ankyloserande spondylit
Introduktion
Introduktion till ankyloserande spondylit Ankyloserande spondylit (AS) är en kronisk progressiv inflammatorisk sjukdom som främst drabbar ryggraden och kan påverka vristleden och omgivande leder i varierande grad. Sjukdomen är också känd som Marie-strümpellsjukdom, VonBechterew-sjukdom, reumatoid spondylitis, deformity spondylitis, reumatoid center type, etc., nu känd som AS. AS kännetecknas av inflammation och ossificering av ländryggen, livmoderhalsen och bröstkorgen i ryggmärgen och ledbanden och fotleden. Höftleden är ofta involverad och inflammation kan uppstå i andra omgivande leder. Sjukdomen är generellt negativ för reumatoid faktor, så den är förknippad med Reiter-syndrom, psoriasisartrit, enteropatisk artrit och annan seronegativ spondylos. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% - 0,009% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: aortauppstötning atrioventrikulär blockeringshinder perikardit myokardit pleurisy osteoporos ryggmärgskomprimering prostatit
patogen
Orsaker till ankyloserande spondylit
Genetiska faktorer (30%):
Genetiska faktorer spelar en viktig roll i patogenesen av AS. Enligt epidemiologisk undersökning är den positiva graden av HLA-B27 hos AS-patienter så hög som 90% till 96%, medan den positiva graden av HLA-B27 i den allmänna befolkningen endast är 4% till 9%.
Infektion och autoimmunitet (30%):
Förekomsten av AS kan vara relaterad till infektion. Ebrimger et al fann att detekteringsgraden för Klebsiella pneumoniae i avföring av AS-patienter var 79%, medan den i kontrollgruppen var <30%. Det visade sig att 60% av AS-patienter hade förhöjd serumkomplement, och de flesta fall hade IgA-typ. Våtfaktorn, serum C4 och IgA-nivåerna ökades signifikant, cirkulerande immunkomplex (CIC) i serum, men antigenens natur bestämdes inte, ovanstående fenomen antyder att immunmekanismen är involverad i patogenesen av denna sjukdom.
Andra faktorer (30%):
Trauma, endokrina, metabola störningar och allergier misstänks också som patogena faktorer. Kort sagt är sjukdomen etiologi för närvarande okänd. Det finns ingen enda teori som fullt ut kan förklara AS: s fulla prestanda, och det kommer sannolikt att påverkas av miljöfaktorer baserade på genetiska faktorer ( Inklusive infektioner och andra effekter som orsakar sjukdom.
(1) Orsaker till sjukdomen
AS-etiologin har ännu inte klargjorts till fullo, och de flesta av dem är relaterade till faktorer för genetik, infektion och immunmiljö.
1. Arv: Förekomsten av AS hos HLA-B27-positiva patienter är cirka 10% till 20%, medan förekomsten i den allmänna befolkningen är 1 ~ 2 ‰, vilket är cirka 100 gånger. Det rapporteras att risken för AS i en grupp släktingar till AS är högre än för den genomsnittliga personen. 20 till 40 gånger högre [12], den inhemska undersökningen av AS första grads släktingars prevalens är 24,2%, 120 gånger högre än den normala befolkningen, HLA-B27 positivt friskt, släktingar förekommer AS är mycket mer troligt än HLA-B27 positiva AS Släktingarna till patienterna är låga, vilket alla tyder på att HLA-B27 är en viktig faktor i patogenesen av AS.
Det bör emellertid noteras att å ena sidan inte alla HLA-B27-positiva patienter har spondyloartropati. Å andra sidan har cirka 5% till 20% av patienterna med spondyloarthropati negativ HLA-B27, vilket antyder att utöver genetiska faktorer, Andra faktorer påverkar början av AS, så HLA-B27 är en viktig genetisk faktor i AS-uttryck, men det är inte den enda faktorn som påverkar sjukdomen. Det finns flera hypoteser som kan förklara lederna av HLA-B27 och spondyloarthropathy:
1HLA-B27 fungerar som ett receptorställe för ett smittämne;
2HLA-B27 är en markmodifiering av immunresponsgener, bestämmer mottagligheten för miljöstimuli;
3HLA-B27 kan korsreagera med främmande antigener för att inducera tolerans mot främmande antigener;
4HLA-B27 förbättrar neutrofil aktivitet, assisterad av monoklonala antikroppar, cytotoxiska lymfocyter, immunoelektrofores och polymorfism med restriktionsfragmentlängd. Det har fastställts att det finns cirka 7 eller 8 HLA-B27-arter. Undertyp [1], HLA-B27-positiva friska individer kan ha genetiska skillnader med patienter med ryggsjukdomar, till exempel har alla HLA-B27-individer en konstant HLA-B27M1-epitop, och antikroppar mot denna antigena determinant kan associeras med HLA. -B27-korsreaktion, de flesta HLA-B27-molekyler har också M2-epitoper, HLA-B27M2-negativa molekyler verkar ha starkare associering med andra HLA-B27-undertyper än AS, särskilt asiater, och HLA-B27M2-positiva subtyper. Det kan vara mottagligt för Reiters syndrom. Det har visats att HLA-B27M1- och M2-antigendeterminanter och ledförorsakande faktorer, S. cerevisiae, Shigella och Nasrogen kan korsreagera, och responsen är låg. Det verkar som att många manifestationer är AS, och de med förbättrad respons utvecklas till reaktiv artrit eller Reiter-syndrom.
2, infektion: nyligen genomförda studier tyder på att förekomsten av AS kan vara relaterad till infektion, bärarhastigheten för Klebsiella pneumoniae i den aktiva fasen av AS och IgA-antikroppstiter mot bakterierna i serum är högre än kontrollgruppen, och Det fanns ett positivt samband mellan sjukdomsaktivitet och vissa personer som hade ökad korsreaktivitet eller gemensam struktur under den antigena återstoden av Klebsiella och HLA-B27, såsom HLA-B27 (värdantigenrester 72 till 77) och lungorna var Klebsiella (resterande) Baserna 188 till 193) har en homolog oxysyrasekvens, och huruvida andra gramnegativa bakterier har antikroppar som binder till denna syntetiska peptidsekvens, 29% av HLA-B27-positiva AS-patienter, och endast 5% av kontrollgruppen [ 15], Mason et al., 83% av manliga AS-patienter med prostatit, vissa författare fann cirka 6% ulcerös kolit med AS; andra rapporter bekräftade också förekomsten av magesår och lokal enterit hos AS-patienter Det är mycket högre än den allmänna befolkningen, så det spekuleras i att AS kan vara relaterat till infektion. Romonus tror att bäckeninfektionen kan spridas till vristleden genom lymfvägen, och sedan sprids till ryggraden genom venusplexen i ryggraden, men infektionen hittas inte i lesionen ( Bakterier eller virus).
(två) patogenes
AS-etiologin har ännu inte klargjorts fullständigt. På senare år har molekylär mimik förklarat de olika aspekterna av sjukdomen ur olika perspektiv. Epidemiologisk undersökning i kombination med immunogenetiska studier visade att HLA-B27 är ankyloserande spondylit. Den positiva andelen hos patienter är över 90%, vilket bevisar att AS är relaterat till ärftlighet.De flesta forskare tror att det är relaterat till ärftlighet, infektion, immunitet och miljöfaktorer.
1. Genetik: Genetiska faktorer spelar en viktig roll i patogenesen av AS. Enligt epidemiologisk undersökning är den positiva graden av HLA-B27 i AS-patienter så hög som 90% till 96%, medan den positiva graden av HLA-B27 i allmänhet endast är 4% till 9%. Förekomsten av AS hos HLA-B27-positiva patienter är cirka 10% till 20%, medan incidensen i den allmänna befolkningen är 1% till 2%, vilket är ungefär 100 gånger. Det rapporteras att risken för AS i första grads släktingar till AS-patienter är högre än för den genomsnittliga personen. 20 till 40 gånger är prevalensen för första grads släktingar till AS-patienter i Kina 24,2%, vilket är 120 gånger högre än för vanliga människor. Hos HLA-B27-positiva friska människor är förekomsten av AS i släktingar mycket lägre än hos HLA-B27-positiva AS-patienter. Alla dessa indikerar att HLA-B27 är en viktig faktor i patogenesen av AS, men det bör noteras att å ena sidan inte alla HLA-B27-positiva patienter har spondyloarthropathy, å andra sidan cirka 5% till 20% Detekteringen av HLA-B27 hos patienter med spondyloarthropati är negativ, vilket tyder på att det förutom genetiska faktorer finns andra faktorer som påverkar patogenesen av AS.Därför är HLA-B27 en viktig genetisk faktor i AS-uttryck, men det påverkar inte sjukdomen. Den enda faktorn, det finns flera hypoteser som förklarar förhållandet mellan HLA-B27 och spondyloarthropathy:
(1) HLA-B27 fungerar som ett receptorställe för ett smittämne.
(2) HLA-B27 är en markör för immunresponsgener och bestämmer mottaglighet för miljöstimuli.
(3) HLA-B27 kan korsreagera med främmande antigener för att inducera tolerans mot främmande antigener.
(4) HLA-B27 förbättrar neutrofilaktivitet.
Med hjälp av monoklonala antikroppar, cytotoxiska lymfocyter, immunoelektrofores och restriktionsfragmentlängd polymorfism har det fastställts att det finns ungefär 7 eller 8 subtyper av HLA-B27, och HLA-B27-positiva, friska människor och patienter med ryggradssjukdomar kan ha arv. Skillnader, till exempel, alla HLA-B27-positiva individer har en konstant HLA-B27M1-epitop, och antikroppar mot denna epitop kan korsreagera med HLA-B27, och de flesta HLA-B27-molekyler har också M2-epitoper. HLA-B27M2-negativa molekyler verkar vara mer starkt associerade med AS än andra HLA-B27-subtyper, särskilt hos asiater, och HLA-B27M2-positiva subtyper kan ha ökat känsligheten för Reiter-syndrom. HLA-B27M1 har visat sig M2 två antigena determinanter och artritfaktorer såsom Klebsiella, Shigella och Yersin kan korsreagera, det lägre svaret verkar vara mestadels AS, och reaktionsförstärkaren utvecklas till reaktiv artrit eller Reiter syndrom.
2. Infektion: Nya studier tyder på att förekomsten av AS kan vara relaterad till infektion. Det har visat sig att bärarhastigheten för Klebsiella pneumoniae hos patienter med AS under den aktiva fasen av AS och IgA-antikroppstiter mot bakterierna i serum jämförs med kontrollen. Gruppen var hög och positivt korrelerad med sjukdomsaktiviteten. Det föreslogs att Klebsiella och HLA-B27 kan ha korsreaktivitet eller gemensam struktur mellan antigenrester, såsom HLA-B27 värdantigen (rester 72-77) och lunginflammation Den vanliga aminosyrasekvensen för R. brevis (rester 188-193) är oklar. Det är oklart om andra Gram-negativa bakterier har samma sekvens. Immunokemisk analys fann att cirka 50% av serumet av HLA-B27-positiva Reiter-syndromspatienter har antikroppar. I kombination med denna syntetiska peptidsekvens, 29% av HLA-B27-positiva AS-patienter, jämfört med 5% i kontrollgruppen, enligt statistik, 83% av manliga AS-patienter med prostatit, fann vissa forskare cirka 6% ulcerös Patienter med kolit har AS, och andra rapporter har bekräftat att förekomsten av ulcerös kolit och lokal enterit hos AS-patienter är mycket högre än i den allmänna befolkningen, så det spekuleras i att AS kan ha samband med infektion.
3. Andra: Det har visat sig att 60% AS-patienter har förhöjda serumkomplementnivåer. De flesta fall har IgA-reumatoidfaktor, serum C4- och IgA-nivåer är signifikant ökade och cirkulerande immunkomplex finns i serumet, men de antigena egenskaperna fastställs inte. Fenomen antyder att immunmekanismen som är involverad i patogenesen av sjukdomen, trauma, endokrina, metaboliska störningar och allergier också misstänks som patogena faktorer. Kort sagt är orsaken till sjukdomen för närvarande okänd, och det finns ingen teori som helt kan förklara AS: s fullständiga prestanda, det är troligt Baserat på genetiska faktorer påverkas det av olika faktorer såsom miljöfaktorer (inklusive infektion).
4. Patologi: De tidiga histopatologiska egenskaperna hos denna sjukdom skiljer sig från de för reumatoid artrit. De grundläggande patologiska förändringarna är skador på senfästning i ben och ligament. En viss grad av synovial inflammation kan också förekomma. Gemensam vidhäftning, fibros och benstyvhet kan inträffa, histologiska förändringar är kronisk inflammation i ledkapseln, senan, ligamentet, åtföljt av lymfocyter, plasmacellinfiltrering, dessa inflammatoriska celler är grupperade runt de små synoviala blodkärlen Det kan också förekomma kroniska inflammatoriska lesioner i angränsande benvävnad, men de inflammatoriska lesionerna är inte relaterade till den patologiska processen av synovium. Skillnaden mellan denna sjukdom och de patologiska förändringarna av reumatoid artrit är led- och para-artikulära vävnader, ligament, intervertebrala skivor. Och den ringformade fibrösa vävnaden har en uppenbar förkalkningstendens.De histologiska förändringarna i synfitis i perifer led är av samma sjukdom som för reumatoid artrit. De synoviala plasmacellerna är huvudsakligen IgG-typ och IgA-typ och synovial lymf. Det finns många celler och makrofager som fagocytos denaturerande multinucleated celler ses. Synovial inflammation har sällan omfattande erosion och deformitetsförändringar.
Ankelartrit är ett patologiskt kännetecken för ankyloserande spondylit och är ofta ett av de tidigaste patologiska manifestationerna. Tidiga patologiska förändringar av sacroiliitis inkluderar bildandet av subkondral granuleringsvävnad, histologiskt synovial hyperplasi och lymfoida celler. Och plasmacellaggregering, lymfoid follikelbildning och plasmaceller innehållande IgG, IgA och IgM, benerosion och brosk förstörelse inträffar, och sedan gradvis ersatt av degenererad fibrocartilage, så småningom osteogen, spinal Den initiala skadan är bildningen av granuleringsvävnad vid korsningen av den intervertebrala skivans ringform och ryggkanten. Det yttre lagret av ringröret kan så småningom ersättas av ben för att bilda en ligamentkallus. Ytterligare utveckling kommer att bilda en bambuliknande ryggrad sett av röntgenstrålar. Andra skador på ryggraden inkluderar Diffus osteoporos, rygg i ryggraden nära kanten av skivan, ryggkroppens kvadrat och skivhärdning och andra patologiska förändringar av centralleden kan också observeras i andra spondyloarthropathy.
Perifer ledpatologi för ankyloserande spondylit visar synovial hyperplasi, lymfoid infiltration och bildning av vasospasm, men ingen reumatoid artrit vanlig synovial villusproliferation, fibrogen deposition och sårbildning, i ankyloserande spondylit, subkondral granulering Vävnadshyperplasi orsakar ofta brosk förstörelse, och andra kroniska spondyloarthropathy kan också se liknande synovial patologi, men de tidiga lesionerna av Wright syndrom framhävs av mer uttalad polymorfonukleär leukocytinfiltration.
Tendonit är ett annat patologiskt kännetecken för spondyloarthropathy.Det är inflammation som förekommer i ledbandet eller senan som är fäst vid benet. Vid ankyloserande spondylit förekommer ofta runt ryggraden och bäckenet, vilket kan leda till ossifikation i andra ryggmärg. Sjukdomen är vanligare i periferin än i calcaneus.Den senaste forskningen visar att brosk förstörelse av ankyloserande spondylit huvudsakligen börjar från det subkondrala benet, och inflammation i senor och benled utvecklas gradvis mot brosket (från insidan och ut). ), medan reumatoid artrit främst orsakas av synovit, och förstörelsen av brosk och subkondralt ben gradvis (från utsidan till insidan).
Förebyggande
Bekämpning av ankyloserande spondylit
1. Var uppmärksam på att förhindra kyla och fukt: orsaken till denna sjukdom är nära relaterad till invasionen av yttre ont som vind, kyla och fukt.Därför är det särskilt viktigt att förhindra kyla, fukt osv., Särskilt när kroppen är svag, när säsongen förändras, klimatet När drama förändras är det nödvändigt att öka eller minska kläder i tid; sommarvärme eller sommarleverans, kan inte vinda och ljuga, leva i vått eller regnigt säsong, soligt väder bör ofta utsättas för tidvattenfuktighet, när vädret är fint, öppna fönstret, för att ventilera Våt, etc., i det dagliga livet, uppmärksamma skydd mot vinden, kyla, avfuktning och stänga av vägen, är en bra strategi för att förhindra sjuksköterska tillbaka till hälsan.
2, hålla fast vid regelbunden träning: följa regelbunden träning kan förbättra fysisk kondition, förbättra förmågan hos de onda andarna, eftersom "bojorna, stängda också", vinden och kall fuktighet i stagnation, stagnation av blod, genom de aktiva lemmarna, så att hela kroppen qi och blod Justera balansen mellan yin och yang i kroppen, och uppnå syftet att stärka kroppen och minska sjukdomen under lång tid. Men du bör vara uppmärksam på att välja lämpligt aktivitetssätt enligt ditt eget fysiska tillstånd under träning. Träna inte för mycket, överdriven kraft, måste vara gradvis, dyr Uthållighet, om nödvändigt, vänligen kontakta läkaren eller relevant personal. Dessutom bör morgonövningen under den kalla säsongen inte vara för tidig, från kylan och är inte bra för sjukdomen.
3, för att upprätthålla en lycklig ande: förekomsten av sjukdom i en persons mentala tillstånd har en nära relation, därför kan de sju känslorna direkt orsakas av inre skador, kan också orsakas av de sju känslorna av interna skador orsakade av yin- och yang-störningar, blodförlust, motstånd försvagas och Lätt att invadera de onda andarna, därför att undvika känslomässig spänning eller slapphet, melankoli, att upprätthålla en god ande för att få god hälsa, rättvis minne, sjukdom och säkerhet.
Komplikation
Ankyloserande spondylitkomplikationer Komplikationer aortaklaffinsufficiens atrioventrikulär blockeringshinder myokardit myokardit pleurisy osteoporos ryggmärgskomprimering prostatit
AS kan invadera flera system i hela kroppen och utveckla flera sjukdomar:
1, hjärtsjukdom: aortaklafflesioner är vanligare, enligt obduktion, cirka 25% av AS-fallen har aortakrotskador, hjärtinvolvering kan vara kliniskt asymptomatisk, kan också ha uppenbar prestanda, kliniskt olika grader av aortaventil Cirka 1% av patienterna med insufficiens, cirka 8% av hjärtblock, kan uppstå ensam med aortauppstötning, allvarliga fall av A-Syst-syndrom på grund av fullständigt atrioventrikulärt block, när lesionen involverar kranskärl Aortaaneurysm, perikardit och myokardit kan uppstå i arteriell öppning, några få patienter med AS har en högre ålder, en längre historia, mer spondylit och perifera ledskador och mer uppenbara systemiska symtom. Gould et al undersökte hjärtfunktionen hos 21 patienter med AS och fann att hjärtfunktionen hos patienter med AS var signifikant lägre än hos kontrollgruppen.
2, ögonskador: långtidsrum, 25% av patienterna med konjunktivit, irit, uveit eller uveit, det senare kan ibland vara spontan blödning i främre kammaren, är irit lätt att återfall, ju längre sjukdomen uppstår Ju högre hastighet, men inte relaterad till svårighetsgraden av spondylit, vanligt vid perifer ledsjukdom, några kan förekomma före spondylit, ögonsjukdom är ofta självbegränsande, ibland med kortikosteroidbehandling, och några utan korrekt behandling Kan orsaka glaukom eller blindhet.
3. Örlesioner: Gamilleri et al rapporterade att 1/2 (29%) av 42 patienter med AS utvecklade kroniska otitis media, vilket var fyra gånger högre än för normala kontroller. Dessutom var lederna hos patienter med kronisk otitis media betydligt mer extraartikulära. AS-patienter utan kronisk otitis media.
4, lungskador: ett litet antal patienter med AS kan åtföljas av oregelbundna fibrotiska lesioner i lungan, manifesteras som hosta, astma och till och med hemoptys, och kan åtföljas av återkommande lunginflammation eller pleurit, röntgenundersökning visade bilateral Diffus fibros i lungans övre lob kan ha cystabildning och betydande förstörelse, liknande tuberkulos, som måste identifieras.
5, neurologisk sjukdom: på grund av ryggradsstivhet och osteoporos, lätt att orsaka cervikal dislokation och ryggradsfraktur och orsaka ryggmärgskomprimering, såsom förekomst av discit orsakad av svår smärta; AS kan invadera hästsvansen i det sena stadiet, förekomsten av cauda equina-syndrom och Orsakar radikulopati av nedre extremiteter eller skinkor, förlust av infektion i området sakral nervfördelning, minskad Achilles-senreflexer och motorisk dysfunktion såsom urinblåsan och ändtarmen.
6, amyloidos: AS är sällsynt samtidigt, det finns rapporter om 35 fall av AS, konventionell rektal slemhinnebiopsi fann att 3 fall av amyloidavsättning, de flesta har inga speciella kliniska manifestationer.
7, njur- och prostataskador: jämfört med RA förekommer sällan njurskador, men det finns rapporter om IgAD nefropati, AS komplicerad med kronisk prostatit ökad jämfört med kontrollgruppen, dess betydelse är okänd.
Symptom
Ankyloserande spondylit symtom Vanliga symtom Kontinuerliga ländryggsmärta förknippade med morgonstyvhet i ryggmärgsstorleksförändringar Spinal fysiologisk krökning försvinner Ryggsmärta, ledkontrakt, säng vila, paraplegi, trötthet, proteinuria, ischias
1. Klinisk översikt: Förhållandet mellan HLA-B27 upptäckt för 25 år sedan och ankyloserande spondylit och spondyloarthropathy har breddat vår förståelse för dessa sjukdomar.Detta sjukdomar orsakas av tendonit och inflammation i fingertopparna. Eller mindre uppkomst av artrit, i vissa fall kan det utvecklas till artrit och spondylit, med eller utan extra artikulära manifestationer såsom akut främre uveit eller hudslemhinneskada, inflammation i senan i början av senan (figur 1), inträffar I foten (botten fasciit och / eller calcaneus periostit och akilles tendinit kan orsaka hälsmärta), tibial tuberosity och andra delar, och ofta brist på uppenbar inflammatorisk tarmsjukdom, psoriasis eller Intestinal eller genitourinär infektion, senens ände infiltreras av lymfocyter, plasmaceller och polymorfonukleära leukocyter, och det angränsande benmärgshålet uppträder också ödem och infiltration. Det framträdande kännetecknet av ankyloserande spondylit är att den axiella muskeländen Den höga förekomsten av inflammation och synovit leder så småningom till fibros i vristen och ryggraden och avancerad benstyvhet.
Även om alla patienter med ankyloserande spondylit har olika grader av fotleds involvering, är det sällsynt att ha en fullständig sammansmältning av ryggraden i kliniken. Den inflammatoriska smärta i ryggen orsakad av ankelartrit är ockult, svår att hitta och känner Smärta i de djupa skinkorna, i början av sjukdomen, smärtan är ofta ensidig och intermittent, gradvis blir den bilaterala och ihållande efter några månader, och smärta i nedre ländryggen, det typiska symptom är tiden att fixa en viss hållning Längre eller vakna på morgonen när symtomen förvärras ("morgonstyvhet"), medan fysisk aktivitet eller varmt vattenbad kan förbättra symtom, senbeteelse, är den viktigaste funktionen i spondyloarthropathy, inflammation härrör från infästningen av det drabbade ledbandet eller ledkapsel I benet, nära ledbandet och i synovialmembranet, brosket och subkondralt ben, är synovit av spondyloarthropathy ofta förknippat med kliniskt oupptäckt senebeteckning, åtminstone i vissa leder är denna synovit endast en En sekundär inflammation.
På grund av anslutningen mellan bröstbenen, är den spinösa processen, den humala kondylen, den ischiala tuberositeten och tendonit i calcaneus, benets ömhet utanför leden eller nära ledet ett tidigt inslag i denna sjukdom. Bara några få patienter har ingen eller bara Mycket milda korsryggssymtom, medan andra patienter helt enkelt kan klaga på stelhet i ryggen, muskelsmärta och ömhet i senorna, förkylning eller fukt kan förvärra symtomen, och denna del av patienten är ofta felaktigt diagnostiserad som fibromyalgsyndrom, tidig sjukdom Vissa patienter kan också ha lindriga systemiska symtom som anorexi, trötthet eller hypotermi. Speciellt hos unga patienter är dessa symtom vanligare. Kostnadens brosk och revben, senbenskott i ribborna kan orsaka bröstsmärta. På grund av denna bröstsmärta, med hosta eller nysningar, är det lätt att diagnostiseras som pleurisy.
Förhållandet mellan manlig och kvinnlig förekomst är 7: 1 till 10: 1. Uppkomsten är mestadels män i åldern 15 till 30 år. Barn och de över 40 år är sällsynta. Ankyloserande spondylit har alltid betraktats som den främsta sjukdomen som ses hos män. PLA General Hospital 20 På 1980-talet var förhållandet mellan man och kvinna 10,6: 1. Nu visar studien att förhållandet mellan man och kvinna är 2: 1 till 3: 1. Det finns fortfarande en tillfredsställande förklaring för skillnaden i förekomsten av ankyloserande spondylit mellan män och kvinnor. Graviditet har ingen signifikant effekt på denna sjukdom, och rollen för könshormoner är ännu inte säker. De kliniska egenskaperna hos kvinnlig ankyloserande spondylit visas i tabell 1.
Man tror allmänt att förekomsten av kvinnor är senare än hos män. Peking Union Medical College Hospital rapporterade att genomsnittsåldern för kvinnors början är 26,8 år, 6 år äldre än genomsnittsåldern för män. Det andra kännetecknet av kvinnlig ankyloserande spondylit är perifer artrit, speciellt förekomsten av knä involvering. Jämfört med män analyserade 200 fall av Peking Union Medical College Hospital förekomsten av perifer artrit, som var något högre, 57% till 48%, liknande rapporten från Shantou University Medical College. Dessutom var kvinnlig pubisk symfys vanligare än män, men den centrala axelleden De drabbade är relativt sällsynta och milda, så det är ofta felaktigt diagnostiserat som andra reumatiska sjukdomar. När det gäller svårighetsgraden av sjukdomen anses det vanligtvis att kvinnor är mildare och har en bättre prognos. Var uppmärksam på skillnaderna mellan kvinnlig ankyloserande spondylit och män, som inte bara bidrar till klinisk diagnos. Och differentiell diagnos är också en användbar ledtråd till en djupgående studie av denna sjukdom.
De flesta patienter har lumskt intrång, tidiga symtom på övre rygg, höfter och höfter med intermittent tråkig smärta, stelhet eller ischias, intermittent smärta och lättare, när sjukdomen utvecklas, i månader eller år Efter det kan det vara långvarig smärta, ännu svårare smärta. Ibland kan smärtan uppstå i den högre delen av ryggen, axelledet och dess omgivningar, men symtomen på korsryggen kan uppträda snart. Patienten känner ofta symtomen på morgonen och efter 1 dags arbete. Tyngre, andra tider är lättare, symtomen förvärras när vädret är kallt och fuktigt och kan lindras efter att ha tagit salicylsyraberedning och lokal varm komprimering. Vissa patienter har först oförklarlig irit, vilket uppstår flera år eller månader senare. Typiska manifestationer av ankyloserande spondylit, denna typ av debut är fler barn än vuxna, och ibland är hälsmärta orsakad av palmar fasciit eller akilles tendinit ett tidigt symptom, systemiska symtom är trötthet, obehag, anorexi, vikt Nedsatt och hypotermi, ankyloserande spondylit är en systemisk sjukdom med både led- och extraartikulära manifestationer.
2, artritprestanda: kan involvera alla leder, men ryggradens engagemang är mer.
(1) De flesta patienter med sacroiliac artrit har först symtom på fotledsinvolvering. Enskilda patienter kan också ha högre symtom på ryggmärgsartrit först, vilket manifesteras som nedre ryggstyvhet och smärta, som ofta strålar till en eller båda sidorna av höften, som ibland avger Vid låret utvecklas vidare till knäledens ryggsida och sträcker sig till och med under knäleden. På grund av lokal inflammation i vristleden är uträtningen och höjdmärket i nedre delen generellt sett negativ, genom att trycka direkt på den sjuka lederna eller räta ut den drabbade sidolemmen. Det kan orsaka smärta. I det tidiga stadiet av sjukdomen kan det finnas begränsningar i nedre rygg och lätt paraspinal senor i ankeln. Att trycka på könssymfysen med fingrarna, den humala kondylen, den ischiella tuberositeten kan också orsaka smärta, och fotleden är symmetrisk. Sexuell, pubisk symfys kan också påverkas, och patienten kan fixeras i en viss position (figur 2, 3).
(2) Ländryggen: Även om vrist- och ländryggen är involverade på samma gång orsakas de flesta patienter med ryggsmärta och motorisk dysfunktion av ryggmärgssjukdom, och diffus smärta börjar dyka upp på ryggen och koncentrerar sig sedan gradvis på midjan. Ibland kan svår korsryggstyvhet uppstå, och patienten är rädd för att böja sig, stå upp och vrida, eftersom dessa åtgärder kan orsaka svår smärta. Ryggraden kan orsakas av paravertebral muskelspasma orsakad av ryggmärgsartros. Lederna kan ha ömhet, de paravertebrala musklerna är uppenbarligen förlamade, ryggradens rygg blir rak, rörelsen är begränsad och midjens normala fysiologiska krökning försvinner.
(3) Bröstartrit spondylit progressiv progressiv utveckling, thorax leder kan också vara involverade, vid denna tidpunkt har patienten övre ryggsmärta, bröstsmärta och bröstbegränsande expansionsrörelse, några av dessa symtom kan visas tidigt under sjukdomsförloppet, men De flesta patienter förekommer först efter 6 års början. Bröstsmärtor uppstår vanligtvis vid inandning. Begränsningen av bröstkorgsutvidgningen beror främst på ribbormsleden, bröstbenet i sternum, ribban och ledbrosket och sternocleidal led. På grund av engagemang kan begränsad thoraxutvidgning orsaka dyspné, särskilt under träning. De flesta patienter med lungfunktion har inga betydande förändringar. Sternum stam-sternalt led, lederna mellan revbenet och brosken i bröstet och alla bröstkotor kan orsaka ömhet. När sjukdomen fortskrider kan kyfos uppstå och torakaktiviteten är begränsad.
(4) Cervical arthritis: ett litet antal patienter kan bara använda cervical vertebra artrit som en tidig manifestation, och sjukdomen utvecklas gradvis. Allvarlig cervical kyfos eller skolios kan uppstå, och det slutliga huvudet kan vara närvarande, fixerad främre böjning, flexion, Vid vridning och lateral flexion kan den vara delvis eller helt begränsad, och det rumsliga synfältet är betydligt mindre. Smärtan orsakad av livmoderhalsskador kan begränsas till nacken eller kan utstrålas till huvudet längs nackstrukturen och nackmusklerna börjar bli svåra. Slutligen, atrofi, rotsmärta kan vara involverad i huvudet och armarna. På grund av stelhet och osteoporos i hela ryggraden, är det lätt att spricka på grund av trauma, särskilt i nacken. När en traumatisk fraktur i nacken inträffar, kan det orsaka paraplegi.
(5) Perifer artrit: Cirka 1/3 av patienterna kan ha axelleder och höftled, vilket ytterligare förvärrar patientens funktionsnedsättande konsekvenser. Ledsmärta är ofta mild, men till exempel rörelsens rörelse är begränsad. Kan inte kamma håret eller knäböjssvårigheter, etc., med utvecklingen av sjukdomen, broskdegeneration kan inträffa, strukturen runt ledfibros, och slutligen bildandet av ledstyvhet, tidigt stadium av sjukdomen, är ledrörelse begränsning främst orsakas av muskelkramp runt ledet, höftkontraktur Kompensatorisk flexion i knäleden kan orsaka att patienten har en främre tibiofibulär flexionsställning, och ett anka stegtillstånd, på grund av omfattande skador på ryggmärgen, kan också orsaka platt bröstkorg och svår ryggstöd.
I det sena stadiet av ankyloserande spondylit, eftersom inflammation i grunden har försvunnit, lederna har ingen smärta, och ryggradens fixering och styvhet är de viktigaste manifestationerna. Cervikala ryggkotorna fixeras framåt, kyfosen är fixerad, bröstkorgen är ofta fixerad i utandad tillstånd, och ländryggen är fysiologiskt förlorad. Höft- och knäleden är kraftigt böjda och sammandragna. När de står, tittar båda ögonen på marken och tyngdpunkten rör sig framåt. Enskilda patienter kan vara svårt funktionshindrade, stanna i sängen under lång tid och kan inte ta hand om sig själva.
3, extra-artikulära manifestationer: ankyloserande spondylit kan också visas många extra-artikulära manifestationer, dessa föreställningar kan vara primära, men de flesta av de sekundära, ett litet antal patienter kan också uppstå under månaderna före åren med spondylit, några Extra artikulära manifestationer kan överlappa varandra med andra sjukdomar, såsom aortit, både ankyloserande spondylit och Reiter syndrom, så ankyloserande spondylit kan överlappa varandra med Reiter syndrom; De vanliga egenskaperna hos psoriasisartrit, Reiters syndrom, ankyloserande spondylit och den höga frekvensen av HLA-B27 hos dessa tre patienter, vilket tyder på att de tre sjukdomarna kan överlappa varandra.
(1) Nekropsi av hjärtsjukdomar upptäckte att ungefär 1/4 av patienterna hade onormala aorta rotabnormaliteter, men aortaklaffinsufficiens orsakad av inflammation i aorta och aortaventil var vanligare vid långa sjukdomar, med perifer artrit och Patienter med uppenbara systemiska symtom (feber och anemi), så att endast 5% av patienterna har kliniska symtom. De flesta patienter har inga symtom. Endast i det andra utkultationsområdet på den vänstra aortaventilen i bröstbenet hörs svagt. Det diastoliska ljudet, kliniskt aortauppstötning, hjärtförstoring och ledningsavvikelser är vanligare, ibland fullständigt atrioventrikulärt block eller vid uppkomsten av A-syndrom, aortikit med sjukdomen Utveckling, angina kan förekomma, hjärtsvikt kan uppstå i de senare stadierna av sjukdomen, ankyloserande spondylit utöver aortainflammation, men också i kombination med perikardit, myokardit och nodular polyarterit.
(2) Pulmonala lesioner: Eftersom de membranmusklerna kan kompensera för andningsfunktion, även om bröstkorgsutvidgningen är begränsad under inandning, finns det få andningssvårigheter, och vissa patienter kan också ha hosta och hosta efter flera års gemensamma symtom. Symtom på dyspné och hemoptys, lungorna visade en svag fläckig tät skugga på de övre lungorna, vissa patienter kan ha fibros, vissa patienter har hålrum, och det finns Aspergillus parasit, sputum kultur kan producera Aspergillus, Kan vara förknippat med bildandet av mykos, thoraxutvidgningen hos de avancerade patienterna är begränsad och lungkapaciteten reduceras avsevärt.
(3) Patienter med irit cirka 1/4 kan ha återkommande irit, och ju längre sjukdomsförloppet är, desto mer troligt är det. Irit är icke-granulomatös främre uveit, vanligtvis ensidiga, okulära lesioner och ryggraden. Svårighetsgraden av inflammation och sjukdomens aktivitet är vanligare hos personer med perifer artrit eller tidigare historia med urinvägsinfektion. Om den inte behandlas kan det orsaka glaukom eller blindhet. Enskilda ögonsymtom kan uppstå innan gemensamma symtom uppträder.
(4) Neurologiska sjukdomar: Skadorna i nervsystemet vid ankyloserande spondylit beror främst på ryggradsstivhet och allvarlig osteoporos. Även milt trauma kan lätt leda till ryggmärgskomprimering orsakad av ryggradsfraktur och cervikal dislokation, vilket resulterar i olika grader av paraplegi. Rotsmärta eller sensorisk förlust, såväl som dyskinesi, speciellt livmoderhalsfrakturer, är den högsta komplikationen av dödlighet; förekommer i ryggraden i ryggraden, kan komprimera cauda equina, kan bli ett kroniskt progressivt cauda equina-syndrom på grund av ryggradens aneurysm Ossificering av ligamentum flavum och den bakre längsgående ligamenten kan orsaka spinal stenos, men vissa litteraturer indikerar att ryggradiografi inte visar ryggstenos eller undertryckande operation, men den lumbosakrala arachnoid divertikulum kan ses. Orsaken kan vara kronisk. Arachnoiditis, vissa patienter med initiala symtom på smärta i nedre extremiteter och felaktigt diagnostiserade som ischias och skivbråck.
(5) Skador på urinvägarna: främst manifesteras som renal amyloidos och lgA nefropati, förekomsten liknar reumatoid artrit, proteinuria kan förekomma, ett litet antal patienter kan dö av uremi, förekomsten av prostatit är vanligare Publiken är hög.
(6) systemiska symtom: systemiska symtom är i allmänhet milda, ett fåtal personer har låg feber, trötthet och viktminskning, enskilda patienter kan ha anemi, några akuta fall kan också ha hög feber, lemmar och leder är svårare och kan snart ligga i säng Vid denna tidpunkt kan både erytrocytsedimentationshastigheten och C-reaktivt protein höjas.
(7) Örlesioner: Enligt litteraturen utvecklar cirka 29% av patienterna med ankyloserande spondylit kroniska otitis media, vilket är fyra gånger det vanliga människor. Patienter med ankyloserande spondylit komplicerade med kronisk otitis media är mer benägna att ha andra extra artikulära skador. patienter.
4, speciella tecken
(1) Tester som återspeglar inflammation och skada i fotleden: om ordet "4" -testet är positivt, är fotledsseparationstestet positivt eller ankelleds komprimeringstest är positivt.
(2) Tecken på begränsad ryggradsaktivitet: om Schober-testet är positivt, är sidokurvan begränsad och kuddeväggstestet är positivt.
Förmågan att röra marken med ett finger när man helt sträcker sig knäet kan inte användas för att bedöma ryggradens rörlighet, eftersom god höftfunktion kan kompensera för den uppenbara begränsningen av ryggradens rörelse, och Schober-testet (figur 4) kan reflektera mer exakt Graden av främre flexion i ländryggen är begränsad, och med utvecklingen av sjukdomen kommer lumbal lordos gradvis att förlora.
Direkt komprimering av den inflammerade vristen orsakar ofta smärta.Den kan också orsaka ankelsmärta genom följande undersökningar: komprimering av humeralvingen på båda sidor av patienten i ryggläge, maximal flexion av höftleden samtidigt som höft på den andra sidan maximeras Fogar (Gaenslen-test, figur 5); maximal flexion, abduktion och yttre rotation av höftledet (4-ordstest eller Patrick-test); komprimering av bäckenet när patienten är i lateral position, eller direkt komprimering av skenben i benägna läge, vissa patienter Det kan vara utan något av ovanstående tecken. Å ena sidan, eftersom fotleden är omgiven av starka och starka ligament, är rörelsegraden mycket liten. Å andra sidan, i det sena stadiet av sjukdomen, har inflammationen ersatts av fiber eller benstyvhet.
(3) Skillnaden mellan djup inandning och djup slutvatten i den fjärde revbenen är mindre än 2,5 cm.
Undersöka
Undersökning av ankyloserande spondylit
Blodrutin och blodsedimenteringsrutin kan vara vanligtvis normal. Vissa patienter kan ha positiv cellhypokrom anemi och leukocytos. De flesta patienter har ökat erytrocytsedimentationsfrekvensen i tidig eller aktiv fas, och erytrocytsedimentationsgraden är normal i senare skede. ESR är användbart för klinisk och X. Linjen visar misstänkta patienter för diagnos, och urinrutin kan uppstå när njuren utvecklar amyloidos.
1, biokemisk undersökning av vita blodkroppar är normalt eller förhöjd, andelen lymfocyter är något ökad, ett litet antal patienter har mild anemi (positiva celler hypokrom), erytrocytsedimentationsgraden kan öka, men sjukdomsaktiviteten är inte signifikant och C-reaktion Protein är mer meningsfullt, serumalbumin reduceras, a1 och gammaglobulin ökas, serumimmunoglobulin IgG, IgA och IgM kan ökas, serumkomplement C3 och C4 ofta ökas, och cirka 50% av patienterna har förhöjd alkaliskt fosfatas, serum Kreatinfosfokinas är också ofta förhöjd, serum reumatoidfaktorn är negativ, även om 90% till 95% av AS-patienterna är LHA-B27-positiva, men förlitar sig i allmänhet inte på LHA-B27 för att diagnostisera AS, LHA-B27 undersöks inte rutinmässigt, diagnosen beror huvudsakligen på Klinisk presentation och radiografiska bevis.
2, immunologisk undersökning av den reumatoidfaktors positiva hastigheten är inte hög, serum IgA kan ha en mild till måttlig ökning, och är förknippad med AS-sjukdomens aktivitet, åtföljt av perifera led involvering kan ha IgG, IgM ökat, det har rapporterats att AS-patienter kan Det finns serumkomplement C3, C4 ökad, anti-peptidoglycan antikropp, anti-Drosophila 93000 antikropp, anti-Klebsiella pneumoniae nitrogenas reduktas antikropp och andra antikroppar ökade, anti-histon 3 subenhet antikropp är nära besläktad med patient irit HLA-typ undersökte 90% av patienterna med HLA-B27-positiva.
3. Mikrobiologisk undersökning Detektionsgraden för Klebsiella pneumoniae hos patienter med AS var högre än hos vanliga människor.
4, HLA-B27-upptäckt HLA-B27-upptäckt har viss hjälp vid diagnosen ankyloserande spondylit, men de flesta patienter kan bara ställa en diagnos efter sjukhistoria, fysiska tecken och röntgenundersökning, även om testet för vissa raser Den är mycket känslig för diagnos, men för patienter med ankyloserande spondylit med låg ryggsmärta används den inte som rutinundersökning, inte heller som screeningtest för diagnos och uteslutningsdiagnos. Den kliniska användningen beror till stor del på Testets bakgrund.
5, röntgenundersökning av ankyloserande spondylit
(1) fotledsförändringar: Detta är den huvudsakliga grunden för diagnosen av denna sjukdom, det kan sägas att en normal fotled röntgenfilm nästan kan utesluta diagnosen av denna sjukdom, den tidiga fotleden röntgen ändras än ländryggen Mer karakteristiskt, lättare att identifiera, i allmänhet kan fotleden ändras i tre faser:
1 Tidigt: Fogens kanter är suddiga och något täta, och foggapet breddas.
2 halvtid: stenos i ledutrymmet, osteoporos och tät hyperplasi i ledkanten, vred.
3 sent stadium: ledutrymmet försvann och det trabekulära benet passerade igenom och visade en benfusion.
Men forskare använder fortfarande den radiologiska standarden från New York från 1966 för att klassificera fotled av ankyloserande spondylit i fem kvaliteter: grad 0 är normal; klass I är misstänksam; grad II är milt onormal; grad III är tydligt onormalt Grad IV är en allvarlig abnormitet och lederna är helt styva.
(2) Ryggradsförändringar: lesionen utvecklas till mitten och sen kan ses:
1 Ligamentkallus (dvs den mellanvertebrala skivfiberbågsbildning) bildas, även med bambusliknande ryggfusion (Fig. 6).
2 kvadratiska ryggkotor.
3 allmän osteoporos.
Fyra ledförband är korroderade, smala och styva.
5 ryggmärgsmärkning, ligamenten i ligamentum flavum, interspinous ligament och intervertebral ringform är det vanligaste (bambuliknande ryggrad i sena skeden).
6 spinal deformitet, inklusive: lumbar och cervikal lordos försvann eller kyfos; thoraxfysiologisk kyfos ökade, deformation av klyftor inträffade i segmentet lumbal och nedre bröstkorg.
7 intervertebral skiva, vertebral arch and vertebral trötthetsfraktur och atlantoaxial subluxation.
(3) förändringar i höft- och knäleden: höftleden är ofta bilaterala, tidig osteoporos, krympning av sluten hål, ledkapselutvidgning; synlig ledutrymme i mitten av tiden, cystiska förändringar i ledkanten eller acetabulär kant och lårbenets marginalben Hyperplasi (bildning av ligament callus); i det sena stadiet försvann ledutrymmet, det trabekulära benet passerade och ledet var benigt.
(4) Förändringar i senfästpunkter: främst bilateral, tidig intim beninfiltration och erosion, sen bildning av ligamentkallus (osteoporos, marginella oregelbundenheter).
Primär AS är förknippat med inflammatorisk tarmsjukdom, Reiter-syndrom, psoriasisartrit etc. med spondylit, röntgenfynd är liknande, men det senare är asymmetrisk fotledsartrit med ryggradaregulariteter Utförandet av hoppande lesioner kan identifieras.
Andra röntgen manifestationer av de yttre lederna i ryggraden kan också ha osteoporos i axelleden, mild erosion i skadorna, förträngning av ledutrymmet, förstörelse av ledytan och slutligen benstyvhet i ligament, senor och bursa. Osteit och periostit kan förekomma, oftast ses i calcaneus, ischial tuberosity, humeral condyle, etc., liknande röntgenförändringar kan förekomma i andra omgivande leder.
När den tidiga röntgenundersökningen är negativ, kan radionuklidscanning, CT och MRI utföras för att upptäcka tidiga symmetriska ankelledsskador, men det måste påpekas att den generellt enkla bakre röntgenfilmen kan diagnostisera sjukdomen.
6. CT, MRI och angiografi av ankyloserande spondylit är lättare att diagnostisera med typisk ankelartrit, men det är svårt att diagnostisera tidig ankelartrit, lätt att missa diagnos, CT eller MR-undersökning av fotleden Hög känslighet, tidig upptäckt av ankelledsskador, CT kan visa ankelledets utrymme och artikulära ytben på ett tillfredsställande sätt, och fann att röntgenfilmen inte kan visa den svaga artikulära yt erosion och cystiska förändringar i subkondralen, särskilt Det är en mycket misstänkt klinisk diagnos och röntgenfynd är normala eller misstänkta. MRI kan direkt visa ledbrosk. Det är överlägset CT vid tidig upptäckt av förändringar i brosk i ankeln och utvärderingen av botande effekt på vristledsar. Beräknad tomografi (ECT) radionuklidscanning saknar specificitet, särskilt 99m 锝-metylendifosfat (99 mTc-MDP) benavsökning, radionuklid ospecifik koncentration nära vristleden, lätt att orsaka falskt positivt Därför är diagnosen fotledsartrit av liten betydelse, men vissa forskare anser att SPECT-benskanning med en fotonemission kan också vara till hjälp för diagnosen AS. Lem neurologiska störningar hos patienter och bidra till att genomföra en grundlig dekompression kirurgi.
Diagnos
Diagnos och diagnos av ankyloserande spondylit
diagnos
1. Egenskaper för medicinsk historia Enligt medicinsk historia bör inflammatorisk spondylos övervägas när det finns följande manifestationer:
(1) Obehag i midjan och ryggen verkar hotande.
(2) Ålder <40 år gammal.
(3) Varar i mer än tre månader.
(4) Styvhet på morgonen.
(5) Symptomen har förbättrats efter händelsen.
Med ovanstående medicinska historia har röntgenfilmer tecken på ankelartrit, vilket bekräftas som ryggradssjukdom; ytterligare uteslutning av psoriasis, inflammatorisk tarmsjukdom eller Reiter syndrom artrit, kan göra en diagnos av primär AS, utan att vänta Diagnosen bekräftas endast när ryggraden är tydligt stark.
2, vanligtvis använda AS-kliniska diagnostiska kriterier
(1) Roman Standard (1963):
1 smärta i ryggen och stelhet i midjan i mer än 3 månader, vilan underlättar inte.
2 bröstsmärta och stelhet.
3 ryggradens rörelse är begränsad.
4 thorax expansionsaktivitet är begränsad.
5 historia, fenomen eller följder av irit.
Det finns bilateral ankelartrit plus ett av ovanstående kliniska kriterier, som kan anses förekomma vid ankyloserande spondylit.
(2) New York Standard (reviderad 1984):
1 Ryggradens rörelse är begränsad i alla aspekter (pre-flexion, förlängning, lateral flexion).
2 thoracolumbar eller ryggkotor har varit smärtsamma tidigare och fortfarande ont.
3 Mätt i det fjärde interkostala utrymmet är thoraxutvidgningsaktiviteten lika med eller mindre än 2,5 cm.
Affirmativ spondylit upprättas: 3 till 4 grader bilateral artrit, plus minst en klinisk indikator; 3 till 4 grader ensidig eller 2 grader bilateral artrit plus 1 eller 2, 3 Kliniska indikatorer.
Möjligheten för spondylit fastställs: endast 3 till 4 grader av bilateral sacroiliitis utan kliniska indikatorer.
Båda ovanstående diagnostiska kriterier betonar smärta i ryggraden, begränsad ländrygg, smärta i bröstet, begränsad bröstaktivitet och vikten av ankelartrit vid diagnos. Att behärska ovanstående punkter är sjukdomen inte svår att diagnostisera och unga män har korsrygghet. Om ryggsmärtan inte kan lindras efter vila, bör sjukdomen misstänkas. Det är nödvändigt att ta högkvalitativa ortopediska röntgenbilder i tid. Många forskare tror att det finns lågryggsmärta och bilateral artrit (röntgen manifestation), som kan diagnostiseras som Sjukdomen.
Differensdiagnos
1. Lumbosacral ledstam Kronisk lumbosacral ledstam är persistent, diffus lågryggsmärta, med den tyngsta lumbosacralregionen, obegränsad ryggaktivitet, inga speciella förändringar i röntgen, akut lumbosakral ledstam, smärta på grund av aktivitet Efter pausen kan det lindras.
2, förekommer ofta artros hos äldre, kännetecknas av ben- och brosladegeneration, hypertrofi, förtjockning av synovialmembranet, skadade leder och viktbärande rygg- och knäled är vanligare, vilket involverar ryggraden ofta med kronisk lågryggsmärta Symtom, lätt förväxlade med AS; men denna sjukdom förekommer inte ledstyvhet och muskelatrofi, inga systemiska symtom, röntgenresultat av osteofytbildning och förträngning av intervertebralt utrymme.
3, Forestier sjukdom (senil led ankyloserande benhypertrofi) Ryggraden har också kontinuerliga osteofyter, liknande AS ryggraden bambu-liknande förändringar, men fotleden är normal, de intervertebrala fasaderna invaderas inte.
4. De kliniska symtomen på tuberkulös spondylit liknar de hos AS, men röntgenundersökning kan användas för identifiering. Vid tuberkulös spondylit är kanten på ryggraden suddig, det intervertebrala utrymmet minskas, den främre kilen deformeras, det finns ingen ligamentförkalkning och ibland finns det paravertebral tuberkulos. Abscessskuggor finns och fotleden påverkas av ena sidan.
5, har reumatoid artrit bekräftat att AS inte är en speciell typ av RA, det finns många olika punkter som kan identifieras, RA-kvinnor är vanligare, oftast invaderar de små lederna i händer och fötter, och bilateral symmetri, 骶 髂Lederna påverkas vanligtvis inte, såsom invasion av ryggraden, mer än cervikala ryggkotor, och ingen ryggradförkalkning, reumatoid subkutana knölar, serum RF är ofta positivt, HLA-B27 antigen är ofta negativt.
6, enterisk ledsjukdom ulcerös kolit, lokal enterit eller intestinal lipodystrofi (Whipple) kan uppstå spondylit, och tarmsjukdomar och röntgenförändringar och AS liknande och inte lätt att skilja, Därför är det nödvändigt att hitta tarmsymptom och tecken för att identifiera, kolonslemhinnarsår i ulcerös kolit, ödem och blodig diarré, magsmärta vid lokal enterit, näringsstörningar och fistelbildning, diarré av Whipples sjukdom, kraftig viktminskning, etc.有助于原发性疾病的诊断，肠病性关节病HLA-B27阳性性率低，Crohn病病人肠灌注液IgG增高，而AS病人肠灌液中IgG基本正常。
7、Reiter综合征和牛皮癣关节炎两病均可发生脊柱炎和骶髂关节炎，但脊柱炎一般发生较晚，较轻，椎旁组织钙化少，韧带骨赘以非边缘型为主(纤维环外纤维组织钙化)，在相邻两椎体间形成部分性骨桥与AS的竹节样脊柱不同;骶髂关节炎一般为单侧性或双岕非对称损害，牛皮癣关节炎则有皮肤银屑病损害等可代鉴别。
8、肿瘤肿瘤亦可引起进行性痛痛，需作全面检查，明确诊断，以免误诊。
