arterioskleros
Introduktion
Introduktion till arterioskleros Arterioskleros är en icke-inflammatorisk sjukdom i artärerna.Det är en allmän term för degenerativa och proliferativa lesioner av artärväggförtjockning, härdning, förlust av elasticitet och smal lumen. Vanlig åderförkalkning, arteriell förkalkning Det finns tre typer av arterioskleros. Arterioskleros är en vaskulär sjukdom som uppstår med en persons ålder. Dess regelbundenhet förekommer vanligtvis i tonåren, och den förvärras hos medelålders och äldre. Förekomsten är fler män än kvinnor. De senaste åren har sjukdomen gradvis ökat i Kina, och det har blivit den främsta dödsorsaken hos äldre. En av orsakerna, de viktigaste orsakerna till arterioskleros är hypertoni, hyperlipidemi, rökning av tre huvudsakliga riskfaktorer, annan fetma, diabetes, brist på träning, nervositet, avancerad ålder, familjehistoria, humör och så vidare. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,035% Känslig population: hypertensiva patienter, rökare med diabetiker, brist på utövare, feta patienter. Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: angina pectoris, arytmi
patogen
Orsak till åderförkalkning
Orsak till sjukdom
Arterioskleros är en vaskulär sjukdom som uppstår med en persons ålder. Dess regelbundenhet förekommer vanligtvis i tonåren, och den förvärras hos medelålders och äldre. Förekomsten är fler män än kvinnor. De senaste åren har sjukdomen gradvis ökat i Kina, och det har blivit den främsta dödsorsaken hos äldre. En av orsakerna, de viktigaste orsakerna till arterioskleros är hypertoni, hyperlipidemi, rökning av tre huvudsakliga riskfaktorer, annan fetma, diabetes, brist på träning, nervositet, avancerad ålder, familjehistoria, humör och så vidare.
Högt blodtryck (25%):
Långvarig påverkan av högtrycksblodflöde på artärväggen orsakar mekanisk skada på artärintima, vilket resulterar i att blodlipider lätt avsätts på artärväggen, bildar feta plack och orsakar arteriosklerosstenos, blodtrycket kontrolleras inte, förekomsten av hjärtinfarkt ökas med cirka 2 till 3 gånger och stroke Sedan ungefär fyra gånger.
Brist på träning (20%):
Träning kan öka lipoprotein med hög densitet, minska lipoprotein med låg densitet, hjälpa kroppen att utsöndra överskott av kolesterol från gallvägarna och tarmen och förhindra överskott av kolesterol från att deponeras på innerväggen i blodkärlen. Dessutom kan träning främja blodcirkulationen, öka blodkärlens elasticitet och sänka blodtrycket. Överdriven kalorier bränner, minskar kroppsfettvikten, ökar muskelmassan och går ner i vikt, så att personer som saknar träning lätt kan få åderförkalkning.
Hyperlipidemi (20%):
Mängden fett i blodet är för hög för att avsättas på innerväggen i blodkärlet för att bilda plack, vilket resulterar i förträngning av arterioskleros.
Diabetes (15%):
Diabetes människor har problem med fettmetabolismen Proteiner som transporterar fett i blodet (kallad lipoproteins) degenereras och fett kan lätt deponeras på innerväggen i blodkärlen för att bilda fettplack under transporten.
Rökning (10%):
Nikotin i cigaretter, kolmonoxid, etc. kommer att skada artärens innervägg. Den skadade artärens innervägg kommer att fånga kolesterol, vilket får blodplättansamling att bilda fet plack. Samtidigt kan rökning orsaka kranskärlssammandragning och minska blodflödet.
Fetma (5%):
Människor som är överviktiga eller överviktiga har högre hjärtbelastning och högre risk för onormalt blodfett, vilket ökar risken för åderförkalkning, fetma, lätt att främja högt blodtryck, diabetes, hyperlipidemi och insulinresistenssyndrom.
Överdriven tryck: Människor kommer att öka utsöndringen av adrenalin på grund av stress, vilket gör att blodtrycket stiger, hjärtfrekvensen accelererar och skador på den inre väggen i arteriella blodkärl.
Familjehistoria: hänvisar till de genetiska faktorerna, så att vissa människor tidigt har ärvt aterosklerotisk sjukdom, orsaken är fortfarande okänd, och vissa är allvarliga hyperkolesterolemi, som ackumuleras i blodet, vilket främjar arterioskleros, och vissa är tidigt. Hypertoni eller benägen till trombos.
patogenes
Patogenesen för denna sjukdom har inte klargjorts till fullo, även om forskningen har utvecklats under senare år, utarbetas den fortfarande ur olika perspektiv med olika teorier eller hypoteser.
I. Lipidinfiltrationsteori: Det antas att Jiuyi av denna sjukdom är nära besläktad med lipidmetabolismstörningar. Dess väsen är reaktionen av artärväggen på lipider som invaderar från plasma.Den huvudsakliga patologiska förändringen av denna sjukdom är utseendet på golvplack på artärväggen. Kolesterol- och kolesterolestrar är huvudkomponenterna i aterosklerotisk plack, även om artärväggen också kan syntetisera kolesterol och andra lipider, har de senaste åren fysiologiska och patologiska studier av arteriella vägg- och endotelceller och aterosklerotiska skador. Resultaten av histokemiska och immunokemiska undersökningar bekräftade att lipiderna i aterosklerotiska plack huvudsakligen kommer från plasma Plasmakolesterol, triglycerider och fosfolipider löses och aktiveras av apolipoproteiner för att bilda lipoproteiner. LDL innehåller Kolesterol- och kolesterolestrarna är mest, VLDL innehåller de flesta triglycerider, HDL innehåller mest protein, och lipiderna i plasma sönderdelas till fragment av LDL och VLDL eller genom verkan av arteriellt intimt lipoproteinlipas. Väg att invadera artärväggen:
1. Endotelceller sväljs direkt.
2, genom gapet mellan endotelceller.
3. LDL-receptorer via endotelceller.
4. Endotelceller med ökad permeabilitet efter nedsatt.
5, genom endotelet som är direkt utsatt för blodomloppet på grund av förlust av endotelceller, lipoprotein i mittmembranet, ackumulerat i glatta muskelceller, kollagen och elastiska fibrer, vilket orsakar spridning av glattmuskelceller, glatta muskelceller och blod från blodet Monocyter fagocytos stora mängder lipider i skumceller, lipoproteiner bryter ned och frisätter kolesterol, kolesterolestrar, triglycerider och andra lipider.LLL binder också till proteoglykanerna i artärväggen för att producera olösliga fällningar, vilket kan stimulera fibrös vävnadsförökning. Alla dessa tillsammans bildar ateromatiska plack.
HDL i lipoprotein kan skicka kolesterol till levern för att sönderdelas, hämma upptag av LDL av celler och hämma spridningen av glatta muskelceller.Därför anses det ha anti-ateroskleroseffekt och lipidperoxid producerad genom oxidation av lipider. Det är cytotoxiskt, skadar cellmembranet och främjar bildandet av åderförkalkning.
För det andra, trombos och trombocytaggregeringsteori: Den förstnämnda anser att sjukdomen börjar med lokal koagulationsmekanism, arteriell intimal yttrombos, efter att trombusen täcks av spridande endotelceller och slås samman i arterieväggen, blodplättarna och leukocytens sönderdelning i tromben. Frisättningen av lipider och andra aktiva substanser bildar gradvis ateromatiska plack. Den senare anser att sjukdomen börjar med arteriell intimal skada, trombocytaktiverande faktor (PAF) ökar, trombocyter fäster vid den och sedan aggregeras, följt av fibrin Avsättning, bildning av mikrotrombus och frisättning av vissa aktiva substanser efter blodplättsaggregering, varvid tromboxan A2 (TXA2) kan motverka syntesen av prostacyklin (PGI2) av blodkärlsväggen för att depolymerisera och vasodilatera blodplättar. Roll och främja blodplättaggregering och vasokonstriktion; blodplätt-härledd tillväxtfaktor kan stimulera proliferation av muskelceller, sammandragning och migration till intima; serotonin och fibroblasttillväxtfaktor Stimulerar fibroblaster, glatta muskelceller och endotelceller, adrenalin och difosfat Adenosin främjar ytterligare blodplättsaggregering: faktor VIII binder ytterligare blodplättar; blodplättfaktor 4 orsakar vasokonstriktion; plasminogenaktivatorinhibitor (PAI) hämmar trombuslys, dessa ämnen Ytterligare skador på endotelceller, vilket resulterar i att LDL, fibrinogen kommer in i intima och intima; tillåter monocyter att ackumuleras i intima och utvecklas till skumceller; utjämna glatta muskelceller, flytta in i intima, fagocytiserande lipider; Endotelcellsproliferation är fördelaktigt för bildandet av åderförkalkning.
III Skador svarsteori: Det antas att bildningen av aterosklerotisk plack är artärernas svar på intimal skada Intimal skada kan manifesteras som endometrial dysfunktion såsom ökad intimal permeation, ytan är benägna att trombos och kan också uttryckas som intern Membranintegritet äventyras, långvarig hyperlipidemi, turbulens, skjuvspänning och diabetes på grund av hemodynamiska förändringar på grund av förhöjd blodtryck, specifika vinklar och orientering av arteriella grenar, lokal stenos, etc. , långvariga repetitiva effekter av bakterier, virus, toxiner, immunfaktorer och vasoaktiva ämnen såsom katekolaminer, serotonin, histamin, kininer, endotelin, angiotensin, etc.; är tillräckliga för att skada intima eller orsaka funktionella förändringar, Görande för avsättning av lipider och vidhäftning och aggregering av blodplättar för att bilda åderförkalkning.
4. Monoklonal teori, dvs teorin om enhetlig reproduktion: Det tros att varje skada av åderförkalkning härrör från spridningen av en enda glatt muskelcell, som är förfäder till många celler senare, och vissa faktorer såsom blodplätt-härledd tillväxtfaktor Endotelcell-härledd tillväxtfaktor, monocyt-härledd tillväxtfaktor, LDL, och eventuellt virus, prolifererar och fagocytoslipider, och liknar således godartade tumörer och bildar åderförkalkning, även om genom glukos-6-fosfat Bestämning av dehydrogenas (G6PD) isoenzymer, fann att de flesta av de sjuka arteriella väggfiberplackarna endast innehåller ett G6PD-isoenzym, som visar de monoklonala egenskaperna hos fiberplack, men också den enzymet fenotyp Betyder inte nödvändigtvis att lesionens ursprung är klonalt, eller att det kan härledas från flera celler som innehåller samma isozym, men på grund av upprepad celldöd och tillväxt resulterar analysen i en enda enzymfenotyp, i själva verket Odlingen av glatta muskelceller i ateromatiska plack har inte visat att dessa celler sprider sig på obestämd tid som tumörer.
5. Andra mekanismer relaterade till patogenesen inkluderar neuronala, endokrina förändringar, förändringar i den sura proteinhaltiga substansen och mängden i arterieväggsmatrisen (ökat dermatansulfat och minskad kondroitinsulfat A och C) och aktiviteten hos arteriellt väggenzym Genom att sänka etc. kan dessa tillstånd vara fördelaktiga för bildandet av aterosklerotiska skador genom att påverka vaskulär rörelse, lipidmetabolism, anabolism av blodkärlsväggar och liknande.
Förebyggande
Arteriosclerosis förebyggande
Eliminera rädsla och pessimism hos patienten och skapa ett förtroende för att läka.
Komplikation
Arterioskleroskomplikationer Komplikationer, angina, arytmi
Komplikationerna som kan uppstå vid arterioskleros är följande:
1, koronar ateroskleros, om rörets diameter är mer än 75%, angina, hjärtinfarkt, arytmi och till och med plötslig död kan uppstå.
2, cerebral arteriosclerosis, kan orsaka cerebral ischemi (inklusive tillfälliga ischemiska attacker), hjärnatrofi eller orsaka cerebral vaskularruptur, tidigt stadium av cerebral arteriosclerosis: neurastenia (ofta yrsel, yrsel, huvudvärk, Tinnitus, slöhet, minnesförlust, trötthet), känslomässiga avvikelser (känslomässig irritabilitet, brist på självkontroll, när tillståndet förvärras, kommer gradvis att bli likgiltig, brist på intresse för saker runt), låg bedömningsförmåga (uttryckt som oförmögen att hålla Att fokusera uppmärksamhet, minska fantasin och hantera problem beror på andra.) När cerebral arterioskleros når mitt- och sena stadierna kan gångstyvhet eller gånginstabilitet uppstå, demens, epileptiska anfall och stroke.
3, rener ateroskleros, orsakar ofta nattlighet, eldfast hypertoni, allvarliga fall kan ha njurinsufficiens.
4, mesenterisk ateroskleros, kan uttryckas som en smärta efter måltiden, buksmärta och blod i avföringen.
5, åderförkalkning i nedre extremiteten, tidiga symtom som huvudsakligen manifesteras som intermittent claudication, smärta i vila är utförandet av svår ischemi i de nedre extremiteterna, ofta åtföljd av domningar i extremiteterna, försvinnande av dorsal artärpulsation, etc. Sår i slutet och gangren.
Symptom
Symtom på åderförkalkning Vanliga symtom Ateroskleros Svimmelhet Pulstryck Utökning Hjärnstam Infarktion Syringacic murmur Hjärtblodhindring Låg temperatur koma Blodtryck Hög cerebral ischemi
För det första kan den allmänna prestationen av mental och fysisk nedgång, palpation av ytartärerna såsom radiell artär, radial artär, radial artär osv. Utvidgas, förlängas, förvrängas och härdas.
För det andra har de flesta av aorterna ateroskleros inga specifika symtom. I slagverk kan duralområdet i den bakre bröstbenet utvidgas, det andra hjärtljudet i aortaventilområdet följs av metallton, och det finns systoliskt mumling, systoliskt blodtryck. Ökat, pulstryck utökat, palpation av radiell artär kan likna pulsen, röntgenundersökning visar att aortaknoden sticker ut till vänster övre, aortautvidgning och distorsion, ibland synlig i plack eller bågplatta .
Aorta ateroskleros kan också bilda en aorta aneurysm, som är vanligast i buken aorta under njurartärens öppning, följt av aortabågen och fallande aorta. Den aborta aorta aneurysmen ses ofta som en pulserande buk under fysisk undersökning. Block svullnad fann att motsvarande del av bukväggen kan höra murmor, lårartär pulsering kan försvagas, torakal aorta aneurysm kan orsaka bröstsmärta, andnöd, svårigheter att svälja, hemoptys, ryggmärgsförlamning på grund av återkommande laryngeal nervkomprimering, luftvägsförskjutning eller obstruktion , överlägsen vena cava och lungartärskomprimering, röntgenundersökning visade att motsvarande del av aorta ökade, aortaangiografi kan visa en fusiform eller cystisk aneurysm, tvådimensionell ultraljudsavbildning, datoriserad tomografi Till exempel kan magnetisk resonans-tomografi visa tumörliknande aortautvidgning. När den aorta aneurysmen brister kan den vara dödlig snabbt. Ateroskleros kan också bilda en dissektion aneurysm, men det är sällsynt.
För det tredje kan koronar ateroskleros orsaka angina, hjärtinfarkt och hjärtfibros.
För det fjärde, cerebral ateroskleros cerebral ischemi kan orsaka yrsel, huvudvärk och svimning, cerebral arteriell trombos eller brott orsakad av cerebrovaskulär olycka, huvudvärk, yrsel, kräkningar, plötslig förlust av medvetande, lemmar, förlamning, hemianopia eller Afasi och andra manifestationer (se "Akuta cerebrovaskulära sjukdomar" för detaljer), demens orsakad av hjärnatrofi, psykopatisk, dysfunktionell, mental och minnesförlust och till och med fullständiga personförändringar (se "Psykotiska störningar förknippade med cerebral arterioskleros") .
5. Renal åderförkalkning är sällsynt i klinisk praxis och kan orsaka eldfast hypertoni. De som är över 55 år och plötsligt har högt blodtryck bör överväga möjligheten till denna sjukdom. Om det finns trombos i njurartär kan det orsaka njure. Områdesmärta, urinförslutning och feber.
6, mesenterisk ateroskleros kan orsaka matsmältningsbesvär, minskad tarmspänning, förstoppning och buksmärta och andra symtom, trombos, svår buksmärta, magbesvär och feber, tarmväggsnekros, kan orsaka blod i avföringen, paralytisk ileus och chock Och andra symtom.
Sjunde är åderförkalkning av extremiteterna vanligare i de nedre extremiteterna, speciellt benartärerna. På grund av störningar i blodtillförseln är de nedre extremiteterna kalla, domningar och intermittent claudication, det vill säga musklerna i gastrocnemius är dumma vid promenader, smärta och till och med sputum, försvinner efter vila, och sedan Allvarliga fall kan ha långvarig smärta, artärer i nedre extremiteter, särskilt fotens ryggartär, försvagats eller försvunnit, och arteriell lumen kan producera koldbrus om den är fullständigt ockluderad (se "ocklusiv arterioskleros").
Undersöka
Arteriosklerosundersökning
1. Laboratorieinspektion:
Sjukdomen saknar fortfarande känsliga och specifika laboratoriediagnosmetoder. Patienter har onormal lipidmetabolism, vilket främst orsakas av ökat totalt kolesterol, ökat LDL-kolesterol, minskat HDL-kolesterol, ökad triglycerid i blodet och ökat ß-lipoprotein i blodet. Ökat apolipoprotein B, minskat apolipoprotein A, ökat lipoprotein (α), onormalt lipoproteinelektroforesmönster, mer än 90% av patienterna visade hyperlipoproteinemi av typ II eller IV.
2, visar blodreologiundersökning ofta ökad blodviskositet, kan blodplättsaktiviteten ökas.
3, röntgenundersökning Utöver den ovannämnda aorta ateroskleros kan selektiv eller elektronisk dator för subtraktion av digital subtraktion visa lumen i koronararterien, cerebral artär, njurartär, mesenterisk artär och extremiteter ateroskleros. Stenos eller aneurysmlesioner, liksom läget, omfattningen och omfattningen av lesionen, hjälper till att bestämma indikationerna för kirurgisk behandling och hur kirurgi väljs.
4, Doppler ultraljudsundersökning, hjälper till att bestämma blodflödet i artärerna och njurartärerna i extremiteterna.
5. Intravaskulär ultraljud och angioskopi är metoder för att direkt observera aterosklerotiska skador från arteriell lumen.
6, hjälper radionuklidundersökning att förstå blodtillförseln i hjärna, hjärta, njurvävnad.
7, ekokardiografi, elektrokardiogram och dess belastningstest visade karakteristiska förändringar för att diagnostisera koronar ateroskleros.
8, övrigt: elektrisk impedanskarta för lemmar, elektrisk impedanskarta i hjärnan och EEG, röntgen från hjärnan, datoriserad röntgen- eller magnetresonans-tomografi för att hjälpa till att bestämma funktionen för lemmar och cerebrala artärer och skador på hjärnvävnad.
Diagnos
Diagnos av arterioskleros
Sjukdomen har utvecklats i betydande grad, särskilt när det finns uppenbara skador på organen. Det är inte svårt att diagnostisera tidigt, men tidig diagnos är inte lätt. Äldre patienter som undersökning konstaterade att blodlipider ökar, angiografi fann vaskulär stenos, vilket är gynnsamt för diagnosen av denna sjukdom.
Differensdiagnos
Aorta ateroskleros orsakad av aortaförändringar och aorta aneurysm, måste skilja sig från syfilitisk aortit och aorta aneurysm och mediastinal tumör, kranskärl ateroskleros orsakad av angina och hjärtinfarkt och andra koronarskador Orsaken till differentieringen, hjärtfibros måste skilja sig från andra hjärtsjukdomar, särskilt kardiomyopati, cerebrovaskulär olycka orsakad av cerebral ateroskleros, måste skilja från andra orsaker till cerebrovaskulär olycka, ateroskleros i njurarna Den förorsakade hypertoni måste differentieras från andra orsaker till hypertoni. Trombos i njurartär måste differentieras från njursten. Symtom orsakade av ateroskleros i extremiteterna måste skilja sig från de som orsakas av arteriella lesioner av andra orsaker.
Kliniskt är det nödvändigt att identifiera de olika utvecklingsprocesserna för denna sjukdom, som kan delas in i fyra faser:
1. Asymptomatisk eller ockult period: Processens längd varierar från tidiga patologiska förändringar tills åderförkalkning har bildats, men det finns ingen klinisk manifestation av organ- eller vävnadsinvolvering.
2. Ischemisk period: Symtomen orsakas av vaskulär stenos och organisk ischemi.
3. Nekrotisk fas: Symtom på organvävnadsnekros på grund av intravaskulär trombos eller luminal ocklusion.
4, härdningsperiod: långvarig ischemi, organhärdning (fibros) och atrofi orsakad av symtom.
Många patienter går in i skleroseringsfasen utan att genomgå en nekrotisk fas, och patienter i cirrotisk fas kan återuppträda manifestationerna av den ischemiska fasen.
Enligt platsen för den drabbade artären har sjukdomen följande kategorier:
1, aorta och dess huvudgrenar åderförkalkning.
2, koronar ateroskleros.
3. Cerebral ateroskleros.
4, njurartär ateroskleros.
5. Mesenterisk ateroskleros.
6, åderförkalkning av extremiteterna och så vidare.
