glomerulonefrite aguda
Introdução
Introdução à glomerulonefrite aguda Glomerulonefrite aguda (acuteglomerulonefrite), ou seja, glomerulonefrite aguda pós-infecciosa (glomerulonefrite aguda-infecciosa), muitas vezes referida como nefrite aguda. Refere-se amplamente a um grupo de etiologia e patogênese, mas manifestações clínicas de início agudo, doença glomerular caracterizada por hematúria, proteinúria, edema, hipertensão e diminuição da taxa de filtração glomerular, portanto Muitas vezes chamado de síndrome de nefrite aguda (síndrome de acenefrritics). A grande maioria dos pacientes pertence clinicamente à glomerulonefrite (phrite aguda e estrogênica glomerulone) após infecção aguda por estreptococos. Esta doença é a doença renal mais comum na infância. A idade é mais comum em 3 a 8 anos e rara abaixo dos 2 anos de idade. A proporção de macho para fêmea é de cerca de 2: 1. A glomerulonefrite aguda geralmente ocorre após a infecção, sendo o principal agente patogênico o estreptococo beta-hemolítico, ocasionalmente o estafilococo, o pneumococo, o bacilo tifóide, a difteria e os protozoários, como o parasita da malária, a esquistossomose e o vírus. A glomerulonefrite é mais comum após infecção por doença estreptocócica aguda.GNA é comum na faringe ou no grupo A da pele após 1-3 semanas de infecção por estreptococos hemolíticos estreptococos, raramente secundária a outras infecções (como estafilococos, pneumococos) , Streptococcus do grupo C, vírus ou parasita). Conhecimento básico Proporção de doença: 1-3% Pessoas suscetíveis: mais comum em 3 a 8 anos de idade Modo de infecção: não infecciosa Complicações: edema pulmonar insuficiência cardíaca tosse aumento do fígado hipertensão coma edema do disco óptico insuficiência renal aguda hematúria hipercalemia acidose metabólica uremia
Patógeno
Causas da glomerulonefrite aguda
(1) Causas da doença
A glomerulonefrite aguda geralmente ocorre após a infecção, sendo o principal agente patogênico o estreptococo beta-hemolítico, ocasionalmente o estafilococo, o pneumococo, o bacilo tifóide, a difteria e os protozoários, como o parasita da malária, a esquistossomose e o vírus. A glomerulonefrite é mais comum após infecção por doença estreptocócica aguda.GNA é comum na faringe ou no grupo A da pele após 1-3 semanas de infecção por estreptococos hemolíticos estreptococos, raramente secundária a outras infecções (como estafilococos, pneumococos) , Streptococcus do grupo C, vírus ou parasita).
(dois) patogênese
A patogênese exata do AGN não é clara, é uma doença imune complexa na fase aguda e é marcada pela formação de anticorpos contra antígenos estreptocócicos e complementa o complexo imune que cobre o rim, e só ocorre na infecção por estreptococos β-hemolíticos do grupo A. Após a última, a última é chamada de nefrite, e a típica nefritogênese é dirigida contra o antígeno da parede celular tipo 1, 2, 4, 12, 18, 25, 49, 55, 57, 60, AGN é considerada mediada pela imunidade. A doença do complexo imune tem três evidências: 1 O período de incubação após a infecção com Streptococcus mutans é equivalente ao tempo em que o organismo fica imune após a primeira infecção; 2 O imunocluorcente é positivo, o complemento sérico está diminuído; A deposição na área mesangial glomerular e vasoespasmo capilar, mas o mecanismo de como causar dano renal progressivo e, finalmente, esclerose glomerular não está claro.
Estudos demonstraram que todos os tipos de glomerulonefrite proliferativa têm infiltração celular inflamatória glomerular e intersticial significativa, enquanto a glomerulonefrite não proliferativa tem apenas uma pequena quantidade de agregação celular inflamatória em glomérulos proliferativos Na nefrite, as células mononucleares e a infiltração de linfócitos T nos glomérulos estão significativamente aumentadas, o que está relacionado à gravidade da proteinúria.
Os depósitos imunes glomerulares ativam o sistema do complemento, que é mediado por células inflamatórias e está envolvido na resposta imune que causa a nefrite, e as propriedades patogênicas do sistema do complemento claramente também contêm mecanismos independentes de célula, como o C3a, A produção de C5a e anafilatoxinas leva à liberação de histamina, resultando no aumento da permeabilidade capilar, e o componente terminal do complexo C5b-C9 do complemento (complexo de ataque à membrana) tem um efeito direto sobre a membrana basal capilar glomerular, C3a - O efeito de não dissolução do componente C5a estimula a secreção plaquetária de serotonina (serotonina) e tromboxano B, estimula a secreção macrofágica de fosfolipídios e ácido araquidônico, estimula as células mesangiais a secretar prostaglandinas, enzimas proteolíticas, fosfolipases e Radicais livres de oxigênio e similares constituem mediadores inflamatórios, e esses mediadores inflamatórios podem causar lesões inflamatórias dos glomérulos.
Evidências recentes apóiam a noção de que um ou mais antígenos estreptocócicos que têm afinidade pela estrutura glomerular são implantados no glomérulo no início da infecção por estreptococos, seguidos por anticorpos produzidos pela resposta imune do hospedeiro 10 a 14 dias depois. A ligação ao antígeno leva ao desenvolvimento de doenças.Os antígenos candidatos mais prováveis incluem: proteína associada à nefropatia por estreptococo (que inibe a atividade da estreptoquinase) e proteína de ligação à nefrite (precursora da exotoxina pirogênica B), embora imunocomplexos circulantes A concentração não está relacionada com a gravidade da doença, mas pode desempenhar um papel na formação do complexo imune in situ original, no desenvolvimento de um grande número de imunoprecipitações glomerulares e na alteração da permeabilidade da membrana basal glomerular.
Prevenção
Prevenção de glomerulonefrite aguda
A prevenção activa da infecção estreptocócica pode reduzir significativamente a incidência desta doença, devendo ser bem isolada para evitar a escarlatina e amigdalite purulenta, manter a pele limpa e prevenir o impetigo.Uma vez que a infecção estreptocócica ocorre, o antibiótico eficaz deve ser administrado precocemente. O tratamento clinicamente adequado, com penicilina, pode prevenir a prevalência de cepas de nefrite e tem um efeito preventivo significativo na redução da incidência de nefrite.
Complicação
Complicações agudas da glomerulonefrite Complicações edema pulmonar insuficiência cardíaca tosse fígado hipertensivo coma edema do disco óptico insuficiência renal aguda hematúria hipercalemia acidose metabólica uremia
1. Congestão circulatória grave e insuficiência cardíaca: devido à retenção de água e sódio, sinais clínicos de sobrecarga excessiva de água, como edema grave, congestão circulatória, insuficiência cardíaca, até edema pulmonar, principalmente como falta de ar, não pode ser supino, aperto no peito e Tosse, fundo úmido dos pulmões, coração dilatado, fígado, batimento cardíaco, galope, etc., sinais precoces de congestão circulatória, geralmente com efeito diurético dentro de 1 a 2 semanas.
2. Encefalopatia hipertensiva: a taxa de incidência interna relatada de 5% a 10%, a pressão arterial geral é superior a 18,7 / 12kPa, acompanhada de acuidade visual, convulsões, coma, um dos três sintomas podem ser diagnosticados, muitas vezes manifestada como tonturas graves, vômitos , letargia, inconsciência, expectoração negra, casos graves de convulsões paroxísticas e coma, espasmo arteriolar retiniano comum, sangramento, exsudação e edema do disco óptico.
3. Insuficiência renal aguda: a taxa de incidência é de 1% a 2%, manifestada como oligúria ou ausência de urina, aumento do nitrogênio ureico no sangue, vários graus de hipercalemia e acidose metabólica e outras alterações urêmicas.
Sintoma
Sintomas de nefrite glomerular aguda sintomas comuns tontura edema não hematúria proteinúria urinária hipertensão oligúria anorexia náusea
As manifestações clínicas dessa doença são de gravidade distinta, sendo a mais leve, "subclínica", ou seja, não há manifestação clínica específica, exceto para anormalidades laboratoriais, casos complicados por encefalopatia hipertensiva, congestão circulatória grave e insuficiência renal aguda.
1. Pré-infecção e período intermitente: As doenças preexistentes são frequentemente infecções do trato respiratório superior causadas por estreptococos, como amigdalite supurativa aguda, faringite, linfadenite, escarlatina, etc., ou infecções da pele, incluindo impetigo, edema. Existe um período intermitente assintomático desde a pré-infecção até à porta aberta, as infecções respiratórias são causadas por cerca de 10 dias (6 a 14 dias) e as infecções da pele são causadas por 20 dias (14 a 28 dias).
2. Manifestações clínicas de casos típicos: início agudo após 1 a 3 semanas de período intermitente assintomático após infecção estreptocócica, manifestado como edema, hematúria, hipertensão e vários graus de envolvimento da função renal.
O edema é o sintoma mais comum causado por uma diminuição na taxa de filtração glomerular devido à retenção de água e sódio. Geralmente, o edema não é muito grave, afeta apenas as pálpebras e rosto no início, a manhã é pesada, os graves se espalham por todo o corpo, e alguns podem ser acompanhados de peito e ascite, o isqueiro só ganha peso e o corpo é cheio. A pressão do edema da nefrite aguda não é côncava, e é diferente do edema côncavo óbvio na síndrome nefrótica.
Metade das crianças doentes tem hematúria de carne, e a hematúria microscópica é encontrada em quase todos os casos. No caso de hematúria macroscópica, a cor da urina pode ser lavada com água, cinza fumado, vermelho acastanhado ou vermelho vivo. A diferença na cor da hematúria está relacionada com o pH da urina, a urina ácida é cinza ou vermelho amarronzada, e a urina neutra ou alcalina é vermelha brilhante ou carne lavada. Quando a hematúria macroscópica é grave, pode ser acompanhada de disúria ou dificuldade para urinar. Geralmente, a hematúria macroscópica muda para hematúria microscópica após 1 a 2 semanas, e algumas duram de 3 a 4 semanas. Também pode ser repetido temporariamente devido a infecção e fadiga. A hematúria microscópica dura de 1 a 3 meses, e alguns duram por meio ano ou mais, mas a grande maioria pode ser recuperada. A hematúria é frequentemente acompanhada por proteinúria de vários graus, geralmente leve a moderada, e alguns podem atingir níveis de doença renal. Não é incomum reduzir a quantidade de urina, mas há apenas alguns que têm pelo menos urina ou não urina no corredor.
A hipertensão é observada em 30% a 80% dos casos, o que é causado pela expansão do sangue e retenção de sódio, geralmente leve ou moderada. Após mais de 1 a 2 semanas, a pressão arterial cai ao normal com inchaço diurético, e se não cair, a possibilidade de exacerbação aguda da nefrite crônica deve ser considerada.
Ao mesmo tempo em que os sintomas acima, a criança muitas vezes tem fadiga, náuseas, vômitos, tontura, os idosos se queixaram de dor na cintura, e a criança pequena queixou-se de dor abdominal.
3. Desempenho típico no caso da manhã: Existem os seguintes tipos:
(1) Casos subclínicos assintomáticos, que podem ser completamente edema, hipertensão arterial, hematúria macroscópica, somente quando a infecção estreptocócica é prevalente, ou no contato próximo de crianças com nefrite aguda, é encontrado exame microscópico e hematúria microscópica. O teste de urina foi normal e apenas o complemento C3 no sangue foi reduzido e recuperou após 6-8 semanas.
(2) manifestações clínicas de edema, hipertensão, ou mesmo congestão circulatória grave e encefalopatia hipertensiva, e alterações urinárias ou exame de rotina normal, denominado "nefrite sintomática extra-renal", tais crianças com complemento agudo do sangue C3 Declínio, uma típica mudança regular na recuperação de 6 a 8 semanas, o que é útil para o diagnóstico.
(3) as proteínas urinárias e o edema são pesados, até mesmo semelhantes à nefropatia.Algumas crianças doentes também podem apresentar declínio das proteínas plasmáticas e hiperlipidemia, mas não é fácil diferenciá-las da síndrome nefrótica.
Examinar
Exame de glomerulonefrite aguda
1. exame de rotina de urina: exame microscópico mostrou que os glóbulos vermelhos aumentaram significativamente, exame de sedimentos urina de glóbulos vermelhos atingiu 10 campo completo de visão / microscópio de alta potência, também visível tipo de tubo granular, células vermelhas do sangue elenco, células epiteliais tubulares renais e glóbulos brancos; proteína urinária, tal rotina de urina As alterações ocorrem frequentemente durante vários meses e os produtos de degradação da fibrina (FDP) também podem ocorrer na urina.
2. Teste sanguíneo: pigmento positivo comum, anemia celular positiva, hemoglobina é geralmente 100 ~ 120g / L, principalmente relacionada à retenção de água e sódio, diluição do sangue e o grau de uremia, contagem de glóbulos brancos é normal ou aumentada, sedimentação eritrocitária aguda O período está aumentando frequentemente.
Testes de função renal mostraram que a taxa de filtração glomerular (TFG) diminuiu na fase aguda, alguns pacientes podem ter azotemia óbvia, BUN e SCR no sangue, hipercalemia, hiponatremia diluída e A acidemia do cloro, a proteína plasmática diminuiu, casos graves de oligúria, ausência de urina ou insuficiência renal aguda, azotemia significativa, acidose metabólica e desequilíbrio eletrolítico, mas a função tubular renal muda levemente.
3. Bacteriologia e exame sorológico: Cerca de metade dos pacientes sem secreções faríngeas ou purulentas da pele apresentaram positividade para estreptococos hemolíticos do grupo A, cerca de 70% dos pacientes, anti-estreptolisina sérica "O "(ASO) título> 400U.
Bactérias Streptococcus in vitro componentes do antígeno no corpo humano, pode estimular o organismo a produzir os anticorpos correspondentes, este anticorpo pode ser usado como evidência de infecção estreptocócica recente, comumente usado anti-estreptolisina "O" e "S" (ASO, ASS), anti-estreptoquinase, hialuronidase, anti-DNAM enzima B, em que ASO é amplamente utilizado na prática clínica, o título aumenta (> 1: 200) 3 semanas após a infecção estreptocócica, atinge um pico em 3 a 5 semanas, e gradualmente Diminuído, cerca de metade deles voltou ao normal dentro de 6 meses Após pioderma, nefrite sérica ASO, anti-DPNase título foi baixo, e a taxa positiva de anti-fosfatase (ASH) e anti-DNase foi maior.
Medição do nível de complemento mostrou que a maioria dos pacientes com complemento C3 e properina CH50 diminuiu, C3 <0,8 mg / ml, 6-8 semanas após a doença pode voltar ao normal, se o complemento continua a diminuir sem voltar ao normal, deve-se suspeitar capilar mesangial Nefrite vascular ou outras doenças sistêmicas (LES, etc.), casos parciais de imunocomplexos circulantes (CIC), teste positivo e crioglobulinemia, fibrinogênio sangüíneo, fator VIII e atividade citoplasmática aumentaram.
4. Exame Bioquímico do Sangue: Para pacientes com edema grave e proteinúria maciça, a proteína total do plasma, a relação albumina / globulina, o colesterol no sangue, o triglicerídeo e a lipoproteína devem ser medidos para determinar a presença de hipoproteinemia. E hiperlipidemia.
5. Detecção de anticorpos antinucleares, anticorpos anti-DNA de cadeia dupla, anticorpos anti-Sm, anticorpos anti-RNP e anticorpos anti-histona para excluir o lúpus eritematoso sistêmico.
6. Função hepática e detecção de marcadores de infecção pelo vírus da hepatite B, exceto nefrite por hepatite B.
7. A radiografia abdominal mostra sombra renal normal ou aumentada.
8. Radiografias de tórax O coração pode estar normal ou levemente aumentado, muitas vezes acompanhado de congestão pulmonar.
9. biópsia renal
(1) Sob o microscópio de luz, o glomérulo é aumentado, os componentes celulares aumentados, o vasoespasmo é hipertrófico, as células endoteliais inchadas, as células mesangiais e a matriz mesangial são proliferadas, os capilares são bloqueados em graus variados e freqüentemente acompanhados de inflamação exsudativa. Infiltração neutrofílica visível, devido à hiperplasia, o grau de exsudação é diferente, apenas algumas células mesangiais proliferam na luz, células endoteliais severas também proliferam, e algumas ou mesmo todas bloqueiam vasoespasmo capilar; As manifestações clínicas da progressão rápida são a formação de um crescente crescente.
(2) Microscopia eletrônica: A típica alteração da protuberância da doença pode ser vista sob o epitélio (ou seja, a deposição de elétrons finos e densos sob o epitélio), e a protuberância geralmente desaparece de 6 a 8 semanas após a doença.
(3) Imunofluorescência: IgG granular difusa, C3, properdina e deposição de antígeno relacionada à fibrina ao longo do vasoespasmo capilar e área mesangial, ocasionalmente IgM, IgA, C1q, C4, etc., biópsia renal da doença As indicações são: 1 oligúria por mais de 1 semana ou perda progressiva de urina com deterioração da função renal, pode haver nefrite rápida progressiva; 2 2 a 3 meses após o início da doença não melhorar, ainda há pressão alta, sustentada Síndrome do complemento baixo; 3 síndrome nefrótica aguda com síndrome nefrótica.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de glomerulonefrite aguda
Critérios diagnósticos
A nefrite aguda com sintomas clínicos típicos não é difícil de diagnosticar.O principal diagnóstico é baseado em:
1. Há uma história óbvia de infecção por estreptococos antes da doença: manifestações clínicas de hematúria, proteinúria, oligúria, edema, hipertensão e outras síndromes de nefrite aguda.
2. Streptococcus cultura e exame sorológico: cultura de secreção faríngea ou pele purulenta mostrou estreptococo hemolítico do grupo A positivo, o complemento sérico diminuiu, ASO sérico aumentou, pode confirmar o diagnóstico da doença, as manifestações clínicas não são típicas, de acordo com Exame da urina e alterações dinâmicas do complemento sérico para fazer um diagnóstico, porque 90% da infecção estreptocócica aguda após glomerulonefrite tem hipo-complementemia, portanto a determinação do complemento sérico pode ser usada como teste de primeira linha para a avaliação da nefrite aguda.
Diagnóstico diferencial
1. Doença febril infecciosa sistêmica: Quando várias infecções causam febre, o fluxo sangüíneo renal e a permeabilidade glomerular podem ser aumentados, e também pode ocorrer proteinúria transitória, que ocorre em febre alta, infecção precoce e febre. Depois que a urina retorna ao normal, não há outros sintomas da síndrome da nefrite aguda.
2. Doenças glomerulares primárias múltiplas caracterizadas por síndrome de nefrite aguda:
(1) Glomerulonefrite capilar mesangial: o processo de início é semelhante a esta doença, mas a complacência baixa dura muito tempo e a doença não apresenta tendência de autocuidado.Uma grande quantidade de proteinúria e hipocomplementemia persistente são as características dessa doença. A biópsia renal pode identificar claramente o diagnóstico.
(2) nefrite rápida progressiva: o início é semelhante à nefrite aguda, mas os sintomas são mais graves, principalmente oligúria progressiva, sem urina, rápido desenvolvimento da doença, insuficiência renal em breve, a biópsia renal pode ser diagnosticada a tempo e com a doença Identificação.
(3) nefropatia por IgA: mais de 1 a 3 dias após a infecção aguda do trato respiratório superior, hematúria, ou com proteinúria, complemento sérico normal, os níveis de IgA no sangue podem ser elevados, a doença é de fácil recorrência.
3. Ataque agudo de glomerulonefrite crónica: Estes doentes têm história de doença renal e ataques semelhantes, início rápido após a infecção, sem período de incubação, mais com anemia, hipertensão persistente e insuficiência renal, a ultrassonografia B mostrou dois rins Diminuir o zoom.
4. Doenças sistêmicas: nefrite lúpica eritematosa sistêmica, nefrite púrpura alérgica pode ocorrer síndrome de nefrite aguda, estas duas doenças têm lesões evidentes na pele e dor nas articulações e outros sintomas de artrite, as antigas células lúpicas do sangue e anti- O anticorpo de DNA é positivo, e o último teste do braço de feixe é positivo, contanto que a história médica seja detalhada e o exame relevante seja realizado, um diagnóstico correto pode ser feito.
