Nefropatia por lítio
Introdução
Introdução à doença renal de lítio A nefropatia por lítio é um dano renal causado por uma preparação de lítio. Conhecimento básico Proporção de doença: 0,0001% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: insuficiência renal aguda
Patógeno
Causa da doença renal de lítio
Disfunção do metabolismo da água renal (25%):
Acredita-se atualmente que o lítio possa causar poliúria e polidipsia, podendo haver múltiplos mecanismos, dentre os quais o mecanismo mais importante é o diabetes insípido renal, que ocorre na parte distal do túbulo contorcido distal e no ducto coletor. O dano é caracterizado por sensibilidade diminuída à vasopressina endógena e exógena, e parte do mecanismo pelo qual esse dano ocorre é que o lítio inibe a adenilato ciclase e prejudica a produção de AMPc pela vasopressina. No entanto, a produção prejudicada de AMPc pode não ser o único mecanismo desse efeito tóxico Além disso, estudos conduzidos em ratos mostraram que o lítio não altera a responsividade de papilas perfundas ex vivo à vasopressina e sugere uma grande resposta ao tratamento com lítio. Há um fator no plasma do camundongo que interfere com a ação da vasopressina no local do receptor do néfron distal.
Em pacientes com poliúria e polidipsia tratados com preparações de lítio, a produção de água livre de eletrólitos durante a carga de água não é danificada, mas sua capacidade de reabsorver água livre de soluto na ausência de água é significativamente reduzida, tomando diurético tiazídico Ambos os sintomas acima podem ser aliviados após a droga, e o diurético tiazídico pode produzir um efeito antidiurético, reduzindo a liberação de água para o néfron distal durante o colapso renal, o que é alcançado por diuréticos diuréticos e células redutoras. Capacidade externa, taxa de filtração glomerular reduzida e aumento da fração de reabsorção de sódio e água no túbulo proximal, diuréticos tiazídicos também aumentam a reabsorção de lítio, podem causar rápida excreção de lítio, diurético poupador de potássio Amiloride A poliúria induzida por lítio pode ser aliviada pela inibição da captação de lítio pelas células dos túbulos distais.
Disfunção do ácido úrico (20%):
Além da deficiência na concentração urinária, os casos graves podem apresentar disfunção urinária na parte distal, e Perez e cols. Relataram que a maioria dos casos apresenta esse distúrbio, mas Donker e cols. Encontraram apenas 2 em ácido em 28 indivíduos em uso de lítio. A acidificação úrica após o carregamento não alcançou o pH de 5,4 e Coppen et al. Não encontraram disfunção do ácido úrico em 16 indivíduos que tomaram lítio por 1 a 12,5 anos, respectivamente.
O estudo descobriu que, enquanto o nível de bicarbonato plasmático é normal, a fração de excreção de bicarbonato é pequena, e as frações de excreção urinária de fósforo e amônia são normais, sugerindo que a acidose urinária induzida pelo lítio ocorre no túbulo distal em vez do proximal.
Insuficiência renal aguda (20%):
A toxicidade aguda do lítio em humanos e animais pode levar à insuficiência renal aguda, o mecanismo envolve degeneração das células tubulares e necrose.Evan e Ollerich estudaram as alterações ultraestruturais da doença, descobriram que o inchaço mitocondrial, a expansão do retículo endoplasmático rugoso e as células apicais A qualidade está inchada e há necrose tubular renal na insuficiência renal aguda humana causada por intoxicação por lítio.
Atualmente, a maioria dos estudos não sugere que o curso do tratamento com lítio esteja significativamente relacionado com o grau de comprometimento funcional.A biópsia renal foi realizada em 7 pacientes com insuficiência renal aguda submetidos à biópsia renal.Os resultados mostram que as principais alterações são a fibrose intersticial e Atrofia tubular focal, estas alterações patológicas não estão claramente associadas com insuficiência renal aguda, e outro estudo de biópsia renal, enquanto um grupo de pacientes com insuficiência renal aguda associada a intoxicação aguda por lítio e um grupo de lítio sem toxicidade aguda No tratamento de pacientes, verificou-se que alterações patológicas, como infiltração intersticial de leucócitos, dilatação tubular e degeneração associada à toxicidade aguda, não foram significativamente diferentes entre os dois grupos, e a necrose tubular isquêmica aguda não foi aguda na insuficiência renal aguda. Visto em pacientes com envenenamento por lítio.
Prevenção
Prevenção da doença renal do lítio
Principalmente no tratamento de doenças mentais, devemos usar com cuidado medicamentos de lítio e outros medicamentos relacionados que possam causar essa doença.Para pacientes com sintomas óbvios de envenenamento por lítio, eles devem ser ativamente sintomáticos para evitar nefrite intersticial mais séria e danos nos rins.
Complicação
Complicações da doença renal de lítio Complicações insuficiência renal aguda
Principalmente complicado por insuficiência renal aguda.
Sintoma
Sintomas de nefropatia por lítio Sintomas comuns Entupimento responsivo Transtorno de disfunção do diabetes Tremor de Proteinúria Ataxia de poliúria Transtorno Sintomas neuromusculares Coma
O envenenamento agudo por lítio pode apresentar sintomas mentais e neuromusculares, incluindo apatia, falta de resposta, tremores, rigidez e ataxia, além de distúrbios e coma conscientes.
O envenenamento agudo por lítio pode causar insuficiência renal aguda e uma variedade de doenças renais, incluindo doença tubulointersticial crônica, diabetes insípido renal e disfunção de concentração, acidose tubular distal incompleta, doença tubulointersticial progressiva, túbulos distais. Formação de microcápsulas, insuficiência renal aguda, resistência à ADH, disfunção de concentração urinária, mas reversível, mais comum em mais de 50% dos pacientes com tratamento a longo prazo com lítio, cerca de 20% dos casos podem ter poliúria, 85% do tratamento com lítio a longo prazo A taxa de filtração glomerular (TFG) era normal, 15% tinham dano moderado à TFG, e um declínio significativo da TFG só foi observado em pacientes que receberam lítio por mais de 10 a 15 anos.
Na literatura, houve um caso de intoxicação crônica por lítio.A proteinúria havia atingido a faixa de nefropatia.A proteinúria nefrótica desapareceu após a interrupção do preparo de lítio.O paciente não encontrou outras causas para explicar a proteinúria nefrótica.O paciente desenvolveu uma série de doenças nefróticas. Se a proteinúria está relacionada ao envenenamento por lítio não pode ser negado.
Examinar
Exame da doença renal de lítio
1. Exame de urina de proteinúria leve, 24h quantificação de proteína na urina <2g, principalmente proteinúria molecular baixa, exame de rotina na urina pode ter glóbulos brancos, piúria asséptica, hematúria microscópica às vezes visível ou hematúria macroscópica, o açúcar na urina pode ser Positivo
2. Teste de função renal tubular função de teste de diluição concentração de urina é pobre, aminoácido urinário, bicarbonato aumentou, o ácido úrico não pode atingir pH 5,4, urina pH> 6, redução de ácido titulável urina, urina N-acetil-β-D- A concentração de glucosidase (NAG) aumenta, pacientes com insuficiência renal aguda podem ter azoto ureico, creatinina aumentada.
3. Biópsia renal em pacientes com insuficiência renal aguda associada a insuficiência renal aguda e pacientes tratados com lítio sem toxicidade aguda, biópsia renal pode ser observada com toxicidade aguda associada à infiltração intersticial de leucócitos, dilatação tubular e degeneração e outras alterações patológicas, aceitação a longo prazo do lítio A fibrose intersticial e a atrofia tubular focal foram observadas nos pacientes tratados e a biópsia demonstrou que a doença apresentava alterações patológicas características nos túbulos distais e ductos coletores e que, ao microscópio de luz, apresentava edema celular relacionado ao acúmulo de glicogênio PAS-positivo. E vacuolização, esta lesão existe em todos os pacientes com biópsia tratada com lítio, apareceu vários dias após o início do tratamento de lítio, desapareceu após a interrupção do tratamento de lítio, esta lesão característica também pode ser visto no rim de lítio coelho envenenado, mas em Ratos com células tubulares livres de glicogênio não apresentaram acúmulo agudo de glicogênio característico nos túbulos distais e ductos coletores durante o envenenamento por lítio.
4. Exame de imagem O desempenho precoce do exame de raio-X do trato urinário não é óbvio.A manifestação típica de necrose papilar renal no estágio tardio mostra que a forma do rim é alterada no filme liso plano.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico da doença renal de lítio
Critérios diagnósticos
De acordo com manifestações clínicas, exames laboratoriais, biópsia renal e história de longo prazo do tratamento com lítio, a doença pode ser diagnosticada, geralmente, após receber preparações de lítio, podem ocorrer poliúria e polidipsia e sintomas neuromusculares, como apatia e falta de responsividade. Pacientes com tremores, rigidez e ataxia, e mesmo aqueles com distúrbios de consciência e coma devem considerar envenenamento por lítio, como insuficiência renal aguda associada a intoxicação aguda por lítio e várias doenças renais, incluindo doença tubulointersticial crônica. A disfunção de concentração urinária resistente ao ADH ocorre, e a taxa de filtração glomerular é normal ou levemente prejudicada pela TFG (uma redução significativa na TFG pode ocorrer em pacientes recebendo lítio por mais de 10 a 15 anos) Esta doença pode ser diagnosticada neste momento.
Diagnóstico diferencial
Preste atenção à diferenciação de outras doenças, como poliúria e polidipsia, causadas por nefrite intersticial crônica e diabetes renal.
