Cirrose alcoólica
Introdução
Introdução à cirrose alcoólica A cirrose alcoólica é cirrose causada pelo consumo excessivo de álcool a longo prazo. É o estágio terminal do fígado alcoólico e pertence ao tipo de cirrose portal. Nos últimos anos, a taxa de incidência na China aumentou significativamente, sendo responsável por cerca de 7% da cirrose hepática, que perde apenas para a cirrose após hepatite viral. Beber excessivo a longo prazo, especialmente quando se bebe vinhos altamente calóricos, faz com que os hepatócitos sofram repetidamente degeneração gordurosa, necrose e regeneração, levando eventualmente à cirrose. A ocorrência de cirrose alcoólica está relacionada ao modo de beber, sexo, fatores genéticos, estado nutricional do bebedor e se a infecção pelo vírus da hepatite está associada ou não. Uma grande quantidade de bebida é mais prejudicial do que uma pequena quantidade de bebida, e beber mais é mais prejudicial do que beber intermitentemente. As mulheres que bebem álcool são mais propensas a desenvolver doença hepática alcoólica do que os homens. Desnutrição, deficiência de proteína, combinada com hepatite B crônica ou infecção pelo vírus da hepatite C pode aumentar o risco de cirrose. Conhecimento básico A proporção de pessoas doentes: a taxa de incidência de alcoólatras é de cerca de 10% Pessoas suscetíveis: bebedores pesados a longo prazo Modo de infecção: não infecciosa Complicações: peritonite primária hemorragia gastrointestinal superior encefalopatia hepática síndrome hepatorrenal
Patógeno
Causa de cirrose alcoólica
Causa
Beber excessivo a longo prazo, história de recorrência de esteatose, necrose e regeneração das células hepáticas, levando eventualmente a fibrose hepática e cirrose Doença hepática alcoólica nas manifestações patológicas da trilogia: fígado gordo alcoólico → hepatite alcoólica → fígado alcoólico Endurecido, e os três freqüentemente se sobrepõem.
Mecanismo
Dano hepático
No passado, acreditava-se que a lesão hepática alcoólica fosse causada pela desnutrição causada pela alimentação. E agora os estudos mostraram que, mesmo sem defeitos nutricionais, mesmo na presença de proteínas, vitaminas e minerais, a bebida ainda pode levar a danos ultra-estruturais do fígado, fibrose hepática e cirrose.
Transtorno de resposta imune
A, o etanol pode ativar os linfócitos. B. Pode aumentar a patogenicidade dos vírus das hepatites B e C. C. Melhora a toxicidade do dano hepático causado pela endotoxina. D, aumento de citocinas na hepatite alcoólica, como fator de necrose tumoral (TNF), pigmento leucocitário (TL) e assim por diante. Essas citocinas são principalmente derivadas de linfócitos, monócitos, fibroblastos e colágeno, levando à fibrose hepática. O TGF-β é a citocina mais importante que causou fibrose. E, etanol e metabólitos têm um impacto direto na regulação imunológica, e a história de marcadores imunológicos muda.
Distúrbio do metabolismo do colágeno e esclerose
A saturação lipídica promove a formação de colágeno. B, pacientes com doença hepática alcoólica com síntese de colágeno enzima chave prolina hidroxilase é ativado. C. O álcool pode tornar as células de armazenamento de gordura em miofibroblastos, sintetizar a mucina da camada, aumentar o conteúdo de mRNA do colágeno e sintetizar vários colágenos. D, o vinho contém ferro, beber leva ao aumento da ingestão e absorção, partículas de ferro nas células do fígado, o ferro pode estimular a proliferação de fibras, agravar a cirrose.
Prevenção
Prevenção de cirrose alcoólica
1. Dieta deve fornecer uma nutrição adequada, alimentos devem ser diversificados, fornecer proteína de alto preço contendo aminoácidos, multi-vitaminas, baixo teor de gordura, menos escória dieta, para evitar danos alimentares multi-fibra ásperos para a veia esofágica, causando grandes sangramentos.
2. Pacientes com níveis elevados de amônia no sangue ou função hepática ruim devem limitar a ingestão de proteínas para evitar coma hepático. Aqueles com ascite devem entrar em uma dieta baixa em sal ou sem sal.
3. Medição diária da circunferência abdominal e medição do volume de urina, a obesidade abdominal é uma ótima maneira de identificar o fígado gordo.
4. Preste atenção às mudanças de sangramento, cianose, febre e sintomas neuropsiquiátricos, e entre em contato com o médico a tempo.
5. Suplementar selênio e nutrir o fígado, suplementando o selênio pode fazer com que a atividade da glutationa peroxidase no fígado atinja o nível normal, e desempenhar um bom papel no fígado nutritivo e proteger o fígado.Pó de malte e schisandra selênio são os ingredientes do corpo Hengjian Yanggan comprimidos Tem um bom efeito em nutrir o fígado e proteger o fígado, e tem um bom efeito em nutrir o fígado e proteger o fígado.
Complicação
Complicações da cirrose alcoólica Complicações Peritonite primária Hemorragia gastrointestinal alta Encefalopatia hepática Síndrome hepatorrenal
1) Infecção: A forma mais comum de peritonite primária. A taxa de incidência é de cerca de 3 a 10%, o abdómen apresenta sensibilidade, sensibilidade acentuada, ascite é exsudado e aumenta o sangue periférico.
2) Hemorragia digestiva alta: sangramento de varizes esofágicas e hemorragia da mucosa gastrointestinal hepática.
3) Encefalopatia Hepática: Com base na cirrose, os pacientes com encefalopatia hepática podem ser induzidos pela ingestão excessiva de proteínas, sangramento gastrointestinal, infecção e desequilíbrio eletrolítico.
4) Síndrome hepatorrenal: manifestada como oligúria, anúria, azotemia, baixo nível de sódio, alto potássio, coma hepático, choque de hipotensão.
Sintoma
Sintomas de cirrose alcoólica Sintomas comuns Hepatoesplenomegalia abdominal Icterícia de palma do fígado aranha 痣 fadiga fígado encolhimento
Os sintomas geralmente ocorrem por volta dos 50 anos. A proporção de homens para mulheres é de cerca de 2: 1, geralmente morre por volta dos 60 anos, freqüentemente assintomática no estágio inicial, perda de peso, perda de apetite, dor abdominal, fadiga, fadiga, urina escura, sangramento gengival e Sangramento nasal, etc. (para descompensação pode ocorrer icterícia, ascite, edema, pele e membranas mucosas e hemorragia digestiva alta, etc.) Cinzas faciais, má nutrição, telangiectasia, ácaros, fígado de palma, glândula parótida inchaço não inflamatório , contratura de palma, desenvolvimento de peito masculino, atrofia testicular e distribuição de pêlos púbicos em mulheres e bactérias anaeróbicas causadas por peritonite primária, encefalopatia hepática.
1. Período de compensação (geralmente grau Child-Pugh A): Pode ter manifestações clínicas de hepatite e também pode ocultar o início. Pode haver fadiga leve, distensão abdominal, inchaço leve do fígado e baço, icterícia leve, palmeira hepática, ácaros. Exames de imagem, bioquímica ou exames de sangue apresentam evidências de disfunção da síntese de hepatócitos ou hipertensão portal (como hiperesplenismo e varizes esofágicas) ou histologia compatível com cirrose, mas sem sangramento de varizes esofágicas, Complicações graves, como ascite ou encefalopatia hepática.
2. Período de descompensação (geralmente Child-Pugh B, C): dano da função hepática e síndrome da hipertensão portal.
1) Sintomas sistêmicos: fadiga, perda de peso, pele maçante, menos urina, edema nos membros inferiores.
2) Sintomas do trato digestivo: anorexia, distensão abdominal, disfunção gastrointestinal ou mesmo síndrome de má absorção, diabetes derivado do fígado, sintomas como poliúria e polifagia.
3) tendência ao sangramento e anemia: sangramento nas gengivas, secreção nasal, púrpura, anemia.
4) Distúrbios endócrinos: ácaros da aranha, palma do fígado, pigmentação da pele, distúrbios menstruais femininos, desenvolvimento da mama masculina, inchaço da parótida.
5) Hipoproteinemia: edema de ambos os membros inferiores, oligúria, ascite e derrame pleural hepático.
6) Hipertensão portal: ascite, derrame pleural, esplenomegalia, hiperesplenismo, circulação colateral portal, varizes esofágicas, varizes da parede abdominal.
Examinar
Cirrose alcoólica
Primeiro, inspeção laboratorial
1. rotina de sangue: hemoglobina, plaquetas e glóbulos brancos são reduzidos.
2. Teste da função hepática: anormalidade leve no período compensatório, proteína sérica diminuída no período descompensado, globulina elevada e A / G invertida. O tempo de protrombina é prolongado e a atividade da protrombina é diminuída. Transaminase e bilirrubina estão elevadas. O colesterol total e o colesterol são reduzidos e a amônia sanguínea pode estar elevada. Distúrbio do metabolismo de aminoácidos, desequilíbrio na relação ramo / aroma. Azoto ureico e creatinina aumentados. Desordem eletrolítica: baixo sódio, baixo potássio.
3. Etiologia: HBV-M ou HCV-M ou negativo para HDV-M.
4. Exame da fibrose: aumento do valor de PIIIP, aumento da prolil hidroxilase (PHO), aumento da monoaminoxidase (MAO) e aumento da laminina sérica (LM).
5. Exame da ascite: aqueles que tiveram recentemente ascite e o rápido aumento da ascite original devem ser tratados com punção abdominal, ascite para exame de rotina, determinação da adenosina desaminase (ADA), cultura bacteriana e citologia. Para aumentar a taxa positiva de cultura, a cultura de ascite deve ser realizada à beira do leito, utilizando frascos de cultura de sangue para cultura aeróbica e anaeróbica.
Em segundo lugar, o exame de imagem
1. Exame radiográfico: angiografia do esôfago e expectoração do fundo do olho, mostrando alterações nas veias do tipo verme ou varizes na veia gástrica esofágica.
2. Ultrassonografia Doppler tipo B e Doppler colorido: no estágio inicial da cirrose alcoólica, os nódulos regenerados formados pelos pseudo-lobos do fígado são pequenos, os feixes de fibras circunvizinhas são estreitos e arrumados e os exames de ultrassonografia modo B freqüentemente aumentam os diâmetros. O eco intra-hepático é densamente aumentado e ligeiramente espesso, o que não é fácil de distinguir de outras doenças crônicas do fígado. À medida que a doença progride, as células do fígado são destruídas, as células do fígado regeneram-se e um grande número de hiperplasia de tecido fibroso.Um exame ultrassonográfico da imagem da superfície pode mostrar numerosos nódulos hipoecóicos redondos ou arredondados, difusamente distribuídos em todo o fígado, e os nódulos são mais cirróticos após hepatite. O tamanho é pequeno e uniforme, e o tamanho é na maior parte entre 0,2 e 0,5 cm O entorno dos nódulos é cercado por tecido fibroso e tem um forte eco semelhante a uma grade. A cápsula do fígado é engrossada e o eco é aumentado, mas não há uma alteração irregular comum na cirrose após a hepatite, e o volume do fígado é frequentemente reduzido.
3. Exame tomográfico: a proporção das folhas do fígado é anormal, a densidade é reduzida, as alterações nodulares, o alargamento hilar, a esplenomegalia, a ascite.
Terceiro, endoscopia: pode determinar a presença ou ausência de varizes esofágicas, a taxa positiva é maior do que o exame de raio-X da refeição de bário, pode entender a extensão das varizes e avaliar o risco de sangramento. Varizes esofágicas são o indicador mais confiável para o diagnóstico de hipertensão portal. No caso de hemorragia digestiva alta concomitante, a gastroscopia de emergência pode identificar a localização e a causa do sangramento e o tratamento da hemostasia.
Em quarto lugar, o exame de biópsia hepática: biópsia hepática pode confirmar o diagnóstico.
V. Laparoscopia: Pode observar diretamente os órgãos e tecidos abdominais, como fígado e baço, e pode fazer biópsia sob visão direta, o que é valioso para aqueles que têm dificuldade no diagnóstico.
Em sexto lugar, a medida da pressão da veia porta: pressão da cunha da veia hepática e pressão livre foram medidas pela canulação da veia jugular, a diferença entre as duas é o gradiente de pressão venosa hepática (GPVH), refletindo a pressão portal. Normalmente, menos de 5mmHg, maior que 10mmHg é a hipertensão portal.
Diagnóstico
Diagnóstico e identificação de cirrose alcoólica
A cirrose alcoólica pertence ao tipo de cirrose portal, que aumentou significativamente na China nos últimos anos, perdendo apenas para a cirrose após hepatite viral. No estágio inicial da cirrose alcoólica, os nódulos regenerativos formados pelos pseudolobos do fígado são pequenos e os feixes de fibras circunvizinhas são estreitos e arrumados.Os exames de ultrassonografia modo B frequentemente aumentam o diâmetro das linhas de diâmetro e os ecos intra-hepáticos são densamente aumentados e levemente espessados. Outras doenças crônicas do fígado não são fáceis de distinguir. À medida que a doença progride, as células do fígado são destruídas, as células do fígado regeneram-se e um grande número de hiperplasia de tecido fibroso.Um exame ultrassonográfico da imagem da superfície pode mostrar numerosos nódulos hipoecóicos redondos ou arredondados, difusamente distribuídos em todo o fígado, e os nódulos são mais cirróticos após hepatite. O tamanho é pequeno e uniforme, e o tamanho é na maior parte entre 0,2 e 0,5 cm O entorno dos nódulos é cercado por tecido fibroso e tem um forte eco semelhante a uma grade.
A cápsula do fígado é engrossada e o eco é aumentado, mas não há uma alteração irregular comum na cirrose após a hepatite, e o volume do fígado é frequentemente reduzido. Exame ultra-sonográfico revelou que o alargamento da veia porta, circulação colateral portal e ascite foram úteis no diagnóstico de hipertensão portal cirrótica, mas a sensibilidade foi baixa. Na cirrose portal, os nódulos regenerativos hepáticos comprimem os ramos periféricos da veia porta, o hiato de Disse e o tecido fibroso na área portal, que distorcem e ocluem os vasos sanguíneos, aumentam a resistência da artéria hepática e da veia porta, diminuem o fluxo sanguíneo da veia porta e até aparecem fígado alto. Fluxo sanguíneo. O Doppler colorido pode mostrar as principais características das alterações da circulação sanguínea no fígado e melhorar significativamente a sensibilidade e especificidade do diagnóstico ultrassonográfico da cirrose alcoólica. A velocidade de fluxo venoso portal foi significativamente menor nos pacientes com cirrose, e o índice de pulsatilidade (IP) foi aumentado (1,28 ± 0,18, controle normal 0,95 ± 0,17, P <0,001 =. Índice vascular hepático refere-se à velocidade de fluxo venoso portal / índice de pulsação da artéria hepática Com o índice reduzido para 12cm / s, a sensibilidade diagnóstica à cirrose é de 97% e a especificidade é de 93% A recém-desenvolvida tecnologia de imagem de segunda harmônica combinada com um novo agente de contraste acústico faz com que o fígado O diagnóstico ultra-sonográfico de escleroterapia foi elevado a um nível.A curva de intensidade do tempo Doppler de pacientes com cirrose após angiografia foi significativamente diferente do grupo normal e do grupo de doença hepática não esclerosante.O grupo angiografia mostrou um tempo médio de início de 18 s, seguido por um O aumento mais acentuado, o grupo médio e não-endurecimento grupo começaram a mostrar uma média de 52s e 39s, seguido de um aumento mais lento e lento.Estudos mostraram que o agente de contraste atinge a veia hepática inferior a 24, o diagnóstico de cirrose Com uma sensibilidade e especificidade de 100%, espera-se que este novo diagnóstico não invasivo de cirrose reduza o número de biópsias hepáticas no futuro.Em pacientes com cirrose alcoólica, velocidade de fluxo venoso portal e média A quantidade está relacionado com o grau de hipertensão portal.
