síndrome do desconforto respiratório agudo em idosos
Introdução
Introdução à síndrome do desconforto respiratório agudo em idosos A síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA) é uma insuficiência respiratória aguda e progressiva causada por vários fatores intrapulmonares e extracínicos além do cardiogênico. A principal característica patológica é que, devido ao aumento da permeabilidade da microvasculatura pulmonar, o alvéolo está cheio de líquido rico em proteínas, o que leva ao edema pulmonar e à formação de membrana transparente, o que pode estar associado à fibrose intersticial pulmonar. As alterações fisiopatológicas ocorreram principalmente devido à diminuição do volume pulmonar, diminuição da complacência pulmonar e ventilação grave / desequilíbrio do fluxo sanguíneo. A manifestação clínica é uma dispneia aguda e progressiva caracterizada por desconforto respiratório e hipoxemia.A hipóxia, que é difícil de corrigir pela inalação convencional de oxigênio, é uma das doenças críticas mais comuns na clínica, e a taxa de mortalidade é alta. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,05% Pessoas suscetíveis: os idosos Modo de infecção: não infecciosa Complicações: arritmia, pneumotórax, choque, insuficiência cardíaca, insuficiência respiratória, desequilíbrio eletrolítico
Patógeno
A causa da síndrome do desconforto respiratório agudo em idosos
Choque, trauma, infecções graves e sepse (45%):
Infecciosa, hemorrágica, cardiogênica. Trauma pulmonar ou extratorácico, embolia gordurosa pulmonar, afogamento. Pneumonia bacteriana, pneumonia viral, infecções fúngicas e pneumonia fúngica, infecções por Rickettsia, tuberculose, outras infecções.
Aspiração, drogas e outros (10%):
Conteúdo estomacal. Inalação de gases nocivos: alta concentração de oxigênio, outros. Overdose anestésica, metadona, colchicina, outros. Pancreatite aguda, doença do tecido conjuntivo, circulação extracorpórea, conversão do ritmo cardíaco, transplante de órgãos.
Doença (5%):
Doença metabólica: acidose diabética. Doença sanguínea: múltiplas transfusões de sangue grandes, DIC. Doenças obstétricas e ginecológicas: eclâmpsia e pré-eclâmpsia, embolia do líquido amniótico.
Patogênese
A patogênese da SDRA é complicada e, embora tenha sido profundamente entendida, ainda não foi completamente elucidada, e dois fatores importantes, incluindo células efetoras e mediadores inflamatórios, estão envolvidos na lesão pulmonar e desempenham papel fundamental na patogênese da SDRA.
1. Células envolvidas na reação
(1) Leucócitos polimorfonucleares (PMNs): Normalmente, os PMNs no pulmão intersticial respondem por 1,6% No estágio inicial da SDRA, o complemento ativado C5a, bactérias, complexos imunes, etc., podem ativar os PMNs que liberam radicais livres de oxigênio (oxigênio).
Mais radicais, OR), o maior impacto na ocorrência e desenvolvimento de SDRA, independentemente de qualquer causa de SARA, PMNs ativados tornam-se a fonte da doença, primeiro danificam diretamente o tecido pulmonar, e então aparecem nos pulmões de várias células inflamatórias, liberação Uma variedade de mediadores inflamatórios, agravando a lesão pulmonar.
(2) Células epiteliais e células endoteliais: Após a inalação de gases nocivos, as células epiteliais alveolares são primeiro danificadas Após o dano das células epiteliais alveolares, a barreira celular é destruída, os poros aumentados e a camada lipídica da barreira original é esfoliada. Aumento da atividade sexual, quando substâncias nocivas como a endotoxina entram na circulação sanguínea, danificam primeiramente as células endoteliais pulmonares (PCEC), de modo que a permeabilidade das células endoteliais aumenta, encolhe, morre e o endotélio fica danificado por 2 horas. Edema intersticial pulmonar pode ocorrer, edema alveolar ocorre após 12 a 24 horas de lesão grave, tromboxano A2 (tromboxano A2), fator de ativação plaquetária (PAF) e interleucina (LTS) pode ser quimiotaxia após lesão de células endoteliais Mais PMNs e plaquetas entram no tecido pulmonar.
(3) Sistema mononuclear-macrofágico (AM): Estudos recentes descobriram que, em condições patológicas, a AM não participa apenas da patogênese da SDRA, mas também prova que o macrófago intravascular pulmonar (MPI) também pode ser produzido. OU, a liberação de enzimas lisossômicas, prostaglandinas (PG), polissacarídeos éster de endotoxina (LPS), etc., desempenham um papel na mediação de lesão microvascular pulmonar e inflamação pulmonar.
2. Mídia envolvida na lesão pulmonar aguda
(1) Radicais livres de oxigênio: OU é um dos importantes mediadores inflamatórios, que podem fazer com que os PMN migrem para a zona inflamatória, agregam, ativam e liberam enzimas lisossômicas, danificam o endotélio vascular e causam aumento da permeabilidade vascular. Descobriu-se que a OR aumenta após a lesão, e a OR é derivada de PMN.AM ativados. Células endoteliais, etc., que podem destruir tecidos, células e proteínas, ativar enzimas em repouso, destruir anti-tripsina (a-AT) e afetar amendoim. O metabolismo do ácido enóico (AA) aumenta a produção de prostaglandinas (PGS), tromboxano (TXA2) e interleucina (LTS).
(2) Metabolitos do ácido araquidônico (AA): A ativação do AA desempenha um papel importante na patogênese da SDRA.
O experimento provou que as mudanças de PMN e AM produzindo leucotrieno B4 (LTB4) em cães com RDS sob condições hipóxicas mostraram que a concentração de LTB4 às 6h após a lesão foi significativamente maior do que antes da lesão e do grupo controle, mostrando um aumento significativo de PMN e LTB4. O LTB4 possui agonismo químico e quimiotaxia, pode aumentar a permeabilidade vascular, contrair a musculatura lisa dos brônquios, causar edema da mucosa brônquica, retardar o movimento ciliar e promover a liberação de PMN e, portanto, o LTS desempenha um papel importante na patogênese da SDRA.
(3) Sistema complemento: na fase inicial da SDRA, o sistema complemento é ativado primeiro, e o produto intermediário ou terminal é um importante mediador regulatório da doença.A atividade do complemento hemolítico total (CH50) é significativamente reduzida e a atividade de agregação de neutrófilos (atividade de agregação de neutrófilos) O aumento (NAA) faz com que o PMN se acumule nos pulmões e desenvolva rapidamente o desconforto respiratório, indicando que a ativação do sistema do complemento e o acúmulo de PMN no pulmão estão intimamente relacionados à patogênese da SDRA.
(4) O sistema enzimático é ativado: enzimas proteolíticas, colagenase e catepsina estão presentes nos PMN, que liberam a membrana basal da membrana capilar alveolar (ACM), colágeno endotelial e proteínas estruturais, resultando em aumento da permeabilidade da ACM. Causa edema pulmonar.
(5) Transmissor: liberação de vários transmissores durante o aparecimento da SDRA, causando dano pulmonar:
1 O fator de necrose tumoral (TNF) é uma proteína produzida por macrófagos.experiências demonstraram que o pico de TNF pode ser detectado após 2 horas de lesão endotóxica.A injeção direta de TNF pode frequentemente causar choque de hipotensão, morte em poucas horas e ativar a quimiotaxia de PMN. , fagocitose e liberação de enzimas lisossomais e OR e dano pró-coagulante para os pulmões.
2 Interleucina (TLS), na qual IL-1 e TNF são secretados por monócitos ou macrófagos, células endoteliais, etc., a IL-1 primeiro invade os pulmões e pode ser ativada por PMN, promover a liberação de OR e danificar o endotélio pulmonar. As células aderem ao endotélio, ativam a coagulação e a fibrinólise, promovem síntese e liberação de catecolaminas (CA) e proteínas de reação aguda (ARC), iniciam a cadeia de reação humoral da SDRA e causam edema e hemorragia pulmonar.
3 fator ativador de plaquetas (PAF), PAF pode ser produzido por PL, PMN, AM, linfócitos, células endoteliais, etc. Suas células-alvo incluem PL, AM e células endoteliais, que desempenham um importante papel na patogênese do choque e podem passar pelo meio PGS. Danos ao tecido pulmonar podem levar ao PMN no sangue circulante, ativando e acumulando nos pulmões, liberando o meio e aumentando a permeabilidade do ACM.
(6) Tensoativo Pulmonar (PS): PS é sintetizado nos corpos lamelares das células epiteliais alveolares tipo II (PC-II), liga-se à proteína transportadora e se transforma em lipoproteína, que é secretada na cavidade alveolar e formada. Camada fina, formando uma interface gás-líquido, as principais funções do PS:
1 reduz a tensão superficial da interface gás-líquido para evitar o colapso alveolar;
2 manter a complacência pulmonar adequada e reduzir o trabalho de respiração;
3 para evitar que o fluido microvascular pulmonar se infiltre nos alvéolos e reduza o edema pulmonar;
4 melhorar a capacidade de defesa pulmonar;
O 5PS pode suprimir a explosão de oxidação AM e impedir a ocorrência de uma grande quantidade de OR.
O surfactante pulmonar desempenha um papel importante na manutenção da estabilidade alveolar, a SD é reduzida ou consumida excessivamente, a atividade é reduzida, a inativação é rápida, etc., fazendo com que a PS perca a função normal, levando ao aprisionamento alveolar, plasma massivo Infiltração nos alvéolos, edema alveolar e formação de película transparente.
3, edema pulmonar osmótico
Devido aos vários mecanismos acima, os capilares alveolares são danificados, e a permeabilidade capilar é aumentada, de modo que mais fluidos corporais e plasma vazam para os espaços intersticiais e alveolares pulmonares, resultando em edema pulmonar osmótico.
4, a redução do PS leva ao colapso alveolar, atelectasia
Devido à falta de oxigênio, a acidose e algumas substâncias tóxicas podem danificar a PC-II, inibir o metabolismo da PS, inalar alta concentração de oxigênio e ventilação mecânica, infecção grave e perfusão pulmonar insuficiente, embolia capilar pulmonar, etc., para que o epitélio alveolar tipo II O distúrbio do metabolismo dos fosfolipídios nas células afeta a síntese de PS, e o círculo vicioso que promove o colapso pulmonar é uma das alterações fisiopatológicas do desconforto respiratório.
5, aumento do shunt intrapulmonar, diminuição da complacência pulmonar, comprometimento da função pulmonar
Devido à diminuição da PS ou diminuição da atividade em pacientes com SDRA e edema alveolar, atelectasia alveolar, os alvéolos estão em estado de hipoventilação, resultando em um desequilíbrio na proporção de fluxo sangüíneo ventilatório intenso, de modo que o sangue dos capilares alveolares não é totalmente oxigenado, resultando em veias parciais O sangue retorna para o coração esquerdo e forma um shunt devido à diminuição do FS, do edema intersticial e alveolar pulmonar, da atelectasia alveolar, da complacência pulmonar, da diminuição da ventilação / do fluxo sangüíneo e do pulmão que difunde a disfunção.
6, observação geral
Os pulmões estão obviamente cheios e inchados, com conteúdo reduzido de gás e hemorragia focal na superfície dos pulmões, cujo peso é obviamente aumentado, geralmente aumentando em 3 a 4 vezes, e a seção do pulmão apresenta óbvia congestão, hemorragia, edema ou atelectasia.
7, mude sob o microscópio óptico
(1) edema pulmonar intersticial e alveolar, hemorragia: edema intersticial pulmonar em primeiro lugar, seguido por edema alveolar, o edema é evidente na formação de pequenos vasos sanguíneos brônquicos ou pequenos em torno do edema da manga ou sangramento.
(2) Atelectasia focal: A maioria dos casos de autópsia mostrou atelectasia focal.
(3) Formação de película transparente: O filme transparente ocorre frequentemente com base na exsudação óbvia, e é um filme uniforme vermelho escuro ligado aos bronquíolos alveolares, alveolares e respiratórios em um anel ou meio anel. A membrana transparente, em forma de tira ou em forma de tira, é uma das lesões típicas da SDRA.
(4) Infiltração difusa de células inflamatórias no pulmão: Às vezes há infiltração de PMN no estágio inicial da doença, mas pode ser observada às 48 horas, Pneumonia intersticial após 3 a 4 dias e quase 100% dos pulmões secundários após 5 dias. Inflamação infecciosa.
(5) Fibrose das vias aéreas intersticiais e terminais pulmonares: a fibrose intersticial difusa do colágeno pode ser observada em um estágio inicial, e a fibrose óbvia pode ser observada em casos avançados, e o mecanismo ou fibrose do exsudato pulmonar e da membrana transparente é O curso da doença pode ser visto por mais de 3 dias, e mais de 7 dias de fibrose, por isso é chamada de fibrose pulmonar aguda, que afeta gravemente a função pulmonar.Na fase avançada, grande fibrose pode ocorrer, e pulmão tardio pode ser um pulmão favo de mel.
Prevenção
Prevenção da síndrome do desconforto respiratório agudo em idosos
A prevenção desta doença é principalmente para tratar ativamente a doença primária, prevenir complicações, reduzir a taxa de mortalidade, e encontrar doenças traumáticas, como trauma torácico, para tratar imediatamente, prevenir hipoxemia e lesão pulmonar extensa, e evitar embolia gordurosa em pacientes com fratura. Etc., a infecção é uma complicação comum, e agravando a condição, aumentando a mortalidade, deve ativamente prevenir e tratar a infecção, complicações comuns incluem pneumotórax, disfunção hepática e renal, sangramento gastrointestinal, uso razoável do ventilador durante o tratamento, rigoroso Monitore indicadores clínicos e laboratoriais para prevenir complicações e ser corrigido em tempo hábil.
Complicação
Complicações da síndrome do desconforto respiratório agudo em idosos Complicações arritmia pneumotórax choque insuficiência cardíaca insuficiência respiratória eletrólito
As complicações comuns incluem infecção (especialmente infecção por bacilos Gram-negativos), disfunção hepática e renal, hemorragia gastrointestinal, arritmia, pneumotórax, etc.
Sintoma
Sintomas da síndrome do desconforto respiratório agudo em idosos Sintomas comuns Dificuldade em respirar, três sinais côncavos, expectoração espumosa, tosse, irritabilidade, inquietação, tristeza, expressão, indiferença, tosse, ronco, dificuldade em respirar, cianose
A SDRA é freqüentemente complicada por traumas graves, choque, sepse, aspiração, inalação de gases tóxicos e infecções graves, e seus sintomas são agudos e até repentinos.
1, dificuldades respiratórias
Freqüência respiratória freqüente, desconforto respiratório é a principal manifestação clínica da SDRA, geralmente a taxa respiratória ocorre dentro de 1 a 2 dias de início, aumento progressivo, muitas vezes mais de 28 vezes / min, frequência respiratória crítica até 60 vezes / min, dificuldades respiratórias são muito evidentes , mostrando sintomas de desconforto respiratório.
2, tosse, tosse, irritabilidade e ambição
A tosse, a tosse e a expectoração são um dos sintomas típicos da SDRA e, devido à hipóxia, dificuldade respiratória, a maioria dos pacientes com SDRA começa a ter irritabilidade, ambiguidade ou apatia na fase inicial.
3 sinais
A taxa respiratória é rápida e, à medida que os sintomas pioram, há uma cianose, a inalação de "três sinais côncavos", e alguns pacientes podem sentir o cheiro das vozes secas e úmidas nos pulmões.
O curso clínico típico da SDRA pode ser dividido em quatro fases: a primeira fase, também conhecida como fase aguda da lesão, é o período de incubação, principalmente as manifestações clínicas da doença primária; a segunda fase, também conhecida como fase estável, após 24-48 horas; A freqüência aumentou, os pulmões ficaram úmidos e a voz diminuiu, a PaO2 diminuiu, a terceira etapa, insuficiência respiratória aguda, desenvolvimento rápido da doença, aumento da dificuldade respiratória, desconforto respiratório, progressivo declínio da PaO2, dificuldade de correção de oxigênio, radiografia típica de tórax A neblina difusa se infiltra na sombra, a quarta fase, hipóxia grave e retenção de dióxido de carbono, levando à insuficiência cardíaca, choque, coma, hipóxia grave levando à morte.
Existem mais de 100 tipos de doenças primárias da SDRA, e a patogênese é complicada Atualmente, o diagnóstico clínico é baseado na história clínica, manifestações clínicas e gasometria arterial, não havendo critérios diagnósticos unificados, mas o processo clínico da SDRA está oculto, associado à SDRA. A taxa de mortalidade é tão alta quanto 50%, portanto, o diagnóstico precoce é muito importante.
Examinar
Exame da síndrome do desconforto respiratório agudo em idosos
A PaO2 diminuiu e a PaO2 <8 kPa é um indicador importante para o diagnóstico de SDRA quando a concentração de oxigênio inalado atinge 60%.
Sinais radiológicos de tórax, retalhos de sombras ou grandes manchas de lesões intersticiais ou alveolares.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico da síndrome do desconforto respiratório agudo em idosos
Critérios diagnósticos
1, com a doença primária que pode causar SDRA, como aspiração, infecção, trauma e assim por diante.
2, sintomas respiratórios, frequência respiratória> 28 vezes / min ou dificuldade respiratória.
3, análise de gases sanguíneos anormais, hipoxemia, PaO2 <8kPa (60mmHg).
4, insuficiência cardíaca, mas excluem insuficiência cardíaca esquerda do coração primário crônico.
Diagnóstico precoce
A taxa de mortalidade da SDRA chega a 50%, devido à falta de critérios diagnósticos precoces, e é difícil realizar prevenção e tratamento precoces.Nos últimos anos, em torno da base patológica da SDRA, algumas substâncias ativas e metabólitos que podem causar lesão pulmonar aguda são usados como marcadores da SDRA. O estudo foi realizado para mostrar inicialmente algum significado clínico.
1. Monitoramento rigoroso de pacientes de alto risco com SDRA: Em 1982, Pepe et al., Propuseram as seguintes 8 condições para SDRA concomitante: 1 sepse sepsia, 2 aspirações, 3 contusões pulmonares, 4 múltiplos ossos longos e fraturas pélvicas; 5 um grande número de transfusões sanguíneas em curto período; 7, 7 pancreatite aguda, 8 hipotensão persistente.
2. Procurando por critérios diagnósticos precoces:
(1) Polissacarídeo Celular (LPS) e Fator de Necrose Tumoral (TNF): LPS e TNF são mediadores inflamatórios amplamente utilizados.Dmarks et al., Encontrados em choque sépsis, TNF plasmático elevado, incidência de SDRA e mortalidade. Significativamente aumentada, concentrações tão altas de LPS e TNF têm certos efeitos preditivos e de monitoramento na SDRA.
(2) Medidas de permeabilidade da membrana capilar alveolar (ACM): pacientes com SDRA apresentam permeabilidade aumentada da MCA antes que a radiografia possa mostrar edema pulmonar.
(3) Antígeno relacionado ao fator VIII e desidrogenase láctica (LDH): No caso da SDRA, um grande número de marcadores de tecido pulmonar é liberado devido à lesão pulmonar extensa.O monitoramento da concentração desses marcadores nos fluidos corporais pode refletir a lesão pulmonar da SDRA. Ocorrência e desenvolvimento.
Diagnóstico diferencial
1, edema pulmonar cardiogênico
Comum em hipertensão arterial, doença cardíaca coronariana, doença valvular aórtica, miocardite, doença cardíaca reumática e outras faltas cardíacas esquerdas, combinada com histórico médico, sinais físicos, eletrocardiograma e correção do tratamento da insuficiência cardíaca, geralmente de fácil identificação.
2, embolia pulmonar aguda
Cirurgia, trauma, história de acamamento em longo prazo, início agudo da doença, bem como dificuldade para respirar, dor torácica, hemoptise, cianose, choque, etc. são as principais manifestações clínicas, e a radiografia de tórax mostra uma típica sombra circular ou triangular.
3. Fibrose intersticial pulmonar difusa
A doença é principalmente crônica, e algumas são subagudas.Os pulmões freqüentemente têm vozes úmidas em pulmões nos pulmões.As radiografias de tórax têm nódulos reticulares nos pulmões, e a função pulmonar é um distúrbio ventilatório restritivo.
