doença isquêmica cerebral
Introdução
Introdução às doenças isquêmicas cerebrais A isquemia cerebral é vista nos processos patológicos de várias doenças neurocirúrgicas, como doenças cerebrovasculares e tumores cerebrais, e também pode ser observada em processos patológicos sistêmicos, como parada cardíaca e choque, e a isquemia cerebral pode se manifestar de formas diferentes e focais. E isquemia cerebral difusa, isquemia cerebral transitória e permanente, mas de qualquer forma, as alterações fisiopatológicas e bioquímicas da isquemia cerebral são basicamente semelhantes e relacionadas ao grau e à duração da isquemia cerebral . Conhecimento básico A proporção de doença: 0,002% -0,003% Pessoas suscetíveis: não há pessoas especiais Modo de infecção: não infecciosa Complicações: infarto cerebral infarto do miocárdio hemorragia cerebral
Patógeno
Causas de doenças isquêmicas cerebrais
(1) Causas da doença
As causas da isquemia cerebral são complexas e podem ser resumidas nas seguintes categorias:
1 estenose intracraniana da artéria externa ou oclusão;
2 embolização da artéria cerebral;
3 fatores hemodinâmicos;
4 fatores hematológicos, etc.
1. Estenose ou oclusão da artéria cerebral
O cérebro é suprido pela artéria carótida interna e pela artéria vertebral em ambos os lados.O suprimento sangüíneo da artéria carótida interna é responsável por 80% a 90% do suprimento total de sangue ao cérebro, e a artéria vertebral é responsável por 10% a 20% .Uma das artérias pode afetar o fluxo sangüíneo. No caso de estenose ou oclusão, se a circulação colateral é boa, os sintomas clínicos isquêmicos podem não ocorrer.Se a circulação colateral é ruim, ou se múltiplas artérias têm estenose que afeta o fluxo sanguíneo, pode causar sangue cerebral no cérebro inteiro ou local. O fluxo (CBF) é reduzido, e quando o CBF é reduzido a um nível crítico de isquemia cerebral [18-20 ml / (100 g · min)], a isquemia cerebral é produzida.
Estenose arterial leve não afeta o fluxo sangüíneo.É geralmente considerado que deve ser reduzido a mais de 80% da área da seção transversal da luz original para reduzir o fluxo sangüíneo.A área da seção transversal não pode ser medida a partir do angiograma cerebral. Ao medir o diâmetro interno e estreitar o diâmetro interno da artéria além de 50% de seu diâmetro original, é equivalente a 75% de estreitamento da área do lúmen, que é considerado um grau de estenose suficiente para afetar o fluxo sanguíneo, ou seja, uma estenose cirurgicamente estreita.
A estenose ou oclusão da artéria cerebral múltipla tem um impacto maior no fluxo sangüíneo cerebral, pois pode causar o fluxo sanguíneo cerebral total na borda da isquemia [FBC é 31ml / (100g · min)], se houver flutuação da pressão arterial sistêmica, Pode causar isquemia cerebral, a principal causa de estenose da artéria cerebral ou oclusão é a aterosclerose, e a grande maioria (93%) envolve a aorta extracraniana e as artérias médias intracranianas, incluindo as artérias carótidas e vertebrais. A maior chance de envolvimento no início e a arteriosclerose estão mais envolvidas nas pequenas artérias do cérebro.
2. embolização da artéria cerebral
Além da placa aterosclerótica, a placa aterosclerótica frequentemente apresenta coágulos de plaquetas, trombos de parede e fragmentos de colesterol na superfície da úlcera da placa, que são lavados pelo fluxo sangüíneo para formar êmbolos. É transportado para a artéria intracraniana pelo fluxo sanguíneo, e a artéria distal é bloqueada para causar embolia cerebral, que causa isquemia na área de suprimento de sangue.
A fonte mais comum de embolia é a placa aterosclerótica no início da artéria carótida interna, que é considerada a causa mais comum de AIT em ataques isquêmicos transitórios, podendo ser rapidamente desintegrada em fragmentos e dissolvida, ou As artérias distais se movem, e a maior parte do êmbolo na artéria carótida interna (3/4) entra na artéria cerebral média com o fluxo principal do sangue, causando os sintomas clínicos correspondentes.
Outra causa principal de embolização arterial são embolia cardiogênica, doença cardíaca reumatoide, endocardite bacteriana subaguda, cardiopatia congênita, prótese valvar e cirurgia cardíaca.O êmbolo entra no cérebro com fluxo sangüíneo. Embolia é causada no interior, e êmbolos raros, como êmbolos sépticos, embolia gordurosa, embolia aérea também podem causar embolia cerebral.
3. Fatores hemodinâmicos
Hipotensão de curta duração pode causar isquemia cerebral, se houver estenose grave dos vasos sanguíneos cerebrais ou estenose múltipla da artéria cerebral, o fluxo sangüíneo cerebral estiver em um estado de menos sangue, e pressão arterial leve pode causar isquemia cerebral, como infarto do miocárdio. Arritmia grave, choque, alergia ao seio carotídeo, hipotensão ortostática, síndrome de roubo da artéria subclávia.
4. Fatores hematológicos
Contraceptivos orais, hiperglicemia causada por gravidez, materna, pós-operatória e trombocitopenia, eritrocitose, anemia falciforme, aumento da viscosidade devido à macroglobulinemia pode ocorrer isquemia cerebral.
(dois) patogênese
1. Fluxo sanguíneo cerebral normal e limiar de isquemia cerebral
Como o material energético ATP ou ATP substrato metabólico armazenado pelos próprios neurônios é muito limitado, o cérebro precisa de fluxo sanguíneo cerebral contínuo para fornecer glicose e oxigênio.O valor normal do fluxo sanguíneo cerebral é 45-60 ml por minuto por 100g de tecido cerebral, quando o fluxo sanguíneo cerebral Ao descer, o tecido cerebral regula o fluxo sangüíneo através de um mecanismo de regulação automática, minimizando os efeitos da isquemia cerebral nos neurônios.
No entanto, quando o FSC cai a um certo limiar, o mecanismo de autorregulação do cérebro é descompensado, e a exigência mínima de energia do cérebro não é satisfeita, o que pode causar alterações funcionais ou orgânicas no cérebro Quando CBF≤20ml / (100g · min), Disfunção neurológica e alterações eletrofisiológicas, este é o limiar da isquemia cerebral.Quando o FSC é de 15 ～ 18ml / (100g · min), o neurotransmissor é depletado, a transmissão sináptica pára, e a atividade elétrica desaparece.Esta é a falta de atividade neuronal. O limiar sanguíneo, quando o fluxo sanguíneo cerebral é rapidamente restaurado, a função cerebral pode ser restaurada, mas quando o CBF é reduzido para 15 ml / (100 g · min), o potencial evocado cerebral pode desaparecer e quando o FSC é <10 a 12 ml / (100 g · min). Depleção de ATP, homeostase iônica, degradação da membrana fosfolipídica, liberação de K + dos neurônios para o extracelular, o Ca2 entra em grandes quantidades nos neurônios, causando sobrecarga de cálcio nestes últimos, com aumento anormal de Na +, Cl- e água nas células gliais. Destruição da morte, este é o limiar da homeostase dos iões, geralmente abaixo deste limiar, e o dano cerebral é irreversível.
No entanto, a ocorrência de infarto cerebral não está relacionada apenas ao fluxo sanguíneo cerebral, mas também relacionado ao tempo de isquemia cerebral.No modelo de isquemia cerebral do macaco, como o tempo de isquemia é de 1 a 3 horas, o nível de infarto cerebral é 10 ~ 12ml / (100g · min), se a isquemia é permanente, 17 ~ 18ml / (100g · min) fluxo sanguíneo cerebral pode causar infarto cerebral.
2. Área semi-escura de isquemia cerebral
Em relação à região do núcleo isquêmico, o suprimento sangüíneo é reduzido após a isquemia do tecido cerebral em torno dele, mas dependendo da circulação colateral do cérebro, os neurônios não sofreram morte irreversível, e o fluxo sanguíneo é restaurado dentro de um certo limite de tempo, e os neurônios podem restaurar a função. A atividade elétrica desaparece, mas a homeostase iônica das células ainda é mantida.Na estrutura anatômica, é mais difícil distinguir estritamente as regiões semi-escuras, referindo-se principalmente ao tecido cerebral que pode ser resgatado após tratamento farmacológico ou recuperação do fluxo sanguíneo cerebral, mas se a isquemia cerebral for mais desenvolvida As células na área semi-escura podem ser mortas, e a área semi-escura é o foco de pesquisa da fisiopatologia após isquemia cerebral, e é também a parte central do tratamento da isquemia cerebral.
3. Alterações fisiopatológicas da isquemia cerebral
(1) Distúrbio energético: é o principal processo patológico após isquemia cerebral, quando o tecido cerebral é completamente isquêmico por 60s, pode causar a depleção da adenosina trifosfato (ATP), levando a desequilíbrios energéticos e de síntese protéica, resultando em proteínas estruturais celulares e Falta de proteína funcional, devido à falta de oxigênio, glicólise anaeróbica, aumento da produção de ácido láctico, resultando em acidose intracelular e extracelular, disfunção da bomba de membrana iônica, aumento da permeabilidade da membrana celular, gradiente iônico dentro e fora da célula não podem ser mantidos, saída de K +, influxo de Na + A despolarização da membrana celular promove a liberação de influxo de Ca2 e glutamato e, com o influxo de Na +, a água começa a se acumular nas células, causando o edema celular e, eventualmente, levando à morte celular.
(2) Neurotoxicidade excitatória: A despolarização anormal da membrana celular após isquemia e o influxo maciço de Ca2 podem causar liberação anormal de neurotransmissores, incluindo glutamato, dopamina, ácido gama-aminobutírico (GABA), acetilcolina E ácido aspártico, etc, a síntese e ingestão dessas substâncias requerem o fornecimento de substâncias energéticas, distúrbios de fornecimento de energia durante a isquemia cerebral, pode acumular essas substâncias, produzir efeitos tóxicos, o glutamato é o principal nervo excitatório no cérebro Atualmente, acredita-se que o transmissor se ligue a dois tipos de receptores, um dos quais é um receptor iônico, como N-formaldeído-D-aspartato (NMDA), amino-3-hidroxi-5-metil -4-ácido isopirrolidínico (AMPA), etc., a ativação de tais receptores pode afetar o movimento transmembrana de íons, o outro é um receptor metabólico que não afeta a função dos canais iônicos, quando o glutamato e NMDA, AMPA Quando os receptores se ligam, os canais iônicos estão abertos, o Ca2 é intensivo e a citotoxicidade é exercida pelo Ca 2. Portanto, células com mais receptores glutamatérgicos, como células CA1 hipocampais e células Pujinye cerebelares, são suscetíveis ao dano isquêmico. Usando antagonistas do receptor de glutamato para reduzir a isquemia cerebral Volume de infarto, melhorando os danos na penumbra isquêmica, demonstrando que a neurotoxicidade excitatória, representada pelo glutamato, desempenha um papel na fisiopatologia da isquemia cerebral, mas também descobriu que os antagonistas do receptor de glutamato são difusos Lesão cerebral na região central da isquemia do prosencéfalo ou isquemia cerebral focal não é significativamente melhorada, indicando que a evolução do dano após isquemia cerebral não é apenas a participação de aminoácidos excitatórios.
(3) Distúrbio do equilíbrio de cálcio: o Ca2 é um importante mensageiro secundário nas células, que desempenha um papel importante na diferenciação celular, crescimento, expressão gênica, ativação enzimática, liberação de vesículas sinápticas e manutenção do status do canal da membrana. Geralmente, a concentração intracelular de Ca2 é cerca de 10.000 vezes menor do que a externa, ou seja, 10-5-10-7 mol / L na célula e 10-3 mol / L extracelular A manutenção do gradiente iônico requer suprimento de energia para controlar a seguinte regulação iônica. Processo: Entrada e saída transmembrana de íons, captação e liberação de pool de cálcio intracelular, combinados com proteínas intracelulares para formar cálcio; o cálcio extracelular na célula depende principalmente dos canais de cálcio, e a descarga depende da Ca2-ATPase, troca de Na + -Ca2 Para ser realizado, o retículo endoplasmático e as mitocôndrias são locais de armazenamento de Ca2 intracelular e sistemas tampão.A liberação de Ca2 do retículo endoplasmático depende de dois receptores: um canal receptor é controlado por trifosfato de inositol (IP3), o outro receptor é O receptor de rianodina (RyR) é controlado pela concentração intracelular de Ca2 e, além disso, existe uma bomba de cálcio ATPase na membrana do retículo endoplasmático, portanto, a liberação ou captação de Ca2 pelo retículo endoplasmático depende do Ca2 intracitoplasmático, IP3. E concentração de ATP, há dependência da membrana interna mitocondrial O gradiente eletroquímico de fosforilação controla a entrada e saída de íons de cálcio.Quando a isquemia cerebral, o metabolismo energético diminui ou pára, a despolarização da membrana celular, o influxo extracelular de Ca2 e concentração de cálcio intracelular não consegue manter o gradiente de concentração O Ca2 é liberado no citoplasma, causando um aumento no Ca2 intracelular.
O aumento do Ca2 intracelular é a principal alteração fisiopatológica após a isquemia cerebral, que pode desencadear uma série de reações que levam à morte celular, manifestada principalmente pela ativação de enzimas dependentes de Ca2, como enzimas proteolíticas, fosfolipases, proteína-quinases e síntese de óxido nítrico. Enzimas e endonucleases, etc., que mantêm a integridade da estrutura celular em condições normais, mantendo a função celular, mas durante a isquemia cerebral, fosfolipases como a fosfolipase A2 e a fosfolipase C são superativadas, liberando ácidos graxos livres. Finalmente, radicais livres, substâncias vasoativas e substâncias inflamatórias são produzidas e a Fosfolipase A2 pode converter o fosfato aminoglicol, a fosforilcolina e outros fosfolipídios da membrana celular em um estado hemolisado, e um fosfolipídio hemolisado age como um detergente para as membranas celulares. Destruição da estabilidade da membrana, promove também a formação do fator ativador de plaquetas (PAF), uma citocina que medeia a adesão de células inflamatórias às células endoteliais e a formação de plaquetas, inflamação e oxigênio após isquemia cerebral A reação dos radicais livres pode acelerar o dano celular após a isquemia, e a fosforilação e a desfosforilação das proteínas intracelulares são formas importantes que regulam a função proteica. As proteínas quinases fosforilam as proteínas estruturais celulares e as proteínas reguladoras, alterando assim a função das proteínas, como o elevado Ca2 intracelular durante a isquemia cerebral, a ativação da proteína quinase C, a alteração da proteína da membrana e funções proteicas do canal e afetando os íons celulares Em estado estacionário, o cálcio intracelular também regula a expressão gênica, especialmente em genes superprecoce, como c-fos, c-jun pode aumentar a expressão durante a isquemia cerebral.
(4) Acidose: Possíveis mecanismos de dano neuronal causado por acidose: formação de edema cerebral, inibição da cadeia respiratória mitocondrial, inibição da oxidação do lactato e dano da excreção intracelular de H + Além disso, a acidose pode aumentar a barreira hemato-encefálica. Permeabilidade, o dano da acidose depende do nível de glicose no sangue pré-isquêmico e do grau de isquemia.A hiperglicemia antes da isquemia pode aumentar a anormalidade do ácido láctico produzido pela glicólise anaeróbica após a isquemia.Quando o conteúdo de ácido láctico nos tecidos é superior a 25μg Quando / g, dano cerebral pode ser produzido.
(5) Radicais livres: Os radicais livres também desempenham um papel importante no processo fisiopatológico da isquemia cerebral Os radicais livres de oxigênio aumentam após a isquemia cerebral, especialmente após a isquemia e reperfusão cerebral, os radicais de oxigênio podem ser mais óbvios. Hidroxi (0H-), oxigênio (O2-) e H2O2 são as principais fontes.Depois da reperfusão, um grande número de células inflamatórias entra na área do infarto com fluxo sanguíneo, que se torna outra fonte de radicais livres de oxigênio.Uma fonte de radicais livres de oxigênio é o araquideno. Ácido, produzido pela fosfolipase A2 ativada por Ca2, outra via é derivada da xantina oxidase, o influxo de Ca2 pode converter xantina desidrogenase em xantina oxidase, agir sobre O2, produzir O2-, os radicais livres podem mudar A estrutura dos fosfolipídios e das proteínas causa a peroxidação dos fosfolipídios, destrói a integridade da membrana celular e a estrutura do DNA e causa a morte celular, mas o mecanismo exato pelo qual os radicais livres causam danos cerebrais ainda não está claro.
(6) Óxido nítrico (NO): Nos últimos anos, o papel do óxido nítrico na lesão de isquemia / reperfusão cerebral tem sido alvo de atenção e atua como uma espécie de radical livre ativo, que pode atuar como uma molécula de informação neural. Pode ser uma substância neurotóxica.Partes diferentes de óxido nítrico têm funções diferentes, que podem regular o tônus vascular cerebral e a transmissão nervosa.O próprio óxido nítrico não tem efeito tóxico, mas após isquemia cerebral, estimulação intracelular elevada de cálcio A síntese de nitrogênio aumenta, como um neurotransmissor reverso, o óxido nítrico pode mediar a produção de radicais livres de oxigênio e ácido araquidônico, causando reações de radicais livres, levando à morte neuronal, síntese excessiva pode se decompor ainda mais, produzir mais, mais tóxico Os radicais livres de oxigênio causam danos às células Devido à curta meia-vida do óxido nítrico, a pesquisa direta ainda é difícil, principalmente pelo estudo da óxido nítrico sintase (NOS), que tem diferentes fontes celulares e diferentes efeitos. Tipo de trabalho, acredita-se atualmente que o efeito protetor ou destrutivo do óxido nítrico na isquemia depende da evolução do processo isquêmico e da origem das células, isquemia cerebral mediada por aminoácidos excitatórios Uma reação em cadeia que ativa NOS dependente de Ca2, incluindo NOS (nNOS) e NOS (eNOS) endotelial, inibe seletivamente nNOS com efeitos neuroprotetores e inibe seletivamente a eNOS com efeitos neurotóxicos, além de isquemia tardia ou A isquemia-reperfusão pode induzir a produção de NOS indutível (iNOS) independente do Ca2, principalmente nas células da glia, e seletivamente inibir a iNOS com neuroproteção, portanto, a ativação da nNOS e a indução da iNOS podem mediar a isquemia Lesões cerebrais, o mecanismo de ação pode desempenhar um papel na perturbação da função mitocondrial e afetar o metabolismo energético.Estudos recentes descobriram que o L-NAME, um bloqueador não seletivo da NOS, pode reduzir significativamente o dano cerebral após isquemia / reperfusão, usando L-NAME O bloqueio da atividade da NOS em mais de 80% também pode reduzir significativamente o volume do infarto após isquemia / reperfusão, indicando que o dano dos radicais livres causado pelo óxido nítrico desempenha um papel importante na lesão de reperfusão.
(7) Citocinas e reações inflamatórias: infiltração de células inflamatórias pode ser observada na área infartada 4 a 6 horas após isquemia cerebral transitória ou 12 horas após isquemia cerebral permanente A reperfusão após isquemia cerebral pode causar reação inflamatória mais óbvia no cérebro. A resposta inflamatória desempenha importante papel no mecanismo de lesão de isquemia / reperfusão, que começa com a expressão de citocinas pró-inflamatórias na área isquêmica, sendo o acúmulo de células inflamatórias na área isquêmica a principal manifestação. Uma série de reações danosas que levam à destruição neurológica, como fator de necrose tumoral alfa, beta (TNF-alfa, TNF-beta), interleucina, citocinas derivadas de macrófagos, fatores de crescimento, quimiocinas Como substância quimiotática das células inflamatórias, os fatores mononucleares desempenham um papel importante na agregação de células inflamatórias na área isquêmica, dentre as quais o papel da interleucina-1 (IL-1) é o mais crítico, e a IL-1 pode passar as duas seguintes. Caminhos causam dano celular:
1 ativação de células gliais ou outras citocinas ou moléculas de adesão endotelial, estimular a resposta inflamatória, aumento da expressão de IL-1 após isquemia cerebral pode estimular a expressão de outras citocinas, produzir efeitos sinérgicos, causar infiltração de células inflamatórias, falta de células inflamatórias Na área sanguínea, por um lado, pode bloquear mecanicamente os microvasos, reduzir o suprimento sanguíneo local e agravar ainda mais o dano isquêmico, por outro, as células inflamatórias infiltrantes liberam as substâncias ativas, destroem as células endoteliais vasculares, danificam a barreira hematoencefálica e causam a morte neuronal.
Especula-se que a reação inflamatória no cérebro se origina da expressão de citocinas pró-inflamatórias, como a IL-1, libera fatores quimiotáticos e induz a expressão de moléculas de adesão leucocitária, fazendo com que células inflamatórias se agreguem na região isquêmica e adiram às células endoteliais vasculares. , liberar mediadores inflamatórios.
2 estimulam o metabolismo do ácido araquidônico ou atividade da óxido nítrico sintase, liberar os radicais livres, causando danos causados pelos radicais livres.
(8) Apoptose e necrose: Após isquemia cerebral, o fluxo sanguíneo cerebral na região do núcleo isquêmico é basicamente interrompido, a síntese protéica é interrompida, a estabilidade da membrana celular é destruída, o conteúdo celular é liberado e a morte celular é denominada necrose celular. A principal forma de dano celular após a isquemia cerebral, mas estudos recentes sugerem que a apoptose ou a morte programada também é uma forma de dano celular após isquemia cerebral, especialmente em neurônios na isquemia cerebral ou penumbra isquêmica. Reperfusão e outros graus isquêmicos são relativamente leves, morfologicamente, a apoptose é caracterizada por condensação da cromatina e dobramento ou fragmentação, encolhimento celular, e corpos apoptóticos aparecem no citoplasma, após isquemia cerebral, murchando O fenômeno da morte ocorre em locais suscetíveis a danos isquêmicos, como as células piramidais CA1.
Prevenção
Prevenção de doença isquêmica cerebral
Prevenção ativa, tratamento da placa aterosclerótica, prevenção do descolamento de êmbolos, atenção à prevenção e tratamento da causa. O diagnóstico precoce e o tratamento precoce antes dos vasos sanguíneos são estreitos e não há danos irreversíveis. O uso de métodos não invasivos, como ressonância magnética (RM), ATC e ultrassonografia, oferece a possibilidade de diagnóstico e tratamento precoces, mas há muitas deficiências, sendo necessária a realização de uma angiografia cerebral abrangente o mais cedo possível para avaliar de forma abrangente a condição da doença cerebrovascular. O plano de prevenção e tratamento é individualizado e abrangente, o que pode reduzir melhor a incidência de acidentes vasculares cerebrais.
Complicação
Complicações da doença isquêmica cerebral Complicações, infarto cerebral, hemorragia cerebral
O infarto do colo do útero pode ser complicado por infarto cerebral e hemorragia cerebral, infarto do miocárdio, hemorragia ou infecção da ferida, lesão do nervo craniano, etc. A reestenose carotídea pode ocorrer após a cirurgia, sendo o stent endovascular complicado por embolia cerebral, dissecção Aneurisma, reestenose, hematoma no local da punção e pseudoaneurisma.
O ataque isquêmico transitório é devido à "vascularização" médica de curto prazo das artérias que suprem o sangue do cérebro, o que causa a disfunção transitória do tecido cerebral responsável pelo suprimento de sangue. As complicações comuns incluem fraqueza frequente das mãos e dos pés, hemiplegia, negritude repentina ou cegueira num único olho, afasia, etc., frequentemente acompanhadas por hipertensão, aterosclerose ou diabetes, doença cardíaca e espondilose cervical.
Sintoma
Sintomas de doenças isquêmicas cerebrais Sintomas comuns Zumbido amnésia retrógrada, distúrbios sensoriais, isquemia cerebral transitória, aterosclerose carotídea, ataxia, diplopia, disfagia negra, vertigem
Classificação e desempenho clínico:
Isquemia cerebral temporária
Incluindo ataque isquêmico transitório (TIA) e transtorno neurológico isquêmico reversível (RIND), o primeiro refere-se a isquemia cerebral temporária, causando disfunção do cérebro, retina e cóclea, com menos mudanças conscientes, sintomas que duram alguns minutos e algumas horas de duração No entanto, todos eles se recuperaram completamente dentro de 24 horas sem deixar seqüelas.Este último teve o mesmo TIA, mas a disfunção neurológica durou mais de 24 horas, mas não mais de 3 semanas.Se for mais de 3 semanas, é permanente isquemia cerebral. A extensão do envolvimento da lesão é dividida em:
(1) TIA do sistema da artéria carótida interna: início súbito de hemiplegia parcial, distúrbio sensorial parcial, lado único, envolvimento da mão é comum, cegueira de curta duração de olho único ou mongol negro, envolvimento do hemisfério lateral primário, disfunção da fala, Houve uma breve perda de leitura, perda de escrita e afasia.
(2) TIA sistema arterial vertebral: os sintomas são mais complicados do que o sistema de artéria carótida interna, tontura, hemianopia unilateral é os sintomas mais comuns, além disso, paralisia facial, zumbido e dificuldade em engolir também pode ocorrer, cefaléia, diplopia, ataxia também pode Para a queixa do paciente, o distúrbio sensorial perioral é o comprometimento do tronco encefálico, e a isquemia interna isquêmica bilateral pode apresentar comprometimento da memória súbita.Os idosos são mais comuns.A amnésia anterógrada é mais comum que a amnésia retrógrada, podendo durar várias horas, TIA e Logo após a RIND, a alta incidência de infarto cerebral, 9% a 20% dos pacientes com AIT e RIND acabaram evoluindo para infarto cerebral, dos quais 20% ocorreram em um mês e 50% ocorreram em 1 ano.
2. Infarto
Frequentemente, de início, de acordo com a condição de tipo estável e progressivo, o primeiro refere-se a estável e sem progresso, com duração de 24 a 72h, também conhecido como acidente vascular cerebral completo, 11% a 13% dos pacientes com início de ocultação, sem sintomas clínicos e sinais Apenas exames de imagem encontraram lesões isquêmicas.
3. Infarto marginal
A zona marginal está localizada na artéria cerebral média, entre a artéria cerebral anterior e a junção da artéria cerebral média com a artéria cerebral posterior, além de regiões marginais semelhantes entre os vasos supridores cerebelares, os gânglios da base e o subcórtex. Os vasos sangüíneos da extremidade distal são mais suscetíveis ao dano isquêmico, formando focos isquêmicos sacrais do lobo frontal ao lobo occipital.
Infarto lacunar
Microinfarto profundo causado por pequenas lesões arteriais perfurantes, responsável por 12% a 25% do infarto cerebral, infarto ocorre nos gânglios da base e no tálamo, ponte, saco e substância branca, pode esconder o início, assintomático ou desempenho Para disfunção neurológica, estado consciente e função cortical avançada não são afetados.
Examinar
Exame de doenças isquêmicas cerebrais
1.CT e ressonância magnética
Para pacientes com sintomas de acidente vascular cerebral isquêmico, a primeira tomografia computadorizada é realizada.A maior ajuda é para excluir a hemorragia cerebral.É difícil distinguir se o paciente é infarto cerebral ou isquemia cerebral com base nos sintomas sozinho.Não há detecção positiva de tomografia computadorizada em pacientes com AIT. Pode ser uma leve atrofia cerebral ou pequenas lesões de amolecimento nos gânglios da base.Os achados tomográficos de pacientes com RIND podem ser normais, e pode haver pequenas lesões suavizantes de baixa densidade.Os pacientes com SC apresentam óbvios infartos cerebrais de baixa densidade em filmes de TC. Pode haver aumento do ventrículo, e nenhuma anormalidade pode ser encontrada na TC inicial do infarto cerebral Geralmente, a área de baixa densidade aparece após 24 a 48 horas.
O exame de ressonância magnética tem uma certa ajuda para o diagnóstico de infarto cerebral precoce e, após 6 horas de infarto cerebral, a água no infarto aumentou de 3% a 5%, alterando o tempo com T1 longo e T2 longo, indicando a presença de edema cerebral citotóxico. Às 24h, a barreira hemato-encefálica no infarto foi destruída, e o realce do sinal foi observado pela injeção de Gd-DTPA para o realce por RM, que apresentou T1 longo e T2 longo após uma semana de início, mas o valor de T1 foi encurtado mais cedo. Houve hemorragia no infarto, que mostrou um valor T1 encurtado e um valor T2 prolongado.
2. Angiografia cerebral
A angiografia cerebral é um exame imprescindível e importante no diagnóstico da doença isquêmica cerebral.A localização, natureza, extensão e extensão das lesões vasculares podem ser encontradas.Uma angiografia cerebral completa deve ser realizada o máximo possível, incluindo as artérias do pescoço e da artéria subclávia. Se necessário, o arco aórtico também deve ser examinado.Por exemplo, a primeira angiografia deve ser realizada por um longo tempo.Antes da operação, a angiografia deve ser repetida.A angiografia cerebral é perigosa.É mais perigoso para pacientes com aterosclerose e pode causar placa. O descolamento de bloqueio provoca infarto cerebral e, nos últimos anos, tem sido utilizado o cateterismo transfemoral, mais seguro que a punção direta da artéria carótida comum, com alta seletividade vascular e angiografia contínua bidirecional, incluindo circulação intracraniana e extracraniana.
Um grande número de pacientes com doença isquêmica cerebral é causado por doença vascular extracraniana, a estenose ou oclusão causada pela arteriosclerose é múltipla e pode haver várias artérias envolvidas, podendo também apresentar múltiplas lesões na mesma artéria. .
3. Determinação do fluxo sanguíneo cerebral
Os métodos de medição incluem método de inalação, método intravenoso e método de injeção da artéria carótida interna.O método de injeção da artéria carótida interna mais precisa é injetar a solução de escarro (131Xe) na artéria carótida interna e colocar uma série de sondas de cintilação na cabeça para medir o local e o total. O fluxo sanguíneo do cérebro pode ser usado para calcular o fluxo sanguíneo da substância cinzenta, substância branca e diferentes regiões do cérebro, e a área isquêmica é determinada.A determinação do fluxo sanguíneo cerebral regional (rCBF) pode ajudar a determinar se é necessário realizar anastomose cirúrgica. Confirma-se se a condição isquêmica melhora após a anastomose, portanto, o paciente apresenta disfunção neurológica local.A medida do fluxo sangüíneo cerebral mostra que o fluxo sanguíneo local é reduzido e todo o cérebro está normal ou o fluxo sangüíneo cerebral é reduzido e a redução local é ainda pior. Indicações para anastomose arterial, como pacientes com história de AIT sem disfunção neurológica, angiografia mostrando obstrução da artéria cerebral, mas boa circulação colateral, medição do fluxo sanguíneo cerebral mostrou isquemia leve em ambos os hemisférios, sem necessidade de artérias Anastomose.
4. Outros métodos de inspeção
(1) ultrassonografia com Doppler: o fluxo e a direção do sangue podem ser medidos, avaliando assim se o vaso sanguíneo está ocluído, a artéria ilíaca comum superior é ocluída da bifurcação da artéria carótida comum até o final da artéria carótida. E o sangue na artéria superior da artéria troclear flui de volta para a artéria oftálmica, e então entra na artéria carótida interna, na artéria cerebral média e na artéria cerebral anterior.A artéria carótida interna acima mencionada pode ser julgada pela ultrassonografia Doppler para a medida percutânea das duas artérias do couro cabeludo acima. Oclusão e estenose do local, bem como mudanças na direção do fluxo sanguíneo.
O exame com Doppler colorido transcraniano pode determinar a profundidade dos vasos sanguíneos, a direção do sangue, o fluxo sangüíneo do anel da artéria cerebral, a artéria cerebral anterior, a artéria cerebral média, a artéria cerebral posterior, o segmento intracraniano da artéria intracraniana e a artéria vertebral. Velocidade, índice de pulsação, etc., de acordo com o qual pode determinar qual vaso sanguíneo tem lesões.
(2) EEG: o EEG foi anormal quando a isquemia cerebral era severa.Depois de infarto cerebral, o EEG foi anormal.Depois de alguns dias, ele começou a melhorar.Quase 8 semanas após o início, cerca de metade dos pacientes mostraram As limitações foram anormais, mas gradualmente retornaram ao normal, ao mesmo tempo em que os sintomas de lesão do nervo persistiram, e o infarto cerebral mostrou uma onda lenta localizada no EEG.
(3) Exame de nuclídeos cerebrais: método de injeção intravenosa comumente 锝 (99mTc), este método só pode escanear lesões cerebrais maiores que 2cm de diâmetro, pacientes com AIT e tronco encefálico, escaneamentos do infarto cerebelar são em sua maioria negativos, detectados A taxa positiva está relacionada ao estágio de desenvolvimento do curso da doença e do tempo de varredura após a injeção de nuclídeos, 2 a 3 semanas após o início do infarto cerebral, o edema desaparece e há circulação colateral, para que os nuclídeos entrem na área do infarto e a taxa de varredura seja a mais alta. A taxa positiva de varredura foi a mais alta em 2 ~ 4h.
(4) Medição da pressão arterial central da retina: Quando o segmento extracraniano da artéria carótida interna está gravemente estenótico ou ocluído, a pressão arterial retiniana do lado ipsilateral é menor que a do lado contralateral A contração da artéria central da retina é medida pelo manômetro da artéria oftálmica. Pressão e pressão diastólica, se a pressão em ambos os lados diferir em mais de 20%, é diagnóstico.
Diagnóstico
Diagnóstico e diagnóstico de doenças isquêmicas cerebrais
Diagnóstico
O diagnóstico da doença isquêmica cerebral depende principalmente da história clínica, da experiência do sistema nervoso e do exame auxiliar necessário.Para a história e os achados positivos do sistema nervoso, a localização do vaso sanguíneo doente pode ser preliminarmente determinada.É o sistema da artéria carótida interna, ou artéria basilar vertebral, que é um coágulo sanguíneo. É também uma possível fonte de embolia, êmbolos e classificação diagnóstica dos pacientes de acordo com a classificação de TIA, RIND, PS e CS.
Diagnóstico diferencial
A doença precisa ser diferenciada das doenças hemorrágicas, sendo as principais características da hemorragia cerebral hipertensiva:
1. Mais comum em pacientes com hipertensão e aterosclerose com mais de 50 anos.
2. Frequentemente, nas atividades diurnas, quando a força ocorre repentinamente.
3. O curso da doença avança rapidamente, e as manifestações de golpes completos como a violação da consciência e hemiplegia aparecem logo.
4. O líquido cefalorraquidiano é homogeneamente sangrento.
A tomografia computadorizada ou ressonância magnética pode confirmar ainda mais o diagnóstico.
