fetma
Introduktion
Introduktion till fetma Fetma är en vanlig antik grupp av metaboliska störningar. När kroppen äter mer kalorier än kalorier lagras de överskottliga kalorierna i kroppen i form av fett, som överskrider de normala fysiologiska kraven, och när den når ett visst värde blir det fetma. En ökning av kroppsfett så att kroppsvikt överstiger 20% av normal kroppsvikt eller kroppsviktindex [BMI = kroppsvikt (k) / höjd (m) 2) större än 24 kallas fetma. Om det inte finns någon uppenbar orsak kan det kallas enkel fetma. Orsaken till sjukdomen kallas sekundär fetma. Om det inte finns någon uppenbar orsak kan det kallas enkel fetma, de med en tydlig orsak kallas sekundär fetma. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 10% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hyperuricemia polycystiskt äggstocksyndrom
patogen
Orsak till fetma
Genetiska faktorer (30%):
Epidemiologiska undersökningar visar att vissa personer med enkel fetma har familjesjuklighet och båda föräldrarna är överviktiga. Barnen som är födda med enkel fetma är 5-8 gånger högre än de som föddes till båda föräldrarna. Vanllallie vs. 1333 En longitudinell undersökning av barn födda mellan 1965 och 1970 fann också att en förälder har fetma, och deras barn blir äldre, och deras udda förhållande ökar, 1 till 2 Feta barn från tidig ålder till vuxen ålder var 1,3 i ett tidigt skede, 4,7 i 3 till 5 år gamla, 8,8 i 6 till 9 år gamla, 22,3 i 10 till 14 år gamla och 17,5 i 15 till 17 år gamla.
Neuropsykiatriska faktorer (30%):
Det är känt att det finns två par nervkärnor relaterade till matningsbeteende i hypotalamus hos människor och olika djur. Ett par är den kontralaterala kontralaterala kärnan (VMH), även känd som mättnadscentrum, det andra paret är den ventrolaterala kärnan (LHA). Även känt som hungercentret, när centrumet är fullt av spänning, finns det en känsla av fullhet och vägran att äta. När den förstörs ökar aptiten kraftigt. När hungercentret är upphetsat, är aptiten stark, och när den förstörs är det anorexi och antifeeding. De två reglerar varandra, begränsar varandra och är i dynamisk balans under fysiologiska förhållanden. Tillståndet regleras i normalområdet och upprätthåller normal kroppsvikt. När hypotalamus utvecklar lesioner, vare sig det är inflammationsföljder (såsom hjärnhinneinflammation, encefalit), trauma, tumör och andra patologiska förändringar, såsom förstörelse av kärnkärnor, då Den ventrolaterala kärnfunktionen är relativt slem och sedan frossa och orsakar fetma. Omvänt, när den ventrolaterala kärnan förstörs, fungerar den ventromediala kärnan relativt sputum och sedan anorexi, vilket orsakar viktminskning. Dessutom har området nära anatomiska förbindelser med högre nervvävnader. Det senare kan också reglera matningscentret i viss utsträckning, och blod-hjärnbarriären vid hypotalamus är relativt svag.Detta anatomiska drag gör att de olika biologiska aktiva faktorerna i blodet är lätta att Migreringen påverkar matningsbeteendet. Dessa faktorer inkluderar: glukos, fria fettsyror, noradrenalin, dopamin, serotonin, insulin, etc. Dessutom påverkar mentala faktorer ofta aptiten, och bytescentrets funktion styrs av det mentala tillståndet. När andan är överbelastad och de sympatiska nerverna stimuleras eller de adrenergiska nerverna stimuleras (särskilt alfa-receptorerna dominerar), hämmas aptiten; när vagusnerven är upphetsad och insulinutsöndringen ökar, är aptiten ofta hypertyreos, och den ventromediala kärnan är det sympatiska centrumet. Den ventrolaterala kärnan är det parasympatiska centrumet, som spelar en viktig roll i patogenesen av denna sjukdom.
Hyperinsulinemi (30%):
Under senare år har hyperinsulinemins roll i patogenesen av fetma väckt uppmärksamhet. Fetma existerar ofta tillsammans med hyperinsulinemi, men man tror allmänt att hyperinsulinemi orsakar fetma och insulinfrisättning vid hyperinsulinemi fetma handlar normalt. 3 gånger personen. Insulin har en betydande roll för att främja fettansamling. Man tror att insulin kan användas som en indikator på det totala lipidinnehållet och kan användas som en övervakningsfaktor för fetma i en viss mening. Vissa tror att insulinkoncentrationen i plasma är signifikant positivt korrelerad med det totala lipidinnehållet. .
Onormal brun fettvävnad (5%):
Brun fettvävnad är en fettvävnad som har upptäckts under senare år.Det motsvarar vit fettvävnad huvudsakligen fördelat under huden och runt de inre organen. Fördelningen av brun fettvävnad är begränsad, endast fördelad mellan axelbladen, nacken och ryggen och armhålan. Mediastinum och periferin av njurarna har ett ljusbrunt utseende och en relativt liten förändring i cellvolym. Vit fettvävnad är en form av energilagring. Kroppen lagrar överskottsenergi i form av neutralt fett. När kroppen behöver energi, hydrolyseras det neutrala fettet i fettcellerna. Volymen av vita fettceller förändras med frigörande energi och lagringsenergi. stora. Den bruna fettvävnaden är funktionellt ett termogent organ, det vill säga när kroppen intar eller stimuleras av kylan, förbränner fettet i de bruna fettcellerna och bestämmer därmed energimetabolismnivån i kroppen. Ovanstående två förhållanden kallas matningsinducerad värmeproduktion. Och kyla inducerar värmeproduktion. Naturligtvis påverkas funktionen av detta speciella protein av många faktorer.Det kan ses att den bruna fettvävnaden är direkt involverad i den totala regleringen av värme i kroppen, och överskottsvärmen i kroppen frigörs till utsidan av kroppen, så att kroppens energimetabolism tenderar att balansera. .
Förebyggande
Förebyggande av fetma
Fetma bör baseras på förebyggande. Människor bör vara medvetna om sina faror och hålla sin vikt så normal som möjligt. Förebyggande av fetma bör börja från barndomen. För närvarande förstås fetma som "den normala fysiologiska processen i den patologiska miljön". Det främsta skälet till ökningen av förekomsten av fetma är miljön, inte den "patologiska" effekten av metaboliska defekter eller mutationen av enskilda gener. Eftersom resterna av faktorerna är oföränderliga är det nödvändigt att reglera livsstilen, det vill säga en rimlig kost och lämplig fysisk styrka. Verksamheter för att kontrollera ökningen i vikt, baserat på detta nya koncept, är regeringar engagerade i att främja hälsosam livsstil och allmänna förebyggande program.
I allmänhet finns det tre förebyggande åtgärder, nämligen universellt förebyggande, selektivt förebyggande och riktat förebyggande.
Universellt förebyggande : Rikta på befolkningen som helhet, stabilisera fetma och i slutändan minska förekomsten av fetma och minska förekomsten av fetma, ändra livsstilar genom att förbättra kostens struktur och främja lämplig fysisk aktivitet och minska rökning och dricka, i slutändan Minska fetma-relaterade sjukdomar och uppnå universellt förebyggande.
Selektivt förebyggande : Det syftar till att utbilda människor med hög risk för fetma så att de kan kämpa mot riskfaktorer. Dessa riskfaktorer kan komma från ärftlighet, vilket gör dem sårbara för fetma. Åtgärderna som vidtas är för enkel exponering för hög risk. Lokala befolkningar, som skolor, samhällscentrum och primära förebyggande platser, börjar med utbildning och genomför specifika interventioner. Undervisningsministeriets antagande av sådana förebyggande åtgärder hos barn har minskat förekomsten av fetma från 15%. Till 12,5%.
Komplikation
Fetmakomplikationer Komplikationer hyperuricemia polycystiskt äggstocksyndrom
1. Fetma med onormal glukosmetabolism och insulinresistens Fetma kan leda till onormal glukosmetabolism och insulinresistens. Fetma är nära relaterat till förekomsten av typ 2-diabetes. 70% till 80% av personer över 40 år lider av diabetes. Det finns fetma före sjukdomen.
2, fetma med hyperlipidemi Fetma som ofta är förknippad med hyperlipidemi, hypertoni, nedsatt glukostolerans, etc., och blir den främsta orsaken till arterioskleros, mer nyligen, fler och fler studier tror att fettfördelning av feta personer, särskilt visceral Fetma är tydligt associerat med ovanstående komorbiditeter.
3, fetma med hypertoni, fetma, hög prevalens av hypertoni, fetma är en riskfaktor för hypertoni, hypertoni kan orsaka fetma, de flesta epidemiologiska undersökningsresultat visar att fetma har en hög förekomst av hypertoni, feta personer med cirkulerande plasma Ökad hjärtproduktion, ökad hjärtfrekvens, ökad persistent sympatisk nerv excitabilitet och natriumreabsorption, vilket resulterar i högt blodtryck, vilket resulterar i ökad perifer vaskulär motstånd och hypertensiv hjärthypertrofi.
4. Fetma med hjärthypertrofi och ischemisk hjärtsjukdom Fetma existerar ofta med sjukdomar som hypertoni, hyperlipidemi och nedsatt glukostolerans, och dessa sjukdomar är nära relaterade till förekomsten av arteriosklerotiska sjukdomar. Det vänstra ventrikulära slutdiastoliska trycket ökar onormalt, ibland vilket leder till hjärthypertrofi, och myokardiell ischemi orsakad av hjärthypertrofi förvärrar ofta diastolisk dysfunktion.
5. Fetma med obstruktivt sömnapnésyndrom Fetma är tre gånger mer benäget att utveckla obstruktivt sömnapnésyndrom (OSAS) än icke-feta personer, och cirka 50% av vuxna feta män kan ha OSAS.
Symptom
Fettsymtom Vanliga symptom Manlig fetma Visceral fetma Subkutan fettökning Hudspänning Ökning Ungdom Fetma Sekundär fetma Lipodystrofi Sömnighet Glukos Metabolisk störning Kvinna Fetma
1, den allmänna effekten av enkel fetma kan ses i alla åldrar, juvenil typ från barnfetma, vuxen typ mer början 20 till 25 år gammal, men kliniskt 40 till 50 år gamla medelålders kvinnor, mer än 60 till 70 år gamla Äldre människor är inte ovanliga. Cirka 1/2 vuxna överviktiga personer har en historia av barnfetma, vanligtvis med en långsam ökning av kroppsvikt (utom efter att kvinnor föder). Kroppsvikten ökar snabbt på kort tid. Sekundär fetma bör övervägas. Halsen är huvuddelen av bagageutrymmet, bagageutrymmet och huvudet medan kvinnan främst är buken, nedre buken, bröstbröst och skinkor.
Egenskaperna hos feta människor är att de är korta och feta, runda och runda, smala och breda i ansiktet, dubbla knäböj, nacke korta och tjocka, och hudveck i ryggstödets huvudstöd är uppenbarligen förtjockade, bröstomkretsen och intercostalutrymmet är inte uppenbara. Mjölken förtjockas genom förtjockning av det subkutana fettet. När man står, sticker buken framåt och är högre än bröstplanet. Umbilicus är djupt konkav. På kort tid är den feta personen på båda sidor av nedre del av magen, och det övre låret och den övre delen av överarmen och yttersidan av skinkan är synliga med lila linjer eller Vita linjer, barnets feta yttre könsorgan är begravda i det subkutana fettet i perineum och penis verkar liten och kort, fingrarna, tårna är korta och korta, handens baksida förtjockas av fettet och huden på metacarpophalangealleden är nedsänkt, och benen är inte uppenbar.
Mild till måttlig primär fetma kan inte ha några symtom. Personer med svår fetma är mer rädda för värme, har nedsatt rörlighet och har till och med mild andnöd under aktiviteter. De kan ha snarkning under sömnen och kan ha högt blodtryck, diabetes, gikt, etc. Kliniska manifestationer.
2, annan prestanda
(1) Fetma och hjärt-kärlsystem : Fetmapatienter med kranskärlssjukdom, risken för högt blodtryck är betydligt högre än icke-överviktiga, förekomsten är i allmänhet 5 till 10 gånger högre än icke-överviktiga, särskilt den centrala fetma med hög midja-till-höftförhållande Patienter, fetma kan orsaka hjärthypertrofi, förtjockning av bakre väggen och interventrikulärt septum, hjärthypertrofi med blodvolym, intracellulär och intercellulär vätskeökning, ventrikulärt slutdiastoliskt tryck, lungartärtryck och lungkapillär kiltryck ökas, vissa feta personer existerar Nedsatt vänstra ventrikelfunktion och fetma myokardiell sjukdom, förekomsten av plötslig död hos överviktiga patienter ökar signifikant, kan vara relaterad till myokardiell hypertrofi, arytmi orsakad av fettinfiltrering av hjärtledningssystemet och förekomsten av hjärtsjukdom, hypertoni hos feta patienter Mycket vanligt, men också en viktig riskfaktor för hjärta- och njursjukdomar, kommer blodtrycket att återhämta sig efter viktminskning.
(2) Andningsfunktionsförändringar i fetma: patienter med fetma har nedsatt lungkapacitet och minskad lungkonsekvens, vilket kan leda till olika lungdysfunktioner, såsom fetma hypoventilationssyndrom, klinisk sömnighet, fetma, alveolär hypoventilation Egenskaper, ofta åtföljda av obstruktiv sömnapné, allvarliga fall kan orsaka lunghjärtsyndrom (Pickwickians syndrom), på grund av förtjockning av fettvävnad i buken och bröstväggen, ökad membranmuskler och minskad lungkapacitet, dålig lungventilation, orsakande andning efter aktivitet Svårigheter, allvarliga fall kan leda till hypoxi, cyanos, hypercapnia och till och med pulmonell hypertoni som leder till hjärtsvikt, sådan hjärtsvikt ofta dåligt svar på kardiotoniska medel, diuretika, dessutom svår fetma, kan fortfarande orsaka sömnapné, även Se dödsrapporten.
(3) Socker, fetma metabolism av fetma : överdriven konsumtion av kalorier främjar syntesen och katabolismen av triacylglycerol, fetma metabolism av fetma är mer aktiv och relativ glukosmetabolism hämmas. Denna metaboliska förändring är involverad i insulinresistens. Bildning, fetma-metabolism i fetma åtföljs av metaboliska störningar, hypertriglyceridemi, hyperkolesterolemi och lågdensitet lipoproteinkolesterol, etc., glukosmetabolism störning är onormal eller till och med nedsatt glukostolerans Vid klinisk diabetes, när kroppsvikt överstiger 20% av normalområdet, är förekomsten av diabetes mer än fördubblats. När BMI> 35 är dödligheten nästan 8 gånger högre än normalvikt. Central fetma ökar risken för diabetes avsevärt.
(4) Fetma och muskuloskeletala störningar :
1 artrit: det vanligaste är artros, på grund av långsiktigt viktbärande, förändras ledbrostsytans struktur, knäledsskador är vanligast.
2 Gikt: Cirka 10% av de överviktiga patienterna har hyperuricemia och är benägna att bli gikt.
3 Osteoporos: Eftersom fettvävnad kan syntetisera och utsöndra östrogen, utsöndras huvudkällan för östrogen hos postmenopausala kvinnor av fettvävnad. Många studier har visat att feta kvinnor efter klimakteriet har högre bentäthet än normal vikt. Osteoporos är sällsynt hos överviktiga patienter.
(5) Endokrina systemförändringar i fetma :
1 Tillväxthormon: frisättningen av tillväxthormon hos feta personer minskas, särskilt okänslig för faktorer som stimulerar frisättningen av tillväxthormon.
2 Hypofys-binjuraraxeln: sekretionen av binjurebarkhormonet ökas hos överviktiga personer, utsöndringsrytmen är normal, men toppvärdet ökas och ACTH-koncentrationen ökar också något.
3 hypotalamisk-hypofys-gonadal axel: fetma är förknippad med hypogonadism, hypofonogonadotropinreduktion, testosteronsvaret på gonadotropin reduceras, manlig fetma, blodets totala testosteronnivå (T) reduceras, men lätt Vid fetma är gratis testosteron (FT) fortfarande normalt, troligtvis på grund av minskningen av könshormonbindande globulin (SHBG), medan FT också kan minskas hos svårt överviktiga personer. Dessutom kan fettvävnad utsöndra östrogen, så att feta människor ofta åtföljs av Ökade östrogennivåer i blodet, överviktiga flickor, tidig menarche, vuxna kvinnor med övervikt har ofta menstruationsstörningar, ökad ovarial transparens, uppkomst av äggfria folliklar, minskade SHBG-nivåer i blodet, håriga, anovulatoriska menstruationer eller amenorré, ungdomar Fetma, ökningen av infertilitet ökade, ofta åtföljd av polycystisk äggstock och kirurgi, fetma i mitten av menstruationsperioden, toppen av FSH är låg och nivån av progesteron (P) i lutealfasen är låg, äggstocksfunktionen sjunker och FSH-nivån Höjningen sker tidigt, män åtföljs av minskad sexuell lust och feminisering, och förekomsten av östrogenrelaterade tumörer ökar avsevärt.
4 Hypotalamisk-hypofysen-sköldkörtelaxeln: Fetma sköldkörtelkänslighet mot TSH minskade och hypofysens reaktionskraft mot TRH minskade.
(6) Fetma och insulinresistens : ansamling av kroppsfett kan orsaka insulinresistens, hyperinsulinemi och forskning om relaterade faktorer är huvudsakligen koncentrerad till följande aspekter.
1 Fri fettsyra (FFA): Vid övervikt kan ökat socker-fettsyraupptag och oxidation orsaka defekter i glukosmetabolism och icke-oxidationsvägar och minskat utnyttjande av socker. Ökade FFA-nivåer i plasma ökar glukoneogenes i levern och Leverens förmåga att rensa insulin minskar och orsakar hyperinsulinemi. När funktionen för B-celler fortfarande kan kompenseras, kan normalt blodsocker upprätthållas. Efter en lång tid leder det till B-cellfel och hyperglykemi utvecklas till diabetes.
2 Tumornekrosfaktor (TNF-α): Det har visat sig att uttrycket av TNF-a är avsevärt ökat i fettvävnad hos insulinresistenta feta patienter och överviktiga diabetespatienter av typ 2. Mekanismerna genom vilka TNF-a ökar insulinresistensen inkluderar: Accelererad fettnedbrytning leder till förhöjda FFA-nivåer; TNF-α som produceras av fettceller från överviktiga människor kan hämma insulinreceptorer i muskelvävnad och minska insulin; TNF-a hämmar uttryck av glukostransporter 4 (GLUT4) och hämmar insulinstimulering Glukostransport.
3 Peroxisomaktiverade proliferatorer (PPARγ2): PPARγ2 är involverad i regleringen av fettvävnadsdifferentiering och energilagring, och PPARy2-aktiviteten minskas hos svårt överviktiga individer, vilket är involverat i bildandet av insulinresistens.
(7) Andra : fetma 嘌呤 metabola avvikelser, ökad plasmas urinsyra, så att förekomsten av gikt är betydligt högre än vanliga människor, med koronar hjärtsjukdom har en historia av angina pectoris, fetma serum total kolesterol, triglycerid, lågdensitet lipoproteinkolesterol Ofta minskade, högdensiva lipoproteinkolesterol, lett lätt till åderförkalkning, på grund av venös cirkulationsstörningar, benägna att åderbråck i nedre extremiteter, embolisk flebitt, venös trombos, patientens hud kan ha blek lila eller vita linjer, Distribueras i skinkans laterala sida, de inre låren, knäleden, nedre buken etc. är rynkor benägna att bära, vilket orsakar dermatit, hudsputum och till och med gnuggar, vanligtvis svettas mer värme, låg motståndskraft och lätt att infektera.
Undersöka
Fetma kontroll
1, blodlipidundersökning inklusive kolesterol, triglycerid (triglycerid), högdensitet lipoproteinbestämning.
2, blodsockerkontroll inklusive glukosetoleranstest, bestämning av blodinsulin.
3, fet leverundersökning B ultraljud, SGPT.
4, vattenmetabolism test antidiuretiskt hormon bestämning.
5, könshormonbestämning av östradiol, testosteron, FSH, LH.
6, kontrollera blodkortisol, T3, T4, TSH, etc., för att utesluta inter-cerebral, hypofysen, binjurisk kortikal funktion, sköldkörtelfunktion och autonom nervös störning.
Men uppmärksamhet på en serie av endokrin dysfunktion orsakad av fetma kan också göra att ovanstående undersökning är onormal.
För att utesluta sekundär fetma, överväga följande test för att skilja diagnosen:
1. Röntgenundersökning visar om sadeln är förstorad och benet inte skadas.
2, hjärt-kärlundersökning EKG, hjärtfunktion, fundus och så vidare.
3, feta patienter rutinmässiga undersökning objekt uppmätt kroppsvikt, kroppsmassaindex, fetma kroppstyp, fettprocent, B-ultraljud bestämning av hudens fetttjocklek, blodtryck.
Diagnos
Diagnos av fetma
diagnos
Diagnosen fetma baseras huvudsakligen på överdriven ansamling och / eller onormal distribution av fett i kroppen.
1. Kroppsmassaindex (BMI) är ett vanligt använt mått. Kroppsmassaindex (BMI) = vikt (kg) / höjd (m) 2, WHO föreslår BMI ≥ 25 för övervikt, ≥ 30 för fetma, Asien och Stillahavsfetma och övervikt Diagnostic Criteria Symposium baseras på det faktum att asiater tenderar att ha buk- eller visceral fetma när de har en relativt låg BMI och visar en signifikant ökning av risken för högt blodtryck, diabetes, hyperlipemia och proteinuria. Därför föreslås BMI ≥ 23. Övervikt, BMI ≥ 25 är överviktiga.
2, idealvikt idealvikt (kg) = höjd (cm) -105; eller höjd minus 100 och sedan multipliceras med 0,9 (hane) eller 0,85 (kvinna), den faktiska vikten på mer än 20% av idealvikten är överviktig; mer än idealvikt 10% och mindre än 20% är överviktiga.
3, fördelningen av kroppsfett kan mätas med midjeomkretsen eller midja-till-höftförhållandet (WHR), midjeomkretsen är avståndet från mittpunkten mellan mittlinjen i iliac crest och den främre överlägsna iliac ryggraden; höftomkretsen är den mest upphöjda delen av skinkan. Det uppmätta avståndet, midje-till-höftförhållandet (WHR) är förhållandet mellan midjeomkrets och höftomkrets, midjeomkrets hane ≥ 90 cm, kvinnlig ≥ 80 cm; midje-till-höft-förhållande WHR> 0,9 (hane) eller> 0,8 (kvinna) kan betraktas som central fetma.
4, graden av subkutan fettansamling kan uppskattas från tjockleken på talg, 25-årig normal axeltjocklek på axeln är 12,4 mm, mer än 14 mm för fettansamling; triceps del av tricepsens tjocklek: 25-årig manlig genomsnitt 10,4 mm, kvinnligt medelvärde Den är 17,5 mm.
5, visceralt fett B-läge ultraljud, dubbel-energi röntgenabsorptiometri, CT-scan eller magnetisk resonansmätning, efter fastställande av fetma, bör identifieras som enkel fetma eller sekundär fetma.
Differensdiagnos :
Fetma kan kombineras med sjukdomshistoria, kroppsfilm och laboratoriedata för att identifiera enkel sekundär depression, såsom högt blodtryck, central fetma, lila linjer, amenoré, etc. med 24-timmars urin 17-hydroxysteroider De som bör övervägas för hyperkortisolism, de med låg metabolism bör undersöka T3, T4 och TSH och andra sköldkörtelfunktionstest. Dessutom är det ofta nödvändigt att uppmärksamma på om det finns diabetes, kranskärlssjukdom, åderförkalkning, gikt, kolelitiasis. Och andra sjukdomar.
