Sepse por Streptococcus pneumoniae
Introdução
Introdução à sepse por Streptococcus pneumoniae Pode ser secundária à pneumonia pneumocócica, otite média, mastoidite, faringite, a maioria dos patógenos é drenada pelos pulmões através do sangue do ducto torácico, otite média e mastoidite quando o pneumococo pode entrar no sangue através do seio, 20% a 30% dos pacientes com pneumonia pneumocócica são positivos para hemocultura e a taxa positiva aumenta com a idade. Streptococcus pneumoniae tipo II é mais provável de causar. Pacientes com esplenectomia apresentam mais sintomas, o que pode estar relacionado ao sistema mononuclear-fagocitário do baço com forte fagocitose e à função de matar o S. pneumoniae encapsulado Outras doenças graves como anemia falciforme e pacientes imunocomprometidos são propensos à sepse pneumocócica. Conhecimento básico A proporção de doença: 0,0052% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: peritonite osteomielite meningite
Patógeno
A causa da sepse pneumocócica
Causa da doença:
As bactérias são encabeçadas por lança e muitas vezes dispostas em pares, podendo também ser chamadas de pneumococos, podendo ser de cadeia curta em cultura líquida.No meio sólido, anéis de grama verde podem aparecer ao redor das colônias, e a parte central das colônias pode ser autolisada. O papel da boca umbilical ou vulcânica, usando o método de classificação gênica pertence ao terceiro grupo, ou seja, o grupo de estreptococos leves, as bactérias têm três antígenos, a membrana celular composta de lipídios e ácido teicóico é F A parede celular composta de antígeno, peptidoglicano não específico, ácido teicóico e colina fosfato é um antígeno polissacarídico C, que é específico da espécie e compartilhada por vários tipos de Streptococcus pneumoniae.O antígeno polissacarídico capsular é específico do tipo. Sexo, existem atualmente 90 sorotipos, os Estados Unidos chamados 1,2,3 ... 90, enquanto o dinamarquês é nomeado de acordo com a similaridade de antígenos, o primeiro descobridor é chamado F (primeiro), e então o descobridor é A. , B, C, etc., por exemplo, 19A, 19B e 19C, que correspondem às 19, 57, 58 e 59 na nomenclatura americana, e a cápsula resiste à fagocitose do hospedeiro, que é um importante fator de virulência da bactéria. Esta bactéria pode produzir autolisina, pneumolisina, Neuramindase, bem como proteína de superfície celular A, proteína de adesão de superfície A, proteína de ligação a colina, etc., têm certos efeitos patogênicos durante a infecção, e as bactérias são resistentes a fatores físicos e químicos no ambiente externo. Não é forte, pode ser morto sob luz solar direta por 1h Atualmente, desinfetantes comumente usados, como solução de iodo povidona a 0,2% (iodo), desinfetante de cloro (contendo 500mg / L de cloro efetivo) podem ser mortos em 10min, mas em Pode sobreviver por mais de 1 mês no escarro seco da luz solar.
Patogênese:
Em pessoas normais, embora existam bactérias na nasofaringe, mas não na doença, os cílios da mucosa traqueal, os macrófagos nos alvéolos podem remover as bactérias invasoras, mas quando a função de defesa do organismo é reduzida, as bactérias podem ser colonizadas, multiplicadas, causando tecido local. Reação inflamatória, levando a lesões degenerativas sólidas nos pulmões, como bactérias que entram na corrente sanguínea, causando sépsis, causando meningite purulenta através da barreira hematoencefálica, ocasionalmente endocardite, osteoartrite e outras reações supurativas, em O mecanismo mais importante no processo de início é que as bactérias podem se multiplicar no tecido hospedeiro e causar uma forte resposta inflamatória supurativa.A proteína de superfície A de Streptococcus pneumoniae, a proteína de adesão A e a proteína de ligação à colina podem fazer com que as bactérias adiram No hospedeiro, a neuraminidase pode lisar o ácido siálico das células da mucosa, permitindo a colonização das bactérias.O polissacarídeo capsular pode resistir à fagocitose do hospedeiro, e as bactérias podem se multiplicar.A autolisina pode ligar-se à parede celular do ácido teicóico e peptidoglicano. Liberada para ativar o complemento (vias clássica e de bypass), a pneumolisina também ativa a via alternativa do complemento, causando uma forte resposta inflamatória, não só Agora é organizado com congestão, edema, células inflamatórias e exsudação de fibrina, e acompanhado por um grande número de interleucina-1, fator de necrose tumoral alfa, etc., agravando a resposta inflamatória, a gravidade da doença e o programa de resposta inflamatória estão intimamente relacionados.
Prevenção
Prevenção de sépsis de Streptococcus pneumoniae
1. Imunização ativa: Existem dois tipos de vacinas para prevenção: a vacina polissacarídica capsular contendo 23 sorotipos (tipos que causam mais infecções) tem boa imunidade em adultos, especialmente em jovens, mas só mantém 5 No ano, a injeção deve ser reforçada, e os idosos devem ser mantidos por um curto período de tempo.A injeção deve ser reforçada uma vez a cada 3 a 4. A vacina tem um efeito imunológico pobre em crianças pequenas, então a proteína como polissacarídeo capsular e tétano ou toxóide diftérico serão utilizados. A vacina conjugada covalentemente conjugada, que é vacinada três vezes consecutivas, pode produzir anticorpos em bebês menores de 18 meses, o que não apenas protege o bebê, mas também reduz a incidência de adultos e reduz efetivamente o número de cepas resistentes. Infecção.
2. Imunização passiva: Para pacientes infectados pelo HIV, pacientes com tumores malignos, que não produzem anticorpos quando vacinados, podem ser injetados regularmente com imunoglobulina.
3. Prevenção de drogas: Quando há risco de infecção, medicamentos orais de penicilina podem ser prevenidos.
Complicação
Complicações da sepse por Streptococcus pneumoniae Complicações meningite osteomielite peritonite
1, meningite: meningite purulenta concomitante é mais comum, para ser vigilante, o exame do líquido cefalorraquidiano precoce.
2, pneumonia ou abscesso pulmonar: seguido por pneumonia ou abscesso pulmonar, sintomas respiratórios.
3, lesões migratórias: como celulite, osteomielite, pielonefrite pode ocorrer ocasionalmente.
4, síndrome de disfunção de múltiplos órgãos: o grave resultado da propagação da infecção é muitas vezes MODS.
Sintoma
Sintomas de Streptococcus pneumoniae Septicemia Sintomas comuns Febre alta, septicemia, hemoptise, hemorragia da pele e da membrana mucosa, calafrios, febre de Sanfeng, coma, náusea
Sepse só pode causar sépsis da bactéria quando a função imune sistêmica é seriamente danificada.Por exemplo, malignidades linfáticas, fígado, insuficiência renal, esplenectomia e infecção pelo HIV, todos os órgãos podem ser invadidos e inflamação ocorre. Pneumonia, meningite, pericardite, osteomielite, peritonite, etc, os pacientes podem ter calafrios, febre alta, dor de cabeça, dores no corpo, náuseas, vômitos, irritabilidade, convulsões, letargia, coma, mas também o desempenho da falha circulatória: ritmo cardíaco acelerado, O pulso é fraco, os lábios são cianóticos, a pressão sanguínea diminui, o volume de urina é reduzido, etc. Se houver lesões migratórias, como meningite, osteomielite, etc., podem aparecer as manifestações clínicas correspondentes.
As manifestações clínicas e alterações sanguíneas de pneumonia, meningite, sepse causada por infecção pneumocócica, os resultados do exame de rotina de CSF, as radiografias de tórax de pacientes com pneumonia, e outras diferenças não específicas causadas por outras bactérias purulentas, portanto, o diagnóstico e determinação O diagnóstico diferencial deve basear-se nos resultados do exame bacteriológico, especialmente nos resultados da cultura bacteriana, tanto quanto possível antes da aplicação do tratamento antibiótico.
Examinar
Exame de sepse pneumocócica
1. Sangue: Quando a infecção sistêmica, os glóbulos brancos podem ser significativamente aumentados (20 ~ 30) × 109 / L, neutrófilos representaram cerca de 90%, os idosos e função imunológica é baixa, o aumento de glóbulos brancos não é óbvio, mas a classificação ainda é neutra Mais de 80%.
2. Exame de bacteriologia: a descarga do paciente de lesões purulentas (como escarro, pus, líquido cefalorraquidiano) esfregaço de coloração de Gram para encontrar bactérias e cultura bacteriana, pacientes com febre ainda devem fazer hemocultura, obter S. pneumoniae como base para o diagnóstico.
3. Exame do líquido cefalorraquidiano: O LCR em pacientes com meningite é uma alteração semelhante à purulenta, a aparência é sopa de arroz, a proteína é frequentemente superior a 1g / L, os glóbulos brancos são mais de 500 × 106 / L, o multinucleo é a maioria e o açúcar e cloreto são reduzidos.
4. Exame imunológico: A detecção do antígeno polissacarídico capsular no LCR neutralizante sérico por teste de aglutinação do látex ou eletroforese por convecção é útil para o diagnóstico de cultura bacteriana negativa.
Exame radiológico: o exame radiológico do tórax deve ser realizado nos pulmões, apenas a textura pulmonar é espessada e a luz local é infiltrada, a perspectiva é fácil de ser ignorada.O filme deve ser examinado.O lobo ou segmentar pode ser visto após os pulmões estarem solidificados. A folha é densamente sombreada, e o brilho é aumentado durante o período de dissipação e leva de 2 a 3 semanas para a sombra se dissipar completamente.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificação de sepse pneumocócica
Deve ser diferenciado da sepse pneumocócica fulminante. O início da sepse pneumocócica fulminante é rápido, com febre alta, muitas vezes a curto prazo, todo o corpo apresenta extenso escarro, os lábios e as pontas dos dedos são cianóticas, os membros estão frios, a pele é padronizada, a pressão arterial cai e é indetectável. O número de células é normal ou ligeiramente aumentado e a hemocultura é frequentemente positiva. Pode ser complicado por insuficiência cardíaca, icterícia, insuficiência hepática, insuficiência renal aguda, desconforto respiratório e DIC, etc, os pacientes individuais podem ter anemia hemolítica mais grave e insuficiência renal, mas também complicada com endocardite, meningite e assim por diante.
