Hiperparatireoidismo primário e nefropatia
Introdução
Introdução ao hiperparatireoidismo primário e nefropatia O hiperparatireoidismo primário (hiperparatireoidismo primário) deve-se à hiperplasia da própria glândula paratireoide, adenoma ou adenocarcinoma causado pela síntese e secreção do hormônio da paratireóide (PTH), por Seus efeitos nos ossos e nos rins levam a um alto nível de cálcio no sangue, baixo nível de fósforo no sangue, aumento da excreção urinária de cálcio e fósforo, cálculos renais e danos ósseos, resultando em uma série de manifestações clínicas. O hiperparatireoidismo primário é um adenoma de paratireoide, hiperplasia de hiperplasia ou adenocarcinoma causado por secreção excessiva de PTH, devido à secreção excessiva de paratormônio, cálcio da mobilização óssea à circulação sanguínea, causando hipercalcemia; Redução da reabsorção de fósforo inorgânico, aumento da excreção urinária de fósforo, diminuição do fósforo no sangue, cálcio no sangue elevado não pode inibir as glândulas paratireóides, aumento do efeito PTH, causar extensa reabsorção e descalcificação óssea, decomposição da matriz óssea, mucina, hidroxila Metabolitos como a prolina aumentam a excreção da urina, formam pedras nos rins ou nefrocalcinose, e infecções secundárias causam sérios danos à função renal.Quando a insuficiência renal ocorre, o fosfato não pode ser totalmente descarregado. A concentração sangüínea de fósforo se recupera, enquanto o cálcio no sangue pode ser reduzido e pode estimular a secreção de glândulas paratireóides.É chamado de hiperparatireoidismo secundário.Por causa do alto nível de cálcio, o cálcio é excretado da urina, resultando em cálcio parenquimatoso renal. Deposição de sal, cálculos urinários ocorrem, a taxa de incidência é de 60% a 90%, clinicamente têm cólica renal, hematúria e infecções secundárias do trato urinário, bem como micção freqüente, urgência e disúria. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,05% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: infecção do trato urinário
Patógeno
Hiperparatireoidismo primário e etiologia da nefropatia
Mutação genética (30%):
A etiologia dessa doença ainda não foi completamente elucidada e provavelmente está relacionada a mutações genéticas, sendo relatadas na literatura várias pesquisas familiares, todas autossômicas dominantes, e encontradas nos últimos anos em adenomas de paratireóides e múltiplas neoplasias endócrinas. (MEN) Nas células da hiperplasia da paratiróide tipo I, o gene q13 do 11º par tem recombinação e deleção.
Exposição à radiação (20%):
A exposição à radiação também pode causar doença.De acordo com um grupo de pacientes de radioterapia de pescoço, a incidência de PHPT e tumores paratiróides aumentou em 10 vezes, paratireóides hormônio da paratireóide (paratireóide hormônios da secreção PTH), o PTH é um importante hormônio que regula a estabilidade ambiental do cálcio e fósforo humano e é secretado pelas células principais da glândula paratireóide, cujo peso molecular é 9500D, que é um polipeptídeo constituído por 84 aminoácidos, sendo a molécula de PTH intacta clivada no rim e fígado. É um fragmento de duas partes do terminal amino e do terminal carboxi, o primeiro é biologicamente ativo, enquanto o último está ausente.O PTH intacto ou seu fragmento de aminoácido atua no osso e nos túbulos renais, produzindo efeitos biológicos e se extinguindo.O principal órgão alvo do PTH é o osso. Com os rins.
Alterações patológicas (20%):
O hiperparatireoidismo primário é um adenoma de paratireoide, hiperplasia de hiperplasia ou adenocarcinoma causado por secreção excessiva de PTH, devido à secreção excessiva de paratormônio, cálcio da mobilização óssea à circulação sanguínea, causando hipercalcemia; Redução da reabsorção de fósforo inorgânico, aumento da excreção urinária de fósforo, diminuição do fósforo no sangue, cálcio no sangue elevado não pode inibir as glândulas paratireóides, aumento do efeito PTH, causar extensa reabsorção e descalcificação óssea, decomposição da matriz óssea, mucina, hidroxila Metabolitos como a prolina aumentam a excreção da urina, formam pedras nos rins ou nefrocalcinose, e infecções secundárias causam sérios danos à função renal.Quando a insuficiência renal ocorre, o fosfato não pode ser totalmente descarregado. A concentração de fósforo no sangue se recuperará, enquanto o cálcio no sangue pode ser reduzido e pode estimular a secreção de glândulas paratireóides.É chamado de hiperparatireoidismo secundário.Por causa do alto nível de cálcio, o cálcio é excretado pela urina, resultando em cálcio parenquimatoso renal. Deposição de sal, cálculos urinários ocorrem, a taxa de incidência é de 60% a 90%, clinicamente têm cólica renal, hematúria e infecções secundárias do trato urinário, bem como micção freqüente, urgência e disúria.
As características das pedras urinárias causadas por esta doença são múltiplas, recorrentes e bilaterais, pedras aumentar gradualmente, aumentar e outras atividades, o cálcio no sangue em pacientes com cálculos urinários excede 2.62mmol / L deve ser analisado e determinado Se é uma pedra nos rins causada por hiperparatireoidismo.
Prevenção
Hiperparatireoidismo primário e prevenção de doença renal
As seguintes condições no PHPT são sinais críticos, e devem ser rapidamente corrigidas para cálcio elevado no sangue, e buscar a cirurgia precoce.
1. Sinais de hipercalcemia grave, como cálcio no sangue> 3,5mmol / L (14mg / dl), bem como sintomas neuropsiquiátricos, hipercalcemia a longo prazo, como pedras nos rins, insuficiência renal, osteíte cística fibrosa , corcunda, altura reduzida, falsa baqueteamento (indicando que o final da falange tem osteíte severa).
2. Existem miopatia grave, calcificação metastática (incluindo pulmão, rins, vasos sangüíneos, calcificação articular e ceratopatia em faixas, "olhos vermelhos" causados pela deposição de fosfato de cálcio na conjuntiva), anemia (o PTH excessivo pode induzir a medula óssea A fibrose e a função hematopoiética são reduzidas.Em geral, a prevenção desta doença deve ser adequadamente descansada durante o início da doença, evitar fadiga e exercitar-se adequadamente durante o período estável.Tenha também cuidado para evitar resfriados, manter a higiene pessoal limpa, prevenir todos os tipos de infecções e prestar atenção à dieta. Condicionamento, dieta deve ser regular, geralmente use alto teor calórico, rico em açúcar, proteína e dieta vitamínica, para aliviar o mau humor ou carga psicológica desnecessária, aumentar a confiança na luta contra a doença.
Complicação
Hiperparatireoidismo primário e complicações da nefropatia Complicações, infecções do trato urinário
Devido à destruição da estrutura tubular renal, a doença é complicada por infecções repetidas do trato urinário, o que eventualmente leva a uma diminuição das unidades renais e a uma insuficiência renal irreversível.
Sintoma
Hiperparatireoidismo primário e sintomas de nefropatia Sintomas comuns Hiperparatireoidismo hiperatividade, membros, fraqueza, poliúria, náusea, depressão, perda de apetite, infecção complexa do trato urinário, indigestão, inchaço
O início é lento, as manifestações clínicas são diversas e alguns pacientes podem ser assintomáticos.
1. Manifestações sistêmicas de hipercalcemia podem afetar múltiplas lesões sistêmicas.
(1) Sistema nervoso central: perda de memória, instabilidade emocional, alterações leves de personalidade, depressão, letargia, alucinações, arrogância, coma.
(2) sistema neuro-muscular: esgotamento, fraqueza dos membros, músculos proximais, atrofia muscular, sistema digestivo, úlcera péptica, pancreatite, etc. Como resultado da diminuição do tônus muscular, pode causar inchaço, constipação, perda de apetite, indigestão, náuseas, vômitos, etc.
(3) Tecido mole: dor articular n especica.
(4) Pele: Comichão na pele.
(5) sistema esquelético: dor óssea precoce, especialmente a região lombar, quadril, costelas, membros, sensibilidade óssea local, outras manifestações extrarrenais de múltiplas partes da calcificação, como cartilagem e vasos sanguíneos, calcificação dos tecidos moles ao redor das articulações, olhos A calcificação (discutida em ceratopatia com bandas), ou calcificação da conjuntiva, pode causar uma alta crise de cálcio quando ocorre hipercalcemia grave, pseudo-gota, anemia e hipertensão arterial.
2. O desempenho da doença renal
(1) Pedras nos rins: Os cálculos renais são as queixas mais comuns em pacientes com hiperparatireoidismo primário sintomático, sendo que cerca de 5% dos pacientes com hiperparatireoidismo têm cálculos renais, enquanto aqueles com cálculos renais são causados por hiperparatireoidismo primário. Cerca de 5%, principalmente cálculos renais múltiplos, pedras nos rins geralmente consistem em fosfato de cálcio ou oxalato de cálcio, pedras nos rins recorrentes encontradas em 60% a 70% dos pacientes, pedras nos rins podem causar obstrução do trato urinário e infecções complexas do trato urinário Episódios repetidos, casos graves, podem causar danos renais, cólicas renais, hematúria macroscópica ou hematúria microscópica, com náuseas, vômitos e outros sintomas sistêmicos.
(2) calcificação renal: deposição de complexo de fosfato de cálcio extensa no rim causa calcificação renal, calcificação renal refere-se à calcificação medular renal, causada por hipercalcemia a longo prazo e desidratação, e, finalmente, casos graves podem levar à insuficiência renal crônica progressiva, também pode A calcificação ocorre em outras partes, como cartilagem e vasos sanguíneos e calcificações de tecidos moles ao redor das articulações, mais comuns no hiperparatireoidismo secundário causado por insuficiência renal.A calcificação ocular é caracterizada por ceratopatia em faixas ou deposição na conjuntiva. Visível
(3) Dano da função de concentração do rim: devido a hipercalcemia de longo prazo que afeta a medula renal, levando à disfunção renal, poliúria e diminuição do volume sangüíneo, e devido à grande quantidade de cálcio na urina para diurese da soluto, os pacientes frequentemente realizam Boca seca, polidipsia, polidipsia e mais urina.
(4) Lesões ósseas: manifestadas principalmente como osteoporose e reabsorção óssea.O periósteo, o crânio e a placa óssea alveolar do osso do dedo são bons locais.Quando o curso da doença é longo ou grave, a osteíte fibrosa cística pode ser desenvolvida. Tumores marrons e cistos ósseos são propensos a fraturas patológicas, lesões ósseas típicas são a fibrose cística, a biópsia óssea percutânea mostra estreitamento típico da cortical, aumento da formação óssea e da superfície de reabsorção óssea e desmineralização óssea ao raio X. Absorção subperiosteal do úmero, tumor ósseo marrom longo e cisto ósseo, sombra craniana, camada dura do dente desapareceram, osteíte fibrocística avançada, deformidade esquelética e fratura patológica, o que pode dificultar a deambulação, mesmo na cama Alguns pacientes apresentam cistos ósseos, que se manifestam como protuberâncias ósseas locais.
Nos últimos anos, o medidor de densidade óssea tem sido usado para detectar a diminuição da densidade do córtex de ossos longos em pacientes com hiperparatireoidismo, mas o exame de raios-X ainda é normal neste momento, portanto, o primeiro é uma técnica de detecção sensível.
Examinar
Hiperparatireoidismo e nefropatia primária
Os testes de laboratório para o paratireoidismo incluem principalmente o seguinte:
1. Aumento do cálcio no sangue O valor normal de cálcio total no sangue é de 2,25 ~ 2,75mmol / L (9 ~ 11mg / dl), quase todos os pacientes com hiperparatiroidismo têm aumento de cálcio no sangue, raro "paratireóide normal de cálcio no sangue" De fato, o cálcio sangüíneo é intermitentemente aumentado e deve ser repetidamente medido.Se o HPTP é acompanhado por deficiência de vitamina D, raquitismo, insuficiência renal, pancreatite e necrose de adenoma da paratireóide, não há cálcio elevado. Sangue
2. O valor normal do fósforo no sangue para reduzir o fósforo no sangue é de 0,97 a 1,45mmol / L (3 a 4,5mg / dl), porque o PTH pode inibir a reabsorção de fósforo pelos túbulos renais e aumentar a excreção de fósforo nos rins. O fósforo é reduzido, mas devido a vários fatores como dieta, idade e função renal, apenas metade dos pacientes no HPTP tem fósforo sérico diminuído, e o restante dos pacientes tem um limite baixo normal.Se a insuficiência renal crônica ocorre no estágio tardio da doença, O fósforo no sangue pode ser normal ou mesmo alto, mas o fósforo sanguíneo> 1,83mmol / L não suporta o diagnóstico de HPTP.A hipercalcemia com hipofosfatemia sustenta o diagnóstico de HPTP, que pode ser baseada na hipercalcemia causada pela metástase óssea do tumor maligno. Identificação de pacientes com fósforo normal ou elevado no sangue.
3. cálcio urinário aumento do valor normal de cálcio urinário é de 50 ~ 62.5mmol / 24h (200 ~ 250mg / 24h), limiar de cálcio renal é 0.175 ~ 2.0mmol / L (7 ~ 8mg / dl), assim hipercalcemia frequentemente seguido Aumento do cálcio urinário, porque o PTH pode promover a reabsorção de cálcio pelos túbulos renais, resultando em alto cálcio na urina em hiperparatireoidismo em comparação com outros altos níveis de cálcio causados pela hipercalcemia, a excreção urinária de cálcio é melhor na urina O cálculo da taxa de depuração de cálcio / taxa de depuração de creatinina, pacientes hipercalcêmicos com cálcio urinário <60mmol / 24h, suporta o diagnóstico de HPTP.
4. O fósforo urinário aumentou o valor normal do fósforo urinário foi de 22,4 ± 48mmol / 24h (0,7 ± 1,5g / 24h) Nos pacientes com HPTP, a reabsorção de fósforo (TRP) pelos túbulos renais diminuiu (<83%) e o fósforo na urina aumentou. No entanto, se o fósforo no sangue for significativamente reduzido neste paciente, o valor absoluto da excreção de fósforo na urina pode ser reduzido à faixa normal, enquanto o valor relativo ainda é alto e há hipofosfatemia e fósforo na urina> 19,2mmol / 24h (0,6g / 24h). , tem um valor diagnóstico para esta doença.
5. Radioimunoensaio do PTH no sangue O valor normal do iPTH plasmático é de 100-500 pg / ml O iPTH do paratireoidismo pode ser aumentado ou no limite superior normal.Em comparação com o valor de cálcio no sangue da mesma amostra de sangue, o valor relativo é significativamente aumentado. A PTH no sangue aumenta paralelamente ao cálcio no sangue, a PTH no sangue correlaciona-se negativamente com o cálcio no sangue no hiperparatiroidismo secundário, a PTH é extremamente baixa ou indetectável na hipercalcemia causada pelo paratireoidismo No entanto, o PTH no sangue não distingue a síndrome do PTH atópico primário (heterólogo) Nos últimos anos, o fragmento intermediário do PTH44-68 foi medido por radioimunoensaio sensível, o que melhora muito a sensibilidade do diagnóstico, cálcio elevado. A hiperemia com PTH elevada é a base direta mais importante para o diagnóstico de HPTP, mas deve-se notar que na insuficiência renal, devido à disfunção do fragmento carboxi-terminal do PTH35-84, os resultados das medições podem ser anormalmente aumentados e cálcio elevado no sangue e PTH inferior podem excluir o HPTP.
6. O monofosfato de adenosina cíclico urinário (AMPc) aumentou em urina normal O AMPc total foi de 1,83 ~ 4,55 nmol / dl, o PTH pode se ligar a receptores específicos nas células epiteliais tubulares renais, de modo que a produção de AMPc aumentou, assim o AMPc aumentou É a base para o diagnóstico indireto de paratireoidismo.
A determinação de PTH em 7.1,25- (OH) 2D3 pode ativar a 1α-hidroxilase nos túbulos renais, aumentando a 1,25- (OH) 2D3 produzida pelos rins.A maioria dos pacientes com hiperparatireoidismo, especialmente aqueles com cálculos urinários aumentados de cálcio e rim, estão aumentados. , mas essa medida pode se sobrepor a pessoas normais.
8. Acidose moderada em hipercloremia A PTH pode inibir diretamente a reabsorção de bicarbonato pelos túbulos renais, e a hipofosfatemia também pode inibir a reabsorção de bicarbonato, de modo que o hiperparatireoidismo pode ser complicado pelo alto nível de cloro no sangue. Acidose, hipercalcemia no não-paratireoidismo promove a reabsorção tubular renal de bicarbonato, que pode causar alcalose hipoclorosa.A acidose hiperclorada do hiperparatireoidismo é principalmente na paratireoidectomia. Após a recuperação, mas ocasionalmente nos primeiros dias após a cirurgia, a acidose metabólica, mas pior, pode estar associada à deterioração da função renal pós-operatória, depleção de fosfato, liberação de H durante a remineralização óssea ou recuperação funcional do tecido paratireoideo residual, etc. Relacionado
9. A fosfatase alcalina sérica, a fosfatase ácida resistente ao tartarato e o aumento da hidroxiprolina urinária refletem a atividade de osteoblastos, osteoclastos e renovação óssea, respectivamente, geralmente com osteoporose. Paralelamente, isso está relacionado à taxa acelerada de renovação óssea.
10. Outros testes laboratoriais Os seguintes testes têm valor de referência para o diagnóstico de paratireoidismo e dano renal:
(1) O potássio sangüíneo e o magnésio no sangue podem ser reduzidos: isso está relacionado à diminuição da função de concentração causada por lesões renais do hiperparatireoidismo.
(2) Teste de eliminação de fósforo (PC): Pacientes com hiperparatireoidismo frequentemente> 15 ml / min, mas a sensibilidade deste teste é ruim.
(3) Teste de tolerância ao cálcio e teste de inibição do cálcio: Após a transfusão de cálcio normal (infusão rápida intravenosa de 180mg de cálcio é equivalente a 10% de gluconato de cálcio 20m1), a PTH é obviamente inibida, e mesmo não pode ser medida, a liberação de fósforo na urina é reduzida A relação / uCr foi menor que antes da transfusão de cálcio e a maioria dos PTH em pacientes com hiperparatireoidismo foi autócrina, o PTH não diminuiu ou diminuiu após a transfusão de cálcio, mas ainda foi maior que o limite inferior normal, o fósforo urinário diminuiu significativamente (<20%) Ainda em ascensão, essa medida ajuda no diagnóstico da luz precoce do PHPT.
(4) Teste com baixo teor de cálcio: Após uma dieta com pouco cálcio em pacientes com hiperparatireoidismo, o cálcio urinário ainda é> 50 mmol / 24 h (200 mg / 24 h).
(5) Teste de fósforo (teste de privação de fósforo): pessoas normais dão dieta pobre em fósforo, enquanto tomam hidróxido de alumínio, o fósforo do sangue é reduzido e a absorção intestinal de cálcio aumenta, inibindo a secreção de PTH, reduzindo o fósforo urinário e níveis significativos de uP / uCr Reduzido, o cálcio no sangue de pacientes com hiperparatireoidismo aumentou significativamente e fósforo urinário não diminuiu, uP / uCr não se alterou significativamente, cálcio urinário> 62,5mmol / 24h (250mg / 24h), o teste é adequado para cálcio no sangue no limite alto normal Ei pacientes.
(6) teste de inibição de glicocorticóide: primeiro medir o cálcio no sangue duas vezes como controle, em seguida prednisona oral 10mg, uma vez a cada 8 horas, mesmo por 10 dias, enquanto mede o cálcio no sangue, uma vez a cada dois dias; Não houve redução significativa no cálcio no sangue, e hipercalcemia no hiperparatireoidismo foi significativamente menor no cálcio no sangue após a ingestão de glicocorticoides.
(7) exame de rotina da urina: proteinúria visível, hematúria, aumento do cálcio urinário, aumento do fósforo urinário, aumento do monofosfato de adenosina cíclico urinário (AMPc).
11. O exame radiológico varia muito com a duração da doença e com a gravidade da doença, podendo ser alterado de descalcificação leve para desaparecimento completo do osso e aumento de tecido fibroso.Os sinais de raios-X a seguir são diagnosticamente significativos:
(1) Absorção subperiosteal de ossos longos, o mais característico da reabsorção óssea subclávia e reabsorção óssea subperiosteal do lado temporal, seguido da descalcificação redutora ou reabsorção óssea por faixas na extremidade distal da clavícula.
(2) A absorção óssea da placa óssea alveolar, mas a especificidade é pobre, também pode ser causada por doença periodontal.
(3) A absorção óssea do crânio é uma imagem parecida com um vidro fosco ou semelhante a um verme "preto e branco", que é mais diagnóstico se as bordas das placas ósseas interna e externa estiverem embaçadas.
(4) osteíte fibrosa e alterações císticas, o osso é vidro fosco, pequenos cistos aparecem sob o córtex, cistos maiores podem fazer o osso cortical expandir esférica ou oval, semelhante à estrutura semelhante a osteoclastos, este O dano ósseo geralmente invade o osso frontal para formar um "tumor marrom".
(6) As vértebras são achatadas ou espinhas, e o espaço intervertebral é alargado.
(7) Descalcificação, amolecimento e fibrose óssea evidentes, que podem causar fraturas e deformidades Os estudiosos chineses descobriram que existem muitos sinais de raios-X e pseudo-fraturas de osteoporose na doença óssea da paratireoide. A ingestão de cálcio e vitamina D é insuficiente.
(8) manifestações radiológicas do rim: cálculos renais são de 20% a 40%, em sua maioria bilaterais, e os depósitos de cálcio no parênquima renal são responsáveis por cerca de 10%, na maioria difusos.
(9) calcificação ectópica: menos comum, pode ocorrer no rim, brocas, cartilagem articular e outras partes.
12. A localização do diagnóstico das glândulas paratireoides é variável e o número e o tamanho são variados.De acordo com vários relatos, as glândulas paratireoides ectópicas variam de 3% a 39 %.Tipos de variante comuns incluem parte superior do mediastino, glândula tireóide, faringe e esôfago. Após o timo ou a glândula tireoide, pode ser visto na bifurcação carotídea, outras partes do mediastino ou pericárdio.Por isso, é importante que um pequeno número de pacientes que falharam na primeira exploração cirúrgica façam um diagnóstico de localização antes da reoperação. Inspeção especial.
(1) Exame ultrassonográfico do pescoço: A sonda de ultra-som B de alta resolução tem acurácia diagnóstica superior a 80%, mas não é fácil encontrar adenomas com diâmetro menor que 1 cm e glândula paratireoide ectópica.
(2) tomografia computadorizada: síndrome do HPPH ectópica causada por adenoma mediastinal com diâmetro maior que 1 cm e tumor maligno pode ser detectada.
(3) Exame com radionuclídeos: varredura de metionina com 125I, 99mTc, 201TI e 75Sc, mais de 80% das lesões podem ser encontradas.
(4) Sondagem venosa seletiva de sangue PTH: O PTH foi medido pela cânula lateral do pescoço e mediastino e comparada a concentração de PTH na veia de drenagem e no sangue periférico, sendo a primeira significativamente maior que a última, sugerindo glândulas paratireoides. Adenoma, se não houver diferença significativa nos valores de PTH entre o sangue venoso superior e inferior das glândulas paratireoides bilaterais, sugerindo que a hiperplasia ou lesões estão no mediastino, a taxa correta de diagnóstico é superior a 80%.
Diagnóstico
Diagnóstico do hiperparatireoidismo primário e diagnóstico de nefropatia
Critérios diagnósticos
O paratireoidismo leve precoce é freqüentemente assintomático ou apresenta apenas sintomas inespecíficos, dependendo da determinação de íons ou da determinação repetida de cálcio total no sangue, densitometria óssea e testes de inibição de cálcio para a determinação da função da paratireoide. As manifestações clínicas do grupo sanguíneo cálcio, bem como osso e rim, podem existir isoladamente ou em combinação: se o cálcio no sangue aumenta, o fósforo no sangue é reduzido, o cálcio urinário é aumentado, a reabsorção tubular renal de fósforo é diminuída e o exame radiográfico tem reabsorção óssea. E as manifestações características de dissolução, ultra-sonografia renal e exame de raios-X descobriram que o diagnóstico da doença deve ser considerado, se necessário, o PTH sanguíneo e vários testes bioquímicos refletindo a função da glândula paratireóide, mas dano renal lento e doença óssea, Muitas vezes, é difícil chamar a atenção do paciente e do médico e retardar o diagnóstico.Por outro lado, a pseudohipercalcemia causada por fatores laboratoriais também pode causar erros de diagnóstico e deve ser observada.
Diagnóstico diferencial
1. Identificação de hipercalcemia deve ser causada por outras causas
(1) diurético tiazídico: Este medicamento pode aumentar o efeito do PTH nos ossos e nos rins e reduzir a excreção de cálcio na urina, causando hipercalcemia leve, mas se o cálcio no sangue aumentar significativamente após a administração, após parar a droga O cálcio no sangue não pode ser rapidamente reduzido, e suspeita de hiperparatireoidismo leve.
(2) Envenenamento por vitamina D: A intoxicação por vitamina D pode promover a absorção de cálcio e ossos intestinais e causar cálcio no sangue O diagnóstico depende da história de ingestão de vitamina D (geralmente> 10.000 U / d), acompanhada de fósforo alto e leve Alcalose metabólica, teste de inibição de glicocorticóides ajuda a identificar, em condições, a concentração sanguínea de vitamina D ou seu hidroxilato pode ser determinada.
(3) Hipercalcemia causada por tumores malignos: Hipercalcemia causada por tumores malignos, que é o tipo mais comum de hipercalcemia no diagnóstico diferencial do hiperparatireoidismo, especialmente quando o mieloma múltiplo é mais provável de ser confundido com HPTP. O paciente tem extensa destruição óssea osteolítica, dor óssea, hipercalcemia, cálcio urinário alto e disfunção renal, mas a fosfatase alcalina é normal ou apenas ligeiramente elevada, o fósforo no sangue é normal, o PTH no sangue é normal ou diminuído e A imunoglobulina específica é aumentada, a proteína na urina é principalmente positiva, a taxa de sedimentação de eritrócitos é aumentada, a biópsia da medula óssea tem células de mieloma e muitos outros tumores malignos (comumente incluem pulmão, mama, fígado, rim, glândula adrenal, próstata, ovário, etc.) Os tumores malignos podem ocorrer com metástases osteolíticas e também são propensos a aumentar o cálcio sérico, mas os membros são particularmente vulneráveis à invasão na extremidade distal.Além disso, há um tipo de pseudoparatireoidismo devido à secreção de substâncias semelhantes ao PTH pelas células tumorais (aumento do iPTH medido) ), fator de crescimento (TGF8), prostaglandina, interleucina-2 (IL-2), fator de ativação dos osteoclastos (OAF) ou 1,25- (OH) 2D3 e outros fatores humorais, causando hipercalcemia, mas não dissolução Metástase óssea óssea, geralmente normal ou reduzida de cloro no sangue, pode ser leve A alcalose metabólica, muitas vezes anemia e elevada ESR rápida, progressão rápida, o tumor primário tem sintomas locais e sistémicas, após a ressecção do tumor primário cálcio retorno ao normal.
(4) hipercalciúria idiopática: esta doença tem um aumento significativo no cálcio urinário, mas o cálcio no sangue é normal.
(5) hipercalcemia benigna familiar: caracterizada por hipercalcemia leve ou assintomática, hipermagnesemia, hipocalciúria, PTH sérico normal ou baixo, o que não é incomum nos últimos anos. É uma doença hereditária autossômica dominante, esta doença, devido à alta sensibilidade do cAMP derivado do rim ao PTH, pode ser uma forma de hiperparatireoidismo funcional, embora clinicamente semelhante ao PHPT de alto teor de cálcio no sangue, hipofosfatemia, fósforo urinário e Aumento do AMPc urinário, mas a taxa de depuração de cálcio e magnésio do paciente é menor do que a do PHPT, cálcio na sua maioria <2,5mmol / 24h (100mg / 24h); apenas um pequeno número de pacientes com cálcio urinário secundário ao cálcio elevado no sangue é alto Existem várias combinações de oxalato de cálcio, mas existem poucas síndromes de hipercalcemia, nenhum dano ósseo ao paratireoidismo, PTH normal ou reduzido no sangue, normal ou hiperplasia das glândulas paratireóides, e não deve ser confundido com paratireoidectomia. .
(6) deve estar relacionado à identificação de doenças ósseas: doença óssea metabólica, como osteoporose, raquitismo, osteodistrofia renal, displasia fibrosa óssea, osteoartrite (doença de Paget), etc. Pode ser identificado pelas características da bioquímica e raios-X.
(7) Identificação do desempenho renal ou doença renal devido a outras causas.
2. A exclusão do hiperparatireoidismo secundário (Tabela 1) geralmente não é difícil.
