glomeruloesclerose segmentar focal
Introdução
Introdução à glomerulosclerose segmentar focal A glomeruloesclerose segmentar e focal (GESF) é uma doença glomerular primária comum em crianças e adultos com síndrome nefrótica (SN) .As características histopatológicas são cicatrizes segmentares glomerulares, com ou sem Com a formação e adesão de células espumosas nos capilares glomerulares. Focalidade significa que apenas parte do glomérulo está envolvida (glomérulo afetado <50%), segmentar significa que parte do glomérulo está envolvida, esclerose esférica refere-se a toda a fase glomerular do vidro Mudança ou formação de cicatriz. Conhecimento básico A proporção de doença: a taxa de incidência é de cerca de 0,004% - 0,005% Pessoas suscetíveis: principalmente em crianças e adolescentes Modo de infecção: não infecciosa Complicações: desnutrição síndrome nefrótica síndrome nefrótica hiperlipidemia edema
Patógeno
A causa da glomerulosclerose segmentar e focal
(1) Causas da doença
A GESF possui uma variedade de fatores patogênicos, como dano por envenenamento, imunidade humoral e alterações hemodinâmicas, que podem causar dano na parede capilar, produção e retenção de proteína macromolecular e deposição de imunoglobulinas combinadas com C1q e C3. Ela provoca a degeneração dos podócitos e descolamento da membrana basal.É constatado que o fenótipo das alterações podócitos na GESF primária, mas não está claro como essas lesões de células epiteliais causam colapso capilar e esclerose. A GESF pode ser uma manifestação da reparação tecidual após a exacerbação das lesões das células epiteliais, e a rápida recorrência de lesões esclerosantes focais após o transplante renal indica a presença de fatores sistêmicos na patogênese da GESF.
Alterações na hemodinâmica do néfron residual, causando hipertensão compensada glomerular capilar, hiperperfusão e hiperfiltração, resultando em danos às células epiteliais e células endoteliais, função anormal das células mesangiais, levando a progressiva focal Esclerose segmentar, este processo patológico pode ser agravado pela ingestão de um grande número de proteínas, limitando o consumo de proteínas e o tratamento de redução da pressão arterial, o dano às células endoteliais provoca agregação plaquetária e formação de microtrombos e agrava o desenvolvimento de lesões. Em relação a essa patogênese, como a infecção estreptocócica "crônica" após nefrite, rejeição crônica transplantada de rim, nefropatia de refluxo e nefropatia analgésica, além da filtração glomerular dos glomérulos de mielina, também foi observada. A taxa é maior que a do glomérulo na área cortical e as alterações hemodinâmicas são também a patogênese da GESF.
Tanto o uso de drogas como a AIDS podem causar síndrome nefrótica típica da GESF e insuficiência renal progressiva, que pode ser o resultado final da glomerulonefrite mais proliferativa, no entanto, a maioria dos casos é especial, pela primeira vez. No momento da biópsia renal, o tipo histopatológico foi encontrado para ser FSGS.
Além da GESF, a esclerose segmentar também pode ser o resultado final da glomerulonefrite proliferativa (por exemplo, glomerulonefrite após a infecção) ou associada à síndrome nefrótica de hiperfiltração, e alguns pacientes passam por uma seção focal. Após hiperplasia segmentar, formam-se necrose segmentar e cicatrização, que é comum na glomerulonefrite secundária.
(dois) patogênese
A patogênese dessa doença ainda é inconclusiva, com apenas uma série de observações e inferências:
1. Sobre-absorção de macromoléculas pela membrana
O estudo constatou que a injeção intravenosa de proteína exógena no animal testado pode causar alterações semelhantes a essa doença, sugerindo que uma grande quantidade de proteinúria em longo prazo pode causar danos às células epiteliais e o crescimento excessivo de células mesangiais pode se desenvolver em focos glomerulares. endurecimento do segmento.
2. Alterações hemodinâmicas no glomérulo
Na ocorrência desta doença, o papel do vasoespasmo capilar glomerular é muito importante.A pesquisa comprova que algumas ou a maioria das nefrectomias é realizada no modelo animal, e o tecido renal remanescente é focalmente e endurecido por cerca de meio ano, sugerindo que a doença possa ocorrer. Associado a alterações hemodinâmicas, o mecanismo pode ser hipertensão capilar compensatória no tecido renal remanescente, bem como na esfera, dilatação das pequenas arteríolas, vasoespasmo capilar glomerular completamente aberto à circulação sistêmica, levando à hiperperfusão glomerular Alta pressão transmembrana, aumento da filtração de proteínas e outras moléculas solúveis, causando epitélio do escarro capilar, dano às células endoteliais e disfunção das células mesangiais, como administração de controle da dieta ou inibidores da enzima conversora de angiotensina, tornando os glomérulos A hipertensão interna capilar é aliviada, e o desenvolvimento de esclerose focal e segmentar é retardado, o que é mais indicativo do papel do vasoespasmo capilar glomerular.
3. hiperlipidemia
A ocorrência e o desenvolvimento dessa doença estão correlacionados positivamente com a hiperlipidemia.
1 A adição de gordura à comida pode causar esclerose glomerular nos animais testados, e o grau de lesões glomerulares é consistente com o grau de aumento de lipídios no sangue.
2 Ratos obesos congênitos podem ocorrer naturalmente no processo de crescimento, esclerose glomerular segmentar.
3 Após o tratamento com drogas hipolipemiantes, o dano glomerular também é reduzido com a diminuição dos lipídios sangüíneos.
4 obesidade humana com colesterol no sangue, triglicerídeos aumentados e hipertrofia cardíaca, o rim pode parecer semelhante às lesões glomeruloesclerose segmentar focal primária, tais condições, controlando dieta, perda de peso para perder peso, seguido de urina A proteína é reduzida e a síndrome nefrótica é aliviada.
A hiperlipidemia causa focal glomerular, o mecanismo da esclerose segmentar pode ser que as células mesangiais têm a capacidade de tomar lipoproteína de baixa densidade (LDL), receptores LDL oxidados nas células mesangiais, então glomérulos Pode tomar LDL oxidada, que é a lipoproteína mais potente causadora da aterosclerose, que estimula a proliferação de células mesangiais e a morte celular, levando à esclerose glomerular, como o fluxo sanguíneo glomerular já mencionado. Alterações na aprendizagem e alta filtração podem levar a esclerose glomerular focal, segmentar e proteinúria.Além disso, a deposição de lipídios no glomérulo também é uma esclerose segmentar, focal, gigante mononuclear no glomérulo. Os fagócitos ou células mesangiais devoram a LDL depositada para formar células espumosas, que desempenham um papel importante no desenvolvimento da arteriosclerose, de modo que suportam a esclerose glomerular focal, segmentar e a arteriosclerose. Existe uma patogênese comum, embora os lipídios sangüíneos sejam mais elevados que essa doença em lesões pequenas ou nefropatia membranosa, mas a infiltração de células espumosas glomerulares não é tão grave quanto esta doença, a deposição de gordura glomerular também pode causar capilares glomerulares Endotélio Danos celulares, bem como plaquetas, macrófagos, agregação de monócitos, estimulação de citocinas como IL-1, TGFβ, etc., podem causar proliferação de células mesangiais, aumento de componentes da matriz extracelular e capilares glomerulares Coagulação no lúmen.
4. Infiltração de macrófagos mononucleares no glomérulo
Os macrófagos mononucleares produzem uma variedade de citocinas que estimulam a proliferação de células mesangiais levando à esclerose glomerular, e o número de células 1a positivas para macrófagos mononucleares e antígeno de histocompatibilidade (MHC) aumenta nesta doença. O número de células é compatível com o grau de esclerose focal e segmentar, que ativa os macrófagos, que ativam os macrófagos glomerulares e, ao mesmo tempo, o interstício renal. Os macrófagos nucleares também se infiltraram significativamente e o grau de infiltração foi compatível com o grau de proteinúria e disfunção renal, além de lesões no glomérulo relacionadas ao colesterol e ao desenvolvimento da obesidade, sendo a lista intersticial tratada com prednisona. A infiltração de macrófagos nucleares é aliviada, e a função renal é melhorada, mas a infiltração e o endurecimento das células glomerulares são difíceis de aliviar e a proteinúria não melhora.
5. vasoespasmo capilar glomerular
As plaquetas ativadas podem liberar fator ativador de plaquetas (PAF), fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF), etc. Esses fatores agem nas lesões mesangiais e experimentos demonstraram o uso de drogas anticoagulantes, como heparina, varfarina ou inibidores de tromboxano. Pode aliviar a esclerose glomerular focal, segmentar e reduzir a proteinúria sem afetar o fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular.
6. Efeitos do fator de plasma
A doença pode ser recidivada rapidamente após o transplante renal e a taxa de recidiva pode chegar a 35% a 50%, portanto pode-se considerar que algum fator plasmático pode causar doença.Entre os últimos anos, alguns pacientes foram tratados com imunossorvente para esta doença, que pode reduzir a proteína e parar. Após a adsorção, a proteína na urina se eleva novamente, e a adsorção novamente pode reduzir a proteína na urina, sugerindo que o paciente tenha uma substância no sangue que aumenta a permeabilidade do capilar glomerular.
7. Lesões de células epiteliais viscerais
Na ocorrência e desenvolvimento desta doença, não apenas a proliferação da matriz mesangial desempenha um papel importante, mas também a lesão das células epiteliais pode ser o ponto inicial da doença, observando que a doença apresenta hipertrofia das células epiteliais viscerais no início da doença. (não-proliferação), diluição citoplasmática, com hipertrofia de expectoração capilar, de modo que a área de filtração aumenta e o filtrado vaza fracamente, formando pseudo-células, vasoespasmo capilar hipertrofiado e dilatado aderindo à cápsula glomerular juntamente com a pseudo-célula Formando um ponto de partida de endurecimento segmentar no qual desenvolver para endurecer.
8. Fatores Genéticos
Embora não haja muitos relatos dessa doença nos familiares dos irmãos, é relatado que a taxa de recorrência dos pacientes com todos os mesmos antígenos do CPH após o transplante é de 82%, e a taxa de recorrência dos parentes incompletos é de 53%, enquanto outros suprimentos alogênicos A taxa de recorrência renal foi de 35%, o que foi altamente sugestivo de fatores hereditários, e também houve uma tendência significativa de pedigree em animais experimentais.
Prevenção
Prevenção da glomeruloesclerose segmentar focal
O curso clínico da doença varia muito, e o curso da doença varia, portanto, a prevenção deve partir de sua própria saúde, geralmente evitar fadiga, dieta razoável, exercícios científicos, melhorar a aptidão física, melhorar a imunidade do corpo, prevenir a doença, Pacientes com complicações devem prevenir e tratar ativamente e efetivamente a doença primária e as complicações.Por exemplo, se uma infecção for encontrada, antibióticos sensíveis a bactérias patogênicas, potentes e sem nefrotoxicidade devem ser selecionados a tempo, e aqueles com infecções claras devem ser identificados. Deve ser removido o mais cedo possível, quando a concentração de albumina plasmática for menor que 20g / L, sugerindo que o estado de hipercoagulabilidade já existe, ou seja, terapia anticoagulante preventiva deve ser iniciada.Para trombose, embolia deve ser o mais precoce possível (dentro de 6h, o melhor efeito, mas Ainda é esperado que seja eficaz em 3 dias.Trombólise sistêmica ou local com uroquinase ou estreptoquinase, combinada com terapia anticoagulante e insuficiência renal aguda, como tratamento inadequado pode ser risco de vida, tratamento oportuno, a maioria dos pacientes deve se recuperar.
Complicação
Complicações da glomeruloesclerose segmentar e focal Complicações, desnutrição, síndrome nefrótica, síndrome nefrótica, hiperlipidemia, edema
Infecção
Em associação com perda de proteína, desnutrição, disfunção imune e o uso de glicocorticóides, a infecção é uma complicação comum da síndrome nefrótica.Devido à aplicação de glicocorticóides, os sinais clínicos de infecção muitas vezes não são óbvios, embora existam muitos antibióticos disponíveis. Pode ser escolhido, mas se o tratamento não for oportuno ou incompleto, a infecção ainda é a principal causa de recaída e má eficácia, e até leva à morte do paciente, que deve ser altamente valorizada.
2. Trombose, complicações de embolização
Aumento da viscosidade do sangue devido à concentração sanguínea e hiperlipidemia, além disso, devido à perda de certas proteínas e aumento da proteína sintética compensatória, causando desequilíbrio da coagulação do sangue, sistema anticoagulante e fibrinólise, trombo e embolia são propensos a ocorrer Complicações
3. Insuficiência renal aguda
Pacientes com síndrome nefrótica podem ter fluxo sangüíneo renal diminuído devido a volume sangüíneo insuficiente, induzir azotemia pré-renal e comprimir os túbulos renais devido a edema intersticial renal elevado e obstrução tubular renal de túbulos renais e túbulos renais. Alta pressão, indiretamente causando uma queda súbita na taxa de filtração glomerular, levando à insuficiência renal aguda.
4. Distúrbios do metabolismo das proteínas e gorduras
Hipoproteinemia de longo prazo pode levar a desnutrição, crescimento pediátrico e retardo de desenvolvimento, redução de imunoglobulina causa baixa imunidade e infecção, perda de proteína de ligação de metal pode fazer oligoelementos (ferro, cobre, zinco, etc) falta, combinação endócrina Proteína insuficiente pode induzir desordens endócrinas, redução da proteína de ligação ao fármaco pode afetar a farmacocinética de certas drogas (aumento da concentração plasmática livre do fármaco, acelerar a excreção), afetar a eficácia do fármaco, aumentar a viscosidade sanguínea na hiperlipidemia, promover trombose As complicações também aumentam as complicações cardiovasculares, promovem a esclerose glomerular e lesões intersticiais tubulares e promovem a progressão crônica da doença renal.
Sintoma
Glomerulosclerose segmentar focal Sintomas Sintomas comuns Proteinúria Infecção pelo HIV Edema hematúria Esclerose glomerular Insuficiência renal Síndrome nefrótica Nódulos de proteína na urina Hipertensão
A doença ocorre principalmente em crianças e adolescentes.Os machos são ligeiramente mais do que as fêmeas.Um poucos pacientes têm infecções do trato respiratório superior ou reações alérgicas antes do início.Os sintomas clínicos mais comuns são síndrome nefrótica.Durante 2/3 dos pacientes têm uma grande quantidade de proteinúria e grave Edema, proteína na urina pode ser 1 ~ 30g / d, cerca de 50% dos pacientes têm hematúria, hematúria microscópica é comum, ocasionalmente hematúria macroscópica, 30% a 50% dos adultos com hipertensão persistente leve ou desempenho Para síndrome nefrótica crônica, 24h proteína da urina do paciente <3,5g / d, edema não é óbvio, muitas vezes hematúria, hipertensão e insuficiência renal, e mais de 50% pode ser uma manifestação da síndrome renal, existem óbvias "três alta e uma baixa" As manifestações clínicas, um pequeno número de pacientes sem sintomas evidentes, ocasionalmente encontrados na proteinúria de rotina de teste de urina, este tipo de proteinúria assintomática pode durar muito tempo, o prognóstico é bom, um pequeno número de pacientes também pode evoluir gradualmente em insuficiência renal terminal, A maior parte da proteinúria não é seletiva, mas pode ser altamente ou moderadamente seletiva no estágio inicial, a concentração sérica de C3 é normal, o nível de IgG é diminuído e a função tubular renal proximal é frequentemente comprometida.A infecção do trato respiratório superior ou alergia pode causar os sintomas acima. Mais .
As manifestações clínicas de diferentes tipos patológicos desta doença são ligeiramente diferentes: GESF típica com hipertrofia glomerular, menor quantidade de proteína na urina, FSGS do tipo celular, muitas vezes apresenta uma grande quantidade de proteinúria (> 10g / dia) e é propensa a insuficiência renal. Tem sido relatado que 60% dos pacientes com GESF apresentam creatinina sérica> 2mg / dl, enquanto apenas 10% dos pacientes com GESF típica apresentam creatinina sérica elevada.GESF colapsada também tem proteinúria significativa, frequentemente> 10g / dia, e insuficiência renal é melhor que outras. O tipo é mais grave, e a hipertensão é relativamente menor, o tipo é agudamente doente e progride rapidamente, geralmente entra em insuficiência renal terminal (ESRF) 1 a 2 anos após o início.
As manifestações clínicas das crianças são semelhantes às dos adultos, principalmente síndrome nefrótica, e a incidência de hipertensão e insuficiência renal é menor do que a dos adultos A maioria (40% -60%) da GESF se desenvolve cronicamente e eventualmente leva à insuficiência renal. Um pequeno número de pacientes (10% a 15%) progrediu mais rapidamente e teve insuficiência renal mais cedo.
Examinar
Exame de glomerulosclerosis segmental focal
Exame de rotina de urina
Hematúria microscópica, proteinúria, muitas vezes a urina de leucócitos assépticos, a glicose e disfunção tubular renal têm urina de aminoácidos e urina de fosfato, a taxa de incidência é maior do que outros tipos de NS.
2. exame de sangue
Existe hipoalbuminemia significativa, a albumina plasmática é geralmente inferior a 25g / L, alguns podem ser inferiores a 10g / L, a taxa de filtração glomerular (TFG) diminuiu, azoto ureico no sangue, a creatinina aumentou, a maioria dos doentes tem gordura elevada Sangue, soro C3 é normal, nível de IgG é diminuído, C1q é mais normal, 10% a 30% dos pacientes têm imunocomplexos circulantes positivos, volume sanguíneo é reduzido, hematócrito pode ser aumentado, glóbulos brancos e classificação são normais e plaquetas são levemente aumentadas A retenção de água pode causar diminuição da concentração sangüínea de sódio, sódio a longo prazo ou insuficiência adrenal adquirida, o que também pode levar à diminuição da concentração sangüínea de sódio, podendo causar pseudo-hiponatemia, que pode liberar íons potássio in vitro. Portanto, a espondilose também pode causar pseudo-hipercalemia.
3. Microscopia de luz de biópsia renal
As lesões típicas da GESF caracterizam-se por lesões segmentares focais do glomérulo, que envolvem um pequeno número de segmentos glomerulares e glomerulares da esclerose em forma de vidro, e muitas vezes começam com os glomérulos no córtex profundo ou quase medular. Expandido para o córtex renal, o glomérulo doente é esclerose segmentar, o glomérulo não afetado é normal ou a matriz mesangial é aumentada, a substância transparente é depositada sob as células endoteliais do vasoespasmo capilar danificado e as células espumosas são formadas na área endurecida. Hiperplasia de células epiteliais localizadas, lesões precoces podem ter apenas células epiteliais locais separadas da membrana basal, células epiteliais inchadas, degeneração vacuolar, o citoplasma é basofílico, e vasoespasmo capilar endurecido pode aderir à parede da cápsula, cada A extensão do dano segmentar glomerular é diferente e, quando a doença progride, pode causar endurecimento global, e os casos com lesões totalmente desenvolvidas podem ser confundidos com glomerulonefrite esclerosante crônica "não específica", diagnosticada diferencialmente por imunofluorescência. As lesões muitas vezes se manifestam como espessamento focal e atrofia da membrana basal, por exemplo, dano tubular focal e alterações glomerulares leves e coexistentes, suspeita de GESF altamente focal no tecido renal. O aparecimento da esclerose glomerular é frequentemente a manifestação da GESF avançada, acompanhada de lesões tubulointersticiais graves, até 30% em crianças, pequenas lesões sensíveis a hormônios típicos em adultos, um pequeno número de rins escleróticos Bolas pequenas devem ser diferenciadas da GESF.Além da GESF primária, as alterações na GESF podem ser vistas nos tecidos renais de muitas doenças, e a GESF também pode se sobrepor às doenças glomerulares primárias.
4. microscopia eletrônica
Nos casos com grandes quantidades de proteinúria, a maioria ou todos os glomérulos apresentavam processos difusos ou segmentais dos pés, e o aparecimento precoce de células espumosas na parede capilar e / ou área mesangial aumentava a matriz mesangial e o colapso capilar parcial. Existem depósitos de elétrons densos nas áreas subendotelial e mesangial, proliferação de células mesangiais, grandes elétrons correspondentes a alterações semelhantes a vidro sob microscopia de luz e imunofluorescência de deposição de IgM e C3, área mesangial paracelular e células endoteliais Depósitos densos de elétrons particulados também são vistos abaixo.
5. Imunofluorescência
Na área endurecida ou necrótica, C3 ou IgM e C1q podem ser irregulares, granulares ou nodulares, e o glomérulo da lesão é negativo Ocasionalmente, a área mesangial tem distribuição de IgM e C3, e IgG e IgA são raros.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de glomeruloesclerose segmentar e focal
Critérios diagnósticos
Não há um indicador confiável para o diagnóstico desta doença No diagnóstico de GESF, a biópsia renal deve ser utilizada e todos os possíveis fatores secundários devem ser excluídos, como infecção por HIV, abuso de drogas etc., e o histórico médico e o exame físico são cuidadosamente solicitados. Ajuda com diagnóstico diferencial.
Por exemplo, pacientes com síndrome nefrótica ou proteinúria simples estão associados a disfunção tubular proximal, síndrome nefrótica persistente com hipertensão, hematúria microscópica, proteinúria não seletiva, pacientes que não são sensíveis a hormônios Suspeita de GESF, uma biópsia renal é útil para o diagnóstico.
A glomeruloesclerose segmentar e focal típica (GESF) é caracterizada por lesões focais que afetam um pequeno número de glomérulos (focais) e glomérulos localizados (segmentos), começando com uma medula proximal. A bola está envolvida, a luz afeta apenas várias áreas sacrais capilares, e as mais severas afetam a maioria dos glomérulos.As lesões são células uniformes e claras, sem células ou células (células grossas de espuma, gotas transparentes), casos graves Ver a adesão do balão, a proliferação de células epiteliais viscerais para formar uma estrutura "semelhante a um chapéu" e até mesmo lesões "umbilicais", a outra é a esclerose glomerular focal, as células epiteliais tubulares renais muitas vezes se atrofiam A matriz mostrou infiltração celular e fibrose, e a microscopia eletrônica mostrou que a maioria dos glomérulos ou de todos os processos dos pés glomerulares estavam fundidos, células epiteliais e seus processos de pé foram separados da membrana basal e depósitos de elétrons densos foram depositados nas células endoteliais e mesangiais. Na área endurecida, IgM e C3 foram encontrados como depósitos irregulares nodulares, glomérulos sem lesões, IgM negativa ou difusa, deposição de C3, IgA, IgG eram raros.
A doença é facilmente diagnosticada erroneamente como nefropatia minimamente patológica, por isso é necessário combinar manifestações clínicas, histologia renal, resposta à terapia hormonal e se há remissão espontânea ou remissão induzida por drogas, o que é útil para o diagnóstico diferencial de GESF e DCM. Além da GESF, a esclerose segmentar focal também pode ser observada no desenvolvimento crônico de várias doenças renais, como nefropatia obstrutiva, nefropatia de refluxo, pacientes com AIDS e dependentes de diacetil morfina; Pessoas obesas, portanto, para fazer um diagnóstico abrangente para fazer um diagnóstico correto.
Diagnóstico diferencial
Glomerulosclerose segmentar focal não colapsada
Atualmente, a relação entre o GC e a GESF ainda é controversa, e alguns estudiosos acreditam que o GC é uma doença independente, e a maioria dos estudiosos acredita que o GC é um tipo grave de glomeruloesclerose segmentar focal não colapsada (NC-FSGS). A diferença é que o número de pessoas com proteína urinária maior que 10g / d em pacientes clínicos do GC é significativamente maior que o da GESF, a proporção de insuficiência renal é alta e a função renal se deteriora rapidamente.A diferença patológica é:
1CG é o colapso dos capilares glomerulares, a matriz é obviamente dilatada e o segmento da lesão raramente adere à cápsula glomerular, enquanto a NC-FSGS é o oposto.
As células epiteliais 2CG são hipertrofiadas e possuem grânulos intracelulares.
O segmento de lesão de 3CG é raramente localizado no pólo vascular da pequena bola, e essa alteração é comum na NC-FSGS.
Inflamação tubulointersticial 4CG, atrofia e fibrose foram mais óbvias que a NC-FSGS, mas a imunologia confirmou que os túbulos glomerulares do CG proliferaram mais que a GESF-NC, no entanto, porque as lesões do CG eram na maioria lesões focais segmentares Distribuição, que ainda é classificada como glomeruloesclerose segmentar focal idiopática, mas como um subtipo especial, suas manifestações clínicas e alterações morfológicas são diferentes da GESF idiopática.
2. Nefropatia associada ao vírus da imunodeficiência humana (SIDA)
A nefropatia associada ao vírus da imunodeficiência humana (HIV-AN) é uma complicação renal de pacientes com AIDS, sendo mais comum no estágio inicial da infecção pelo HIV, antes de outras infecções graves, suas manifestações clínicas, microscopia de luz, imunofluorescência e características patológicas e colapso idiopático O desempenho da glomerulopatia é semelhante, é difícil de distinguir.A diferença entre ICG e HIV-AN patologia reside na aparência de microscopia eletrônica.No microscópio eletrônico, as células endoteliais glomerulares do HIV-AN e os leucócitos intersticiais têm um grande número de inclusões de rede de tubo (TRI). ), TRI principalmente no pool de expansão do retículo endoplasmático, no pool de núcleos e no pool de Golgi, 80% a 90% dos pacientes HIV-AN têm TRI nas células endoteliais glomerulares, enquanto apenas 10% dos pacientes do GC encontraram TRI. Pacientes com fatores de suscetibilidade ao HIV (como abuso de drogas intravenosas, homossexualidade, áreas propensas ao HIV e populações de alto risco), teste precoce do HIV e detecção de anticorpos anti-HIV, combinados com outras manifestações clínicas do HIV (por exemplo, infecções assintomáticas, gânglios linfáticos persistentes) Tumores secundários inchados podem identificar CG e HIV-AN.
3. Glomerulonefrite proliferativa focal e segmentar
As lesões tardias também podem ser semelhantes às alterações patológicas da doença, sendo mais comum em nefropatia por IgA, nefrite lúpica proliferativa focal e nefrite purpúrica, vasculite pequena, etc., e suas alterações patológicas são células endoteliais segmentares A hiperplasia de células mesangiais, com distribuição focal e segmentar da formação de crescentes, pode ser identificada de acordo com suas manifestações clínicas correspondentes e imunofluorescência característica.
4. Fibrose glomerular focal
É um conceito diferente da patologia desta doença, é menos comum, a contração glomerular da lesão é corada com fibras de colágeno e a coloração de prata e PAS é negativa.
5. Nefropatia por lesão mínima
Atualmente, a maioria dos estudiosos acredita que MCD e FSGS são dois tipos diferentes de lesões renais.Na fase inicial da GESF, as lesões são confinadas principalmente à junção da pele com a medula.Assim, a biópsia renal é freqüentemente confundida com a DCM porque não pode ser usada. Identificação, como insensível a glicocorticóides e mais velhos, pode ser FSGS precoce, biópsia renal repetida, se necessário, seção em série pode melhorar a taxa de diagnóstico, microscopia de luz MCD raramente alterações morfológicas, túbulos renais Observaram-se gotículas de gordura duplamente dobradas nas células epiteliais, alterações vaguolares nas células epiteliais dos túbulos contorcidos proximais, células epiteliais inchadas ao microscópio eletrônico, lobos formados em lamelas, coagulação dos poros filtrantes, degeneração vacuolar das células epiteliais, morfologia dos microvilos, As gotas de absorção de proteínas e lisossomas aumentaram, a imunofluorescência foi principalmente negativa, ocasionalmente IgG e / ou IgM, IgA, C3 deposição.
Além disso, na população normal com mais de 40 anos, o córtex subcapsular pode ter glomérulos cirróticos, que devem ser diferenciados dessa doença.
