deficiência de ácido fólico
Introdução
Introdução à deficiência de ácido fólico Deficiência de ácido fólico refere-se a uma síndrome clínica caracterizada por anemia megaloblástica causada por ingestão insuficiente de folato ou má absorção. A falta de ácido fólico pode causar alterações emocionais e a suplementação de ácido fólico pode desaparecer. A falta de ácido fólico em mulheres grávidas pode aumentar a incidência de pré-eclâmpsia e desencadeamento placentário.As mulheres grávidas com anemia megaloblástica são propensas a retardo de crescimento intra-uterino, parto prematuro e baixo peso ao nascer. A falta de ácido fólico no início da gravidez, mas também fácil de causar defeitos do tubo neural fetal (como espinha bífida, sem deformidade cerebral, etc.). A deficiência de folato pode causar hiper-homocisteinemia, o que aumenta o risco de doença cardiovascular. Conhecimento básico A proporção da doença: a probabilidade da população é de 0,35% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: anemia megaloblástica, hipertensão, desnutrição
Patógeno
Causas da deficiência de ácido fólico
Medicamentos terapêuticos interferem no metabolismo do folato (20%):
Tal como anticonvulsivantes, sulfadiazina pode causar distúrbio de absorção de ácido fólico em algumas pessoas, metotrexato e outra inibição da diidrofolato redutase, de modo que o ácido di-hidrofólico não pode ser convertido em tetraidrofolato biologicamente ativo, contraceptivo oral, fluorouracil, Drogas como citarabina, isoniazida, pirimetamina e cicloserina podem afetar a absorção e o metabolismo do ácido fólico, e o etanol também afeta o metabolismo do folato.
O aumento da demanda causou uma relativa falta (15%):
Durante a gravidez, especialmente nos primeiros 3 meses, a necessidade de ácido fólico pode ser aumentada em 5 a 10 vezes, além disso, mães lactantes, bebês, infecções, febre, hipertireoidismo, leucemia, anemia hemolítica, tumores malignos e ácido fólico durante a hemodiálise Aumentar, se não aumentar a ingestão de ácido fólico causou uma falta.
Ingestão insuficiente (25%):
Comumente encontrados em desnutridos, eclipses parciais, comedores exigentes ou bebês mal alimentados, derivados de ácido fólico não são resistentes ao calor, o tempo de cozimento dos alimentos é muito longo ou o aquecimento repetido pode causar danos causados pela ingestão insuficiente.
Barreira de absorção (20%):
Várias doenças que afetam a absorção da mucosa jejunal, como a síndrome do intestino curto, diarréia inflamatória tropical e deficiência enzimática em certas doenças congênitas, afetam a absorção do ácido fólico no intestino delgado.
Patogênese
O ácido fólico em alimentos naturais está presente na forma de poliglutamato, que é catalisado pela rL-glutamil-carboxipeptidase das células epiteliais das microvilosidades jejunais, que é hidrolisada em diglutamato e monoglutamato por meio de alta concentração Quando tomado e ativo (em baixas concentrações), o monoglutamato é reduzido e metilado em N5-metiltetrahidrofolato no plasma após entrar nas células intestinais, ligando-se vagamente à albumina no plasma e transportado para o fígado e outros tecidos. E combinado com receptores de ácido fólico com alta afinidade por ácido fólico, nestas células de tecido, o N5-metiltetrahidrofolato é desmetilado sob a ação da vitamina B12 para se recombinar em poliglutamato, armazenado em células ou Coenzima, o monoglutamato na bile pode ser reabsorvido pelo intestino delgado e o ácido fólico é degradado e excretado na urina.
Na alimentação, o ácido fólico é reduzido a uma forma fisiologicamente ativa do ácido tetrabidrofólico (THFA), que é um carreador de um grupo de carbono na reação bioquímica in vivo.O ácido fólico carrega um grupo de carbono para formar N5- Metil-THFA, metileno-THFA, etc. participam da síntese de purina e timina, além de sintetizar DNA e RNA, participam da interação entre glicina e serina, entre histidina e ácido glutâmico, e entre cisteína e metionina. Transformação, etc., envolvida na síntese de muitas substâncias importantes, como hemoglobina, adrenalina, colina, creatina e assim por diante.
Prevenção
Prevenção de deficiência de ácido fólico
Dieta razoável, evitar abuso de álcool, ácido fólico natural é amplamente encontrado em alimentos de origem animal e vegetal, como carne, fígado, rim, levedura, cogumelos, legumes frescos (espinafre, alface, aspargos), feijão e frutas, deve ser mais Coma este tipo de comida.
Complicação
Complicações de deficiência de ácido fólico Complicações, anemia megaloblástica, hipertensão, desnutrição
A anemia megaloblástica nutricional causada por deficiência de folato ocorre na gravidez e na infância, e um terço das mulheres grávidas têm deficiência de ácido fólico.A anemia megaloblástica gestacional na gravidez geralmente ocorre no final da gravidez e O pós-parto, infecção, bebida, síndrome de hipertensão induzida pela gravidez e hemólise combinada, deficiência de ferro e sangramento excessivo durante o parto podem induzir a doença.
Sintoma
Os sintomas de deficiência de ácido fólico sintomas comuns fadiga, mão, pé, dormência, distúrbios sensoriais, perda de apetite, trombocitopenia, distensão abdominal, aborto, anemia perniciosa
1, causando anemia megaloblástica:
As manifestações clínicas da deficiência de vitamina B12 e ácido fólico são basicamente semelhantes, podendo causar anemia megaloblástica, leucopenia e trombocitopenia, além de sintomas digestivos como perda de apetite, inchaço, diarréia e glossite, sendo a inflamação lingual mais proeminente a língua vermelha. Atrofia do mamilo língua, superfície lisa, comumente conhecida como "língua de boi", com dor, deficiência de vitamina B12, muitas vezes acompanhada de manifestações do sistema nervoso, como fadiga, dormência das mãos e pés, distúrbios sensoriais, dificuldade para caminhar, neurite periférica, subaguda ou crônica medula espinhal Degeneração combinada, esta última é mais comum na anemia perniciosa.Pacientes pediátricos e idosos geralmente apresentam sintomas psiquiátricos como ausência de desejo, letargia ou transtorno mental.A deficiência de ácido fólico pode causar alterações emocionais, a suplementação de ácido fólico pode desaparecer, a deficiência de vitamina B12 pode afetar a neutralidade. Os principais tipos clínicos de função dos granulócitos são:
(1) anemia megaloblástica nutricional: principalmente deficiência de folato, a China é mais comum na região noroeste, encontrada principalmente nas províncias de Shanxi, Shaanxi, Henan, muitas vezes com uma história de deficiências nutricionais, baixa ingestão de legumes frescos e muito poucos Alimentos, juntamente com má alimentação e hábitos de cozimento, são frequentemente acompanhados por manifestações distróficas complexas, como deficiência de ferro, falta de vitamina B1, B2, C e proteína, anemia megaloblástica distrófica em crianças ocorre em 6 meses Inf Crianças com 2 anos de idade, especialmente aquelas que usam leite de cabra e leite fervido, mães desnutridas, crianças com infecção e deficiência de vitamina C são propensas a esta doença, a vitamina C tem o efeito de proteger o ácido fólico de danos.
(2) Anemia perniciosa: destruição de autoimunes (linfócitos T tóxicos) nas células parietais gástricas, falta de fatores internos na atrofia da mucosa gástrica e absorção de vitamina B12, que ocorre nos escandinavos do norte da Europa, sendo a maioria dos casos em 40 casos. Acima da idade, a taxa de incidência aumenta com a idade, mas há também alguns tipos juvenis de anemia perniciosa, que podem estar relacionados à deficiência congênita ou anormalidade de fatores endógenos e defeitos do receptor ileal da mucosa. % dos pacientes encontrados no soro e suco gástrico encontrados no fator interno anticorpos, e alguns podem encontrar anticorpos da tireóide, anemia maligna pode ser visto em hipertireoidismo, tireoidite linfocítica crônica, artrite reumatóide, etc., gastroscopia mostrou atrofia significativa da mucosa gástrica, existem Um grande número de infiltrado inflamatório linfático de células plasmáticas, a doença e a hereditariedade também têm uma certa relação, a prevalência de pacientes na família é 20 vezes maior que a população geral, degeneração combinada lateral medular e neuropatia periférica ocorrida em 70% a 95% dos casos Também pode aparecer antes da anemia, a deficiência de ácido gástrico é significativa e não há ácido livre após a injeção de histamina.
(3) anemia megaloblástica induzida por drogas: este grupo de medicamentos inclui os medicamentos supracitados que interferem na absorção e utilização de ácido fólico ou vitamina B12, bem como antimetabolitos, etc. A anemia megaloblástica induzida por drogas pode ser dividida em dois grupos: um grupo é usado O ácido fólico ou vitamina B12 é eficaz e o outro grupo é ineficaz.
2, causando defeitos no tubo neural fetal:
Em um ensaio clínico controlado randomizado, a intervenção com um suplemento nutricional contendo ácido fólico antes da concepção pode efetivamente e significativamente reduzir a ocorrência de defeitos do tubo neural em crianças (fissura espinhal e sem cérebro), outra O estudo de controle também mostrou que se uma mulher que teve um filho com defeito no tubo neural tivesse dado uma grande dose de ácido fólico (4 mg / d) antes de engravidar novamente, ele poderia efetivamente prevenir defeitos do tubo neural no próximo filho e aumentar a ingestão de ácido fólico. O mecanismo de prevenção de defeitos do tubo neural ainda não está claro, mas é certo que os defeitos do tubo neural são o resultado de interações entre fatores genéticos e nutricionais complexos.
3. Relação entre ácido fólico e retardo do crescimento intra-uterino:
Existe uma correlação significativa entre os níveis de folato em mulheres grávidas e o peso ao nascer em bebês. Foi relatado que os níveis de folato no soro e eritrócitos (especialmente níveis de folato no eritrócito) podem ser usados como preditores do peso ao nascer neonatal aos 3 meses de gestação. Os níveis de ácido fólico estão associados ao aborto, à incidência de parto prematuro, altos níveis de folato e baixa incidência.
4. Ácido fólico e doença cardiovascular:
Depois que o ácido fólico forma o N5-metil-TFA, o grupo metil é transferido para a homocisteína para sintetizar a metionina.Quando o ácido fólico é deficiente, a síntese da metionina é bloqueada, a homocisteína do sangue é aumentada e a alta concentração de homocisteína nas células endoteliais vasculares. Produz danos e ativa a adesão e agregação plaquetária, que é um fator de risco para doenças cardiovasculares, e a ingestão adequada de ácido fólico tem um certo efeito preventivo sobre a doença cardiovascular.
Examinar
Exame da deficiência de ácido fólico
1, teor de ácido fólico no soro:
Refletindo a recente ingestão dietética de folato, menos de 6.8nmoL / L (3ng / ml) é uma falta.
2, conteúdo de ácido fólico de glóbulos vermelhos:
Refletindo o armazenamento de ácido fólico no corpo, menos de 318nmoL / L (140ng / ml) é uma falta.
3. Teste de carga de histidina:
Após a administração oral de histidina na dose de 8h ou 24h, a liberação de metil glutamato de imina urinária aumentou, mas a especificidade desse índice foi ruim e a aplicação não foi comum.
4. Determinação da homocisteína plasmática:
Os níveis de homocisteína estavam elevados quando os indivíduos apresentavam deficiência de nutriente e folato de vitamina B6 e B12.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificação de deficiência de ácido fólico
Diagnóstico
De acordo com manifestações clínicas e exames laboratoriais, o diagnóstico pode ser confirmado.
Diagnóstico diferencial
Identificação de anemia megaloblástica causada por deficiência de vitamina B12. De acordo com os resultados do exame de sangue periférico e da medula óssea, é difícil distinguir a deficiência de ácido fólico ou vitamina B, mas não neuropatia quando falta ácido fólico.
