopro é maior, e muitas vezes há um jato na área da valva aórtica, o segundo som está enfraquecido, pode haver sopro diastólico precoce, radiografia mostra a aorta ascendente A dilatação, os movimentos fisiológicos ou os efeitos das drogas têm pouco efeito sobre o sopro, e o cateterismo cardíaco esquerdo mostra que a diferença de pressão sistólica existe antes e depois da valva aórtica, e a ecocardiografia pode identificar a lesão.
(C) regurgitação mitral reumática: sopro é semelhante, mas principalmente por todo o período sistólico, vasoconstritor ou agachamento torna o sopro mais forte, muitas vezes acompanhado por fibrilação atrial, o átrio esquerdo é maior, a ecocardiografia não mostra defeito do septo ventricular .
(4) Angina pectoris da doença coronariana: as alterações ST-T e as ondas Q anormais no eletrocardiograma são comuns a ambos, mas a cardiopatia coronariana não apresenta sopro característico, multi-alargamento ou calcificação da aorta, hipertensão e hiperlipidemia; O septo interventricular não está espessado, mas pode haver anormalidades na movimentação segmentar da parede.
