oclusão da vênula hepática
Introdução
Introdução à doença oclusiva venular hepática A oclusão venosa hepática (HVOD) refere-se ao inchaço e fibrose da veia lobular hepática e do ramo da vênula hepática, que causa estenose ou até mesmo oclusão do lúmen, seguida por atrofia de hepatócitos, fibrose hepática difusa e hepatomegalia clínica. Dor, ascite, etc., mais da metade dos pacientes pode se recuperar, 20% dos pacientes morrem de insuficiência hepática e um pequeno número de pacientes desenvolve hipertensão portal cirrótica. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,05% Pessoas suscetíveis: nenhuma população específica Modo de infecção: não infecciosa Complicações: hipertensão pulmonar
Patógeno
Causas da doença oclusiva venular hepática
Causa da doença:
Algumas toxinas biológicas, drogas químicas e outros fatores levam ao edema venoso hepático, espessamento seguido de estenose, oclusão, acompanhado de lesões correspondentes na veia porta intra-hepática, sendo a doença mais relatada a ingestão de alcaloides tóxicos - lírio silvestre. Causada por ervas, como ragwort, feijão de porco, heliotrópio, seiva de terra, etc, drogas químicas, como uretano, vincristina, azatioprina, etc., também pode ser aflatoxina, nitrosamina dimetila, Causado por radiação, tratamento, etc. Outros fatores que causam o HOVD podem ser: 1 arsênico, mercúrio, substâncias sub-tóxicas, 2 síndrome de imunodeficiência congênita ou adquirida, 3 estrogênio.
Patogênese:
Na fase aguda, o fígado está aumentado e a superfície lisa, os vasos linfáticos dilatados e os sinais de "choro hepático" são visíveis. Sob o microscópio de luz, a veia central e a íntima inferior estão obviamente inchadas, o lúmen estreito ou ocluído, o fluxo sanguíneo bloqueado e o seio hepático obviamente expandido. congestão, acompanhada por vários graus de opacidade dos hepatócitos, degeneração e necrose, os hepatócitos desapareceram em áreas severas de necrose, estrutura de fibras reticulares residuais, glóbulos vermelhos infiltrados no seio hepático e no espaço de Disse, mostrando necrose hemorrágica típica . No estágio subagudo, a superfície do fígado é contração regional reticular, a veia central e o endotélio da veia subvalvar proliferam, engrossam, formam fibrose e estenose, oclusão, e ainda pode haver expansão do seio hepático, congestão e necrose hemorrágica do hepatócito. Há fibrose na veia central e não se formam folhetos falsos. Fígado crônico ainda cirrose, atrofia de células do fígado na área central dos lóbulos hepáticos, colapso reticular scaffold e hiperplasia de tecido fibroso, formação pseudo-lobular e, finalmente, a formação de pequena cirrose nodular, alguns casos podem estar associados com fibrose portal e trombose, mas A principal veia hepática é raramente afetada.
Prevenção
Prevenção da oclusão venosa hepática
Não existe uma medida preventiva eficaz para esta doença, sendo a detecção precoce e o diagnóstico precoce a chave para a prevenção e tratamento desta doença. Desenvolva bons hábitos. Primeiro de tudo, tente ficar acordado até tarde e deixar o fígado descansar o suficiente. Em segundo lugar, coma menos comida gordurosa e coma mais frutas e vegetais frescos. Vegetais recomendados, espinafre de água, alho-poró, repolho, cogumelos, fungo, cenoura, tomate, melão, pepino e assim por diante. Além disso, é melhor não beber álcool ou abusar de drogas.
Complicação
Complicações da oclusão venosa hepática Complicações hipertensão pulmonar
O envenenamento por alcaloides do lírio selvagem muitas vezes não se limita ao fígado, mas também pode causar lesões semelhantes das vênulas pulmonares, que podem se manifestar como hipertensão pulmonar, congestão pulmonar e hipertrofia ventricular direita, que devem causar atenção clínica.
Sintoma
Sintomas de sintomas de oclusão venular hepática Sintomas comuns Disfunção hepática Dilatação sinusoidal Doença da veia hepática Inchaço da náusea Perda de apetite Hipertensão portal Ascite Aumento do fígado Redução do volume da vesícula biliar
A maioria dos pacientes pode ter trato gastrointestinal, trato respiratório e sintomas sistêmicos antes do início, início agudo da doença aguda, dor intensa no abdome superior, distensão abdominal, inchaço rápido do fígado, sensibilidade, ascite, pode estar associada à perda de apetite, náusea, vômito etc. Edema nos membros inferiores é raro, freqüentemente com função hepática alterada, sendo a fase subaguda caracterizada por aumento hepático persistente e ocorrência repetida de ascite.A fase crônica é caracterizada por hipertensão portal, que é igual a outros tipos de cirrose.
Examinar
Exame da doença oclusiva venular hepática
Exames laboratoriais e exames de imagem não são característicos, portanto, para casos suspeitos, a anamnese deve ser cuidadosamente investigada e analisada, sendo necessários exames auxiliares.O fator mais determinante é a biópsia hepática sob visão direta laparoscópica, que não é apenas confiável, mas também segura. (O sangramento pode ser observado no local do material e a hemostasia efetiva é aplicada ao mesmo tempo). Entretanto, como o entendimento da doença não é profundo o suficiente, e os pacientes e médicos temem complicações, como sangramento, é raro realizar esse teste. E a angiografia da veia cava inferior tem valor diagnóstico limitado para essa doença, mas pode ser usada para a identificação da síndrome de Budd-Chiari.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico diferencial da oclusão venular hepática
O diagnóstico de HVOD é difícil.Os pacientes com sintomas típicos mencionados acima devem ser cuidadosamente pesquisados para causas relacionadas ou incentivos.Por causa da patologia característica do tecido hepático, o diagnóstico de HVOD depende principalmente da biópsia hepática.
O mais facilmente confundido com o HOVD é a síndrome de Budd-Chiari (B-CS), os seguintes pontos ajudam a identificar:
Diagnóstico diferencial
1 A causa dos dois é diferente: a causa mais comum de B-CS é o aumento da coagulação sangüínea, como trauma, desidratação, período perinatal das mulheres, infecção, tumor abdominal e trabalho pesado, e HOVD e tomar ervas, chá de ervas e chá de ervas Plantas contendo lírio silvestre, relacionadas à radioterapia, quimioterapia ou drogas imunossupressoras.
Embora a fase aguda do 2B-CS também possa apresentar sintomas como distensão abdominal e dor na região do fígado, há poucos sintomas como febre, vômitos e diarreia, sendo mais da metade da fase aguda acompanhada de síndrome da veia cava inferior, como ingurgitamento venoso da parede torácica e abdominal. Edema dos membros inferiores, varizes superficiais do períneo e extremidades inferiores, ulceração do tornozelo e pé, etc., mas sem HOVD.
3 Veia cava inferior, venografia hepática pode confirmar a obstrução da veia hepática principal e veia cava inferior em B-CS, grau, extensão e formação de circulação colateral, etc., HOVD não tem resultados positivos.
4B super pode ser encontrado no B-CS quando a veia cava inferior é estenose, oclusão, obstrução, presença ou ausência de trombose e formação do ramo medial do fígado, enquanto HOVD mostra apenas hepatomegalia, realce sonoro de fase aguda, eco crônico de fase, aumento Distribuição espessa e desigual de pontos de luz, eco de malha aprimorado, nenhuma diferença com o B-CS.
A biópsia hepática tem a maior significância discriminativa para B-CS e HOVD, sendo que a B-CS pode ter trombose na veia hepática e a maioria está envolvida na saída da veia hepática principal, não havendo trombose da veia hepática, e a lesão envolve principalmente a veia central Veias lobulares inferiores, com estenose edematosa ou estenose fibrosa, a HOVD aguda também deve ser diferenciada da hepatite aguda e da hepatite aguda grave.
