reumatisk feber
Introduktion
Introduktion till reumatisk feber Reumatisk feber är en vanlig återkommande episod av akut eller kronisk bindevävnadsinflammation, främst involverande hjärta, leder, centrala nervsystemet, hud och subkutan vävnad. De kliniska manifestationerna är främst kardit och artrit, som kan åtföljas av feber, toxemi, utslag, subkutana knölar och chorea. Det förekommer vanligtvis 2 till 4 veckor efter streptokockinfektion. Det är en allergisk sjukdom i svalggrupp A hemolytisk streptokockinfektion. Det är vanligtvis uppenbart när artrit är akut, men reumatoid kardit i detta skede. Kan orsaka patientens död. Hjärtskador med varierande svårighetsgrad kvarstår ofta efter en akut attack. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,05% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärtsvikt, reumatisk sjukdom
patogen
Reumatisk feber orsakar
Streptokockinfektion och immunreaktivitet (20%):
Även om etiologin och patogenesen för reumatisk feber ännu inte har klargjorts till fullo, är det för närvarande erkänt att reumatisk feber är en autoimmun sjukdom orsakad av faryngeal infektion av Streptococcus A, och det har bekräftats att vissa strukturer av mänsklig vävnad och streptococcus har Korsantigenicitet, så att kroppen kan felaktigt tänka att streptokocker är "autologa" och inte ger ett normalt immunrespons för att avlägsna det; när kroppens immunfunktion ändras, kommer streptokocker in i människokroppen som ett antigen för att producera motsvarande antikroppar, som kan upptäckas för närvarande. En mängd autoantikroppar, såsom antimyokardiella antikroppar, anti-M-proteinantikroppar, anti-hjärtventil polysackaridantikroppar, anti-neuronala antikroppar, etc., sådana antikroppar reagerar inte bara med streptokock-associerade antigen, utan agerar också på sina egna hjärtventiler, hjärtventiler De relaterade antigenerna i nervvävnad och bindväv orsakar autoimmunreaktion, vilket leder till motsvarande vävnadsskada och orsakar reumatisk feber. I processen med reumatisk feber spelar cellulär immunmekanism också en viktig roll, bekräftad med immunohistokemiska tekniker. Reumatiska feberlesioner infiltreras huvudsakligen av T-lymfocyter, och patienter med reumatisk feber har lymfatisk cirkulation Ökat cellulärt svar och aktivering av en serie cellulära immunsvarmarkörer, såsom interleukin (IL-1, IL-2), ökad tumörnekrosfaktor-gamma (TNF-y), förbättrad hämning av leukocytmigration, naturliga mördningsceller (NK) och Ökad monocytoxicitet, förbättrad T-cellrespons på streptokockantigener, fria radikaler med fagocytiska celler och ökad prokoagulantaktivitet i perifert blod- och hjärtvävnadsceller indikerar att cellulär immunitet spelar en viktig roll i patogenesen av reumatisk feber.
Virusinfektionsteori (20%):
Under de senaste åren har forskare uppmärksammat teorin om virusinfektion och tror att reumatisk feber kan vara relaterad till Coxsackie B3, B4-virusinfektion. Under de senaste åren har relevanta forskare varit mer uppmärksamma på teorin om virusinfektion och tror att reumatisk feber kan vara relaterad till Coxsackie B3, B4-virusinfektion, baserad på:
1. Titerna för antikropparna Coxsackie B3 och B4 ökades signifikant i serumet hos vissa patienter med reumatisk hjärtsjukdom.
2. Reumatoidvirus hittades i vänster atrium och hjärtventil hos patienter med reumatisk hjärtsjukdom.
3, när den javanska apan infekterad med Coxsackie B4-virus kan den ge patologiska förändringar som liknar reumatisk hjärtsjukdom, men denna teori har inte accepterats allmänt, och det är svårt att förklara att penicillin har en betydande effekt på att förhindra återfall av reumatisk feber. Många forskare tror att viruset Infektion kan skapa förutsättningar för streptokockinfektion och fungera som en inducerare vid utvecklingen av reumatisk feber.
Genetiska faktorer (20%):
Nyligen har genetiska markörer hittats hos patienter med reumatisk feber, och ett serum innehållande 883 B-alloantigen (allogeneicantigen) användes och cirka 72% av patienterna med reumatisk feber var positiva. Nyligen har det visat sig att det finns genetiska markörer hos patienter med reumatisk feber, ett serum innehållande 883 B-alloantigen (allogeneicantigen) används. Cirka 72% av patienterna med reumatisk feber är positiva, och samma antigen för B-celler har också producerats. Klonantikropp D8 / 17, 80% ～ 100% av patienterna med akut reumatisk feber var positiva, medan endast 15% av kontrollgruppen var positiva. Därför är det möjligt att använda monoklonala antikroppar för att screena utsatta personer med akut reumatisk feber. Hos patienter med reumatisk feber och deras släktingar finns det speciella antigenuttryck på immunsystemets celler. De flesta av rapporterna åtföljs av en ökning av frekvensen av HLA-DR4. Dessutom ökar frekvensen av HLA-DQAl och DQB1. Framstegen för denna studie kan vara I den allmänna befolkningen finns reumatisk feber och lätta patienter för riktad förebyggande.De flesta forskare tror att genetiska faktorer kan användas som en av riskfaktorerna, men de mest troliga orsakerna till flera medlemmar i samma familj är samma som livsmiljön. Lätt att engagera sig i varandra.
Immunfunktion (20%):
Förändringar i immunfunktionsstatus kan också vara involverade i förekomsten av reumatisk feber. Förändringar i immunfunktion kan också vara involverade i förekomsten av reumatisk feber Immunoglobulin IgG, IgA och IgM är ofta förhöjda under reumatisk feber och reumatism, även om leukocytos är förhöjd i blod, minskas fagocytos och resultat av lymfocyttransformation Det visar att konverteringsgraden för lymfocyter till de ursprungliga lymfocyterna minskas, vilket indikerar att det finns en defekt i cellulär immunfunktion, och dessutom är det cellmedierade immunsvaret också viktigt under sjukdomsförloppet.
När det gäller teorin om undernäring, förhållandet mellan spårelement och reumatisk feber (för närvarande befunnits vara nära besläktad med den immunopatologiska mekanismen för zinkbrist och reumatisk feber och reumatisk hjärtsjukdom), endokrina störningar, etc., fortsätter att utforska, kort sagt, patogenesen för reumatisk feber Intrikat är det resultatet av en kombination av faktorer som streptokock-faryngeal infektion och immunstatus.
Patologi: Reumatisk feber är systemisk inflammationsvävnadsinflammation, som kan delas in i tre faser enligt processen med patogenes.
1. Denaturerad exsudationsperiod: Kollagenfibrer i bindväv delar sig, sväller, bildar glasartad och cellulosaliknande degeneration, och det finns cellinfiltrering av lymfocyter, plasmaceller, eosinofiler, neutrofiler och andra inflammatoriska reaktioner kring degenerativa lesioner. Denna period kan pågå i 1 till 2 månader och återuppta eller gå in i den andra och tredje fasen.
2, proliferativ period: på grundval av ovan nämnda skador, reumatoid granulom eller reumatoid kropp (Aschoff kropp), som är en karakteristisk skada på reumatisk feber, är grunden för patologisk diagnos av reumatisk feber och indikatorer på reumatisk aktivitet, liten kropp Det finns cellulosaliknande nekros i mitten, lymfocyter och plasmaceller infiltrerade i kanterna och reumatoidceller.Rheumatoidcellerna är runda, elliptiska eller polygonala, och cytoplasman är rik på basofil, kärna tom, med uppenbar kärna. Ren förekommer ibland i bildandet av jätteceller i form av binuclear eller multinuclear, och går in i härdningsfasen, som varar i 3 till 4 månader.
3. Härdningsperiod: Degenerationen och nekrotiska substanser i mitten av den reumatoidkroppen absorberas gradvis, de utsöndrade inflammatoriska cellerna reduceras, fibrös vävnad sprids och ärrvävnad bildas i granulom.
Eftersom sjukdomen ofta återkommer, kan utvecklingen av ovanstående tre faser förskjutas, det tar 4 till 6 månader, den första fasen och den andra fasen åtföljs ofta av serös exsudation och inflammatorisk cellinfiltration, denna exsudativa skada är I stor utsträckning bestämmer det förekomsten av olika kliniska symtom.De patologiska förändringarna i leder och perikard är främst exsudativ, medan bildandet av ärr huvudsakligen begränsas till endokardium och myokardium, särskilt ventilen.
De inflammatoriska skadorna på reumatisk feber involverar kollagenfibrer i bindvävnaden i hela kroppen. I ett tidigt skede är lederna och hjärtat involverade, och därefter är hjärtskadorna dominerande. Lesionerna i varje steg koncentreras i de drabbade organen, som exsudation i lederna och perikardiet. bildning av artrit och perikardit, efter att exsudatet kan absorberas fullständigt, några perikardiella exsudatabsorption är ofullständig, polarisering utgör en del av vidhäftningen, i hjärtmuskeln och endokardiet är främst proliferativa lesioner, efter bildandet av ärrproliferation, hjärtventil Proliferativa lesioner och vidhäftningar leder ofta till kronisk reumatisk valvulär sjukdom.
Förebyggande
Reumatisk feberförebyggande
Reumatisk feber är en förebyggbar sjukdom, och dess förhållande till streptokocker är mycket nära, så att förebygga epidemin av streptokockinfektion är ett av de viktigaste stegen för att förhindra reumatisk feber.
För det första förebyggande av primär reumatisk feber
1, för att förhindra övre luftvägsinfektioner, injektionshälsa, ofta delta i fysisk träning, förbättra hälsan.
2, för skarlagnsfeber, akut tonsillit, faryngit, otitis media och lymfadenit och andra akuta streptokockinfektioner, bör aktivt och noggrant antibiotikabehandling i ett tidigt skede, med penicillin som första valet, de som är allergiska mot penicillin kan välja erytromycin.
3, kronisk tonsillit upprepade akuta författare (börjar 2 gånger per år), kirurgi bör ta bort mandelarna, en dag före operation till 3 dagar efter operation för att förhindra infektion med penicillin, efter avlägsnande av mandel, kan hemolytisk streptokock faryngit fortfarande uppstå, Det bör behandlas omgående.
4. Förebyggande och tidig upptäckt i slutna kollektiva grupper (militärläger, skolor, dagis etc.), tidig diagnos av streptokockinfektion, etablering av nödvändigt sjukvårdssystem, kan helt eliminera förekomsten av streptokockinfektion och kraftigt minska förekomsten av reumatisk feber.
För det andra, förhindra återfall av reumatisk feber
Patienter som har drabbats av reumatisk feber bör aktivt förebygga streptokockinfektion.Det rekommenderas vanligtvis att använda 1,2 miljoner enheter bensylpenicillin (långverkande Xilin), en gång i månaden för intramuskulär injektion. För de som är allergiska mot penicillin kan sulfadiazin eller sulfisoxazol användas. Barn 0,25 ~ 0,5 g per dag, vuxna 0,5 ~ 1,0 g per dag, oralt oralt, tros det allmänt att varaktigheten av profylax, patienter under 18 år med reumatisk feber måste fortsätta att förhindra medicinering, patienter över 18 år utan hjärtaverksamhet i reumatisk feber, från Minst 5 år efter den sista episoden av reumatisk feber kan patienter med reumatisk feber som har drabbats av hjärtsjukdom lätt orsaka reumatism efter återinfektion med streptokocker och är benägna att börja kardit. Därför krävs strikt förebyggande behandling. Studier har visat att nivån på förebyggande medicinering är hög. Till skillnad från andelen patienter med streptokockinfektion var andelen streptokockinfektioner i gruppen utan förebyggande eller oregelbunden förebyggande tre gånger högre än i den fullständiga profylaxgruppen, och det är särskilt anmärkningsvärt att patienter med reumatisk aktivitet utan den förebyggande eller oregelbundna profylaxgruppen Andelen är 10 gånger högre än för den totala förebyggande medicineringsgruppen, och även om den oregelbundna förebyggande medicinen har en viss effekt.
Komplikation
Komplikationer hos reumatisk feber Komplikationer, hjärtsvikt, reumatiska sjukdomar
Vid reumatisk värmebehandlingsprocess eller reumatisk hjärtsjukdom upprepade reumatiska feberaktiviteter är patienter benägna att lunginfektioner, allvarlig hjärtsvikt, ibland komplicerad av endokardit, hyperlipidemi, hyperglykemi, hyperurikemi, Äldre patienter med reumatisk hjärtsjukdom har också koronar hjärtsjukdom och akut hjärtinfarkt Reumatisk hjärtsjukdom är den vanligaste komplikationen av denna sjukdom.
Symptom
Reumatisk febersymtom vanliga symtom oförklarlig feber
[kliniska manifestationer]
1, prodros: 2 till 5 veckor före typiska kliniska symtom på reumatisk feber, har ofta kliniska manifestationer av övre luftvägsinfektion, såsom faryngit eller tonsillit, såsom feber, halsont, submandibulära lymfkörtlar, hosta, etc. Symtom, efter behandlingssymtomen försvinner, det finns inget obehag, infektionen kan vara lätt utan uppenbara kliniska symtom, ibland kommer milda patienter helt att glömma historien, bara 1/3 ~ 1/2 patienter med reumatisk feber kan klaga på den senaste tiden En historia av övre luftvägsinfektioner.
2, typiska kliniska manifestationer: den vanligaste febern, artrit och kardit, ringrytem, subkutana knölar och chorea ses också ibland.
(1) Feber: 50% till 70% av patienterna har feber, oregelbunden värmetyp, hög feber är vanligare hos barn och ungdomar, vuxna har måttlig feber, milda fall har ofta bara låg feber eller till och med ingen feber, låg feber ibland endast i regelbundet regelbundet test Wen upptäcktes bara.
(2) Artrit: Typisk artrit är migrerande och multipel och flera stora leder invaderas samtidigt. Knä-, vrist-, armbågs-, handled- och axelleder är vanligare. De drabbade lederna är röda, svullna och heta under en akut attack. , smärta och ömhet, begränsad aktivitet, ingen leddeformation efter den akuta fasen, typisk reumatisk migrerande artrit hänvisar till artrit (smärta) kan överföras från en plats till en kort tidsperiod, såsom 24-48 timmar I en annan position påverkas ledens symtom kraftigt av klimatet och är mycket känsliga för väderförändringar. Ofta finns det uppenbara ledvärk innan vädret förändras (speciellt kalla och regniga dagar), symtomen lindras efter att klimatet är stabilt och salicylsyraberedningarna appliceras på vindfogarna. Inflammation har utmärkt botande effekt, och tillståndet lindras på mer än 48 timmar efter administrering. För patienter med mild artrit är det ofta nödvändigt att kontrollera noggrant. Palpationen i lederna en efter en kan avslöja förekomsten av artrit. De milda patienterna kan bara ha leder. Smärta, ibland manifesterad som höft, falangeal led, cervikala ryggkotor, mandibular led eller sterno-artikulär smärta, smärta i bröstbenets led är ofta felaktigt diagnostiserade som myokardit, hjärtneuros, interkostal neuralgi, nyligen förekommande fall, leder Ca 57%, ca 70% av ledvärk.
(3) Kardit: typiska patienter med kardit klagar ofta på hjärtklappning, andnöd, obehag i det främre området, smärta, etc. När valvitis är närvarande kan det finnas ett nytt högt uppsatt toppområde och en knurrande mumling under den systoliska perioden. Sårbarhet, men förändras inte med kroppsposition och andning; det kan också vara kortvarig diastolisk murmur i låg kvalitet i det apikala området. Detta diastoliska mumling kallas Carey Coombs's mumling. Skillnaden mellan denna mumling och mitralstenos är att den förstnämnda inte har vänster atrium och vänster. Betydande tryckgradient mellan ventriklarna, såsom ablationen av aortaventilområdet längst ner i hjärtat (vänster sterns gräns), ett mjukt, gnissande mumling i mitten av den diastoliska fasen, särskilt i fallet med akut reumatisk kardit utan mitral murmur. Orsakad av inflammation, myokardit som ofta åtföljs av apikalt systoliskt och diastoliskt knep, takykardi (fortfarande mer än 100 slag / min efter att ha somnat) är en tidig manifestation av myokardit, progressiv hjärtklappning efter övre luftvägsinfektion, gas Främja hjärtsvikt, bör följas noggrant för att utesluta tidig myokardit, allvarliga symtom kan ha symtom och tecken på hjärtsvikt som takykardi, andningssvårigheter, hosta, Sittande andning, och till och med lungödem, som orsakas av överbelastning av vänster ventrikulär volym, röntgen eller ekokardiografi kan visa hjärtförstoring, perikardit kan uttryckas som avlägsna hjärtljud, perikardiell friktion eller bröstsmärta, mitral regurgitation Mumlet kan ibland täckas av det perikardiella friktionsljudet, tills perikardit sjunker, ekokardiogrammet kan upptäcka perikardieutflödet, elektrokardiogrammet kan ha en låg spänning, ST-segmentets höjning av bröstledningen, röntgenstrålen kan få en hjärtskugga öka Stora, när man sitter i stående läge, förstärks den nedre delen av hjärtskuggan som en kolv; när man ligger ner, ökar uppenbarligen hjärtans botten, och hjärtat är borta. Under de senaste åren är förekomsten av kardit cirka 45%.
(4) ring erytem: sällsynt i klinisk, dess förekomst av reumatisk feber varierar från 6% till 25%, med en rödaktig röd rodnad, central blek, mestadels fördelad i den proximala änden av stammen eller lemmen När tiden är dold smälter ibland några erytema in i en oregelbunden ring, vars storlek varierar, klia är inte uppenbar och trycket bleknar.
(5) Subkutana noduler: Det är också sällsynt. Enligt statistik varierar frekvensen från 2% till 16%. Det är en något hård, smärtfri liten knöl. Det finns i den subkutana vävnaden på ledets förlängningssida, särskilt i armbågen. Knä-, handled-, occipital- eller thorax- och ländryggsprocesser, ingen vidhäftning till huden, ingen rodnad och inflammation uppträder ofta vid kardit.
(6) chorea: förekommer hos barn, 4 till 7 år gamla barn är vanligare, vuxna förekommer sällan, förekommer vanligtvis 2 månader eller mer efter den första streptokockinfektionen, orsakad av reumatisk feberinflammation som invaderar basala ganglier, En meningslös, ofrivillig överkropp eller kroppsrörelse, såsom ansiktsuttryck som att trycka på ögonbrynen, blinka, skaka på huvudet och vrida nacken, slicka tungan, lemmarna verkar raka och böjande, adduktion och bortföring, pronation och supination, etc. Oregelbundna växlande rörelser, som förvärras när de upphetsas, försvann under sömnen, och ofta instabil stämning är en av dess egenskaper.Det måste skilja sig från andra neurologiska koror. Eftersom det förekommer i det senare stadiet av reumatisk feber, åtföljs det ofta av andra uppenbara De kliniska manifestationerna av reumatisk feber, inhemska rapporter har en förekomst av cirka 3%, utländska rapporter kan vara så höga som 30%.
(7) Andra manifestationer: progressiv trötthet, trötthet, anemi, myalgi, svettningar, näsblödningar, ekchymoser etc. är också ganska vanliga. De atypiska manifestationerna i huden kan vara nodulärt erytem och polymorf erytem, ibland svårt Buksmärta, liknande akut blindtarmsinflammation och akut buk, detta kan bero på reumatisk vaskulit, om reumatoid nefrit, kan det finnas röda blodkroppar i blodet och protein, som för reumatisk lunginflammation, pleurisy och encefalit, har varit relativt sällsynta under de senaste åren.
3. Klinisk klassificering av reumatisk feber: Enligt sjukdomsprocessen för reumatisk feber kan den delas in i följande fyra typer:
(1) fulminant: Denna typ är vanligare hos barn, akut uppkomst, farligt tillstånd, ofta på grund av svår kardit, hjärtsvikt, reumatisk lunginflammation är lika med döden på kort sikt, denna typ är sällsynt i landet, men i västländer, På grund av frånvaron av nya fall under lång tid tidigare har befolkningens immunitet minskat, och de senaste åren har denna typ av fall rapporterats.
(2) återkommande typ: denna typ är den vanligaste, med upprepade kliniska manifestationer vid återfall, återfall är ofta det mest troliga inom 5 år efter initialt reumatisk feber, följande fall har högre återfallsfrekvens: 1 tidigare reumatoid Sexuell hjärtsjukdom; 2 patienter med en historia av återkommande reumatisk feber; 3 symtom på svällande streptokockinfektion, starkt immunrespons (som ASO och andra antikroppstitrar); 4 denna streptokockinfektion från föregående reumatism Starttid för feber är mindre än 2 år; 5 är yngre; 6 kan inte hålla sig till sekundär förebyggande, och återfallsfrekvensen är 18% till 58% i ett eller flera av ovanstående fall. Prognosen för patienter med enkel artrit är bra. Det finns ingen ledmissbildning, prognosen för patienter med kardit och antalet återkommande episoder, svårighetsgraden för varje avsnitt, om det kan hålla sig till sekundär förebyggande och tidig anti-reumatisk behandling.
(3) Kronisk typ (eller långvarig typ): Sjukdomsförloppet varar i mer än ett halvt år, ofta med kardit som huvud manifestation. Under sjukdomsförloppet lindras och förvärras symtomen upprepade gånger, och det är hjärtintrång, särskilt en hjärtförstoring eller Förekomsten av valvulär sjukdom är högre, men det finns också de med initial reumatisk feber.De som kan hålla sig till sekundär förebyggande och tillräcklig behandling för anti-reumatisk behandling har en bättre prognos. De som ger upp förebyggande och behandling har en dålig prognos. Kroniska patienter med ventil involvering dör inom 6 år efter att de har avgivit förebyggande eller behandling.
(4) subklinisk typ (recessiv reumatisk feber): Denna typ har i allmänhet inga karakteristiska kliniska manifestationer, ibland endast trötthet och trötthet, blek, låg feber, smärta i benen, kan ha en historia av ont i halsen eller svalg i svalg, endast hittat vid undersökningen Det finns ömhet i submandibulär lymfkörtlar (snabbt att få tonsillit inom en snar framtid), laboratorietester har ofta ESR-acceleration, α-glykoprotein ökat, ASO-titer ökat, serumcirkulerande immunkomplex (CIC) fortsatte att öka, anti-myocardial antikropp positivt, EKG Normal eller mild PR-intervallförlängning, efter en tidsperiod, kan typiska kliniska manifestationer uppstå på grund av ökad reumatisk aktivitet, eller tillståndet kan döljas, och kronisk reumatisk hjärtsjukdom kan uppstå flera år senare.
Reumatisk kardit är den viktigaste kliniska manifestationen av reumatisk feber.Den förekommer vanligtvis inom 2 veckor efter artrit. Perikardiet är ofta exsudativ inflammation, vilket kan ha symtom som friktion och bröstsmärta. Konstriktiv perikardit är sällsynt, och myokard har ofta lymf. Infiltration av celler och fokal nekros. Mychardens Aschoff-kropp är ett patologiskt inslag i reumatisk hjärtsjukdom. Det är en fibrinliknande svullnad och degeneration av kollagenfibrer i bindväv, följt av inflammatorisk cellinfiltration. Granuloma, en ny mild refluxhjärmumling som antyder valvulär inflammation, en grumlig lesion som bildas av cellinfiltrering och fibros i kanten av broschyren är karakteristisk för valvitis, en skorpion på mitralventilen Lesioner kan orsaka milda diastoliska mumlar (Carey Coombs murmurs), valvitis involverar oftast mitralventilen, följt av aortaventilen, som sällan involverar tricuspid- och lungventiler, och elektrokardiografiska förändringar i kardit inkluderar ST- eller T-vågor. Förändring; ibland finns det onormal hjärtledning och kan orsaka synkope.
Undersöka
Reumatisk värmekontroll
[Laboratory Inspection]
1. Tester som återspeglar nyligen streptokockinfektion och relaterad immunitet
(1) Bestämning av anti-streptolysin O (ASO): Det anses allmänt att ASO-titer> 500U är värdefullt, men vissa människor anser att vuxna> 250U, barn över 5 år> 333U, bör överväga dess titer Ökad anses det för närvarande att resultaten av en försök är av liten betydelse för diagnosen. Om flera studier (helst en gång varannan vecka) gradvis ökar resultaten, är diagnosen reumatisk feber och reumatism av stort värde, såsom långvarig konstant antikropp i höga enheter. Vanligtvis inaktivt, om den höga enheten gradvis minskar, är det sjukdomens eftergivningsperiod, antibiotika eller hormoner som används i det tidiga stadiet av sjukdomen, ASO kanske inte ökar, dessutom lider av viss hepatit, nefrit, nefrotiskt syndrom och multipel osteomyelit ASO kan också ökas icke-specifikt.
(2) Bestämning av anti-streptokock cellväggspolysackaridantikropp (ASP): Enligt den gemensamma antigena egenskapen av streptokockcellväggspolysackarid och human hjärtaventil glykoprotein, ELISA-metod för bestämning av ASt-IgM, IgG, reumatisk valvulär hjärtsjukdom Hastigheten är så hög som 80% eller mer. Tvärtom är den positiva frekvensen av icke-reumatisk valvulär hjärtsjukdom, streptokockinfektion, akut nefrit och viral myokardit endast cirka 10% till 13%. Detta test är överlägset blodsedimentation vid reflektion av reumatisk feberaktivitet. Immunsvaret efter att ha reflekterat streptokockinfektion är bättre än ASO och har högre känslighet och specificitet.
(3) Bestämning av anti-streptokinas (ASK): ASK-titer ökade under reumatisk feber, ofta> 800U.
(4) Bestämning av antihyaluronidas (AHT): När den reumatiska febern är varm är den ofta> 128U.
(5) Bestämning av anti-Streptococcus deoxyribonuclease B (ADNase B): Vid reumatisk feber, barn ofta> 250U, vuxna> 160U.
(6) Anti-Streptococcus difosfatpyridin nukleotidas (ASDA) -analys: mer än 1: 275 U indikerar reumatisk feber eller reumatisk aktivitet.
Det anses allmänt att två föremål i ovanstående Streptococcal antikroppstest kan undersökas samtidigt, varannan vecka. Om ett av de två utspädningsrören eller två eller flera utspädningsrör i testet har en ökad antikroppstiter, är det reumatisk feber eller reumatism. Starka bevis.
2, återspeglar blodvitt, globulinförändringstest
(1) ESR: ökad, förknippad med minskad albumin i blod, förhöjd γ- och α2-globulin, när reumatisk feber i kombination med hjärtsvikt eller applicering av salicylsyra, hormoner kanske inte ökar.
(2) C-reaktivt protein (CRP): positivt, vilket indikerar att det finns ett globulin i serum som kan fälla ut C-polysackariden på S. pneumoniae-membranet. Även om detta test inte har någon specificitet, är dess nivå direkt proportionell mot graden av reumatisk aktivitet.
3. Experiment som speglar förstörelsen av bindvävskollagenfibrer
(1) Serummucintest: serummucin> 40 mg / L (4 mg / dl) är positivt.
(2) Serumdifenylaminreaktion> 0,25 optisk densitetsenhet.
(3) Ökning av serumglykoprotein: a1> 20%, a2> 38%, dessutom ökade serumproteinhexos (normalvärde l210 21 mg / l); aminoglykos ökade (normalt värde var 830 41 mg / l).
4, serumcirkulerande immunkomplextest
(1) Komplementstest: serumkomplement C3 ökas, immunoglobulin IgA, IgG kan också ökas.
(2) Perifert blodlymfocytprokoagulantaktivitetstest: baserat på reumatisk feber med cellulär immunitet, med användning av streptokockcellsmembran eller cellväggspolysackaridantigen som specifikt antigen, stimulerande perifera blodlymfocyter, fann att dess blodkoagulationsaktivitet ökade, positiv hastighet Mer än 80% (normala människor, enkel streptokockinfektion, viral myokardit, kranskärlssjukdom, positiv frekvens är endast 4% till 14%), kan användas som bevis på reumatisk feber eller reumatism.
(3) Anti-myokardiell antikroppsanalys: Principen är att streptokockmembranet har vanligt antigenicitet med däggdjursmyokardium och kan adsorbera specifika antimyokardiella antikroppar i serum hos patienter med reumatisk feber, och den positiva frekvensen kan vara så hög som 70%, särskilt för att bedöma om det finns någon Hjärtinvolvering är av stor betydelse.
5, andra
Vid serumreumatoid myokardit kan serumfosfokreatinkinas (CPK) och dess isoenzym (CPK-MB) och aspartataminotransferas (GOT) ökas, och graden av ökning är parallell med svårighetsgraden av myokardit.
[Bildundersökning]
1, EKG-undersökning
Patienter med reumatisk kardit byter vanligtvis till atrioventrikulärt block (förlängt PR-intervall), förmaks- och ventrikulära för tidiga sammandragningar och ST-T-förändringar, förmaksflimmer och perikardit kan förekomma. Tidigare ansågs det att PR-intervallet var förlängt, till och med så högt som 70% till 80%. På senare år har endast cirka 1/3 av fallen setts.
2, ekokardiografi
Sedan 1990-talet har tillämpningen av tvådimensionell ekokardiografi och Doppler-ekokardiografi för reumatisk feber och reumatisk kardit gjort stora framsteg, inte bara för kardit med uppenbara kliniska symtom, utan också för hjärtaventilens ultraljudförändringar. Hög positiv frekvens, Vasan RS fann också två fall av akut reumatisk feber, även om det inte finns några kliniska symtom på kardit (polyartrit och chorea), det finns förändringar i mitral ultraljud, små knölar i den främre mitralventilen, Efter uppföljning efter behandling försvann denna nodulära förändring, så författaren anser att dessa förändringar bör vara en akut manifestation av akut reumatisk feber. De mest diagnostiska ultraljudförändringarna anses för närvarande vara:
(1) ventilförtjockning: kan vara diffus ventilbladförtjockning eller fokal nodulär förtjockning, den förstnämnda kan vara så hög som 40%, den senare kan vara så hög som 22% till 27%, båda med mitralventil vanligare, följt av Aortaklaffen, fokal nodulstorlek är cirka 3 ~ 5 mm, belägen i kroppen och / eller spetsen på ventilbladet. Dessa nodulära förtjockningar är de mest karakteristiska morfologiska förändringarna, mer betraktade som reumatiska Det är relaterat till bildandet av neoplasmer, och dess morfologi och aktivitet skiljer sig från infektionsendokardit.
(2) mitralklappsprolaps: förekomsten av varje rapport varierar mycket, kan vara så hög som 51% till 100%, så låg som 5% till 16%, denna skillnad anses vara relaterad till examinatorens tekniska kompetens och vaksamhet Ventilprolaps är vanligare i den främre mitralregurgitationen (51% till 82%), och den bakre mitralklaffen (7%) och den aortaventilen (15%) prolaps är mindre vanliga.
(3) valvular regurgitation: är den vanligaste ventilförändringen, mitral regurgitation är mycket vanligare än aortaventil och tricuspid regurgitation, för den skickliga utövaren kan exakt skilja den fysiologiska och patologiska spänningen för återflöde, såsom Kombinerat med färg Doppler-ultraljud är noggrannheten högre. Enligt statistik är förekomsten av mitral regurgitation så hög som 84% till 94%, och svår reflux kan nå 25% vid återkommande reumatisk feber.
(4) Perikardiell effusion: mestadels en liten mängd effusion, som förekommer i 7% av initial reumatisk feber och 29% av återkommande reumatisk feber. Det är värt att notera att även om det finns reumatisk feber kan det finnas flera ekokardiogram som nämns ovan. Prestanda, men i frånvaro av kliniska bevis på kardit, är det inte lätt att ställa en diagnos av reumatisk feber eller reumatisk kardit genom några positiva förändringar i ekokardiografi för att undvika andra orsaker såsom primär mitralventil prolaps, Olika icke-reumatiska valvulära hjärtsjukdomar, kardiomyopati och ultraljudförändringar orsakade av perikardit förvirras.
3, röntgenstråleundersökning
Kliniskt kan endast allvarlig kardit upptäckas vid fysisk undersökning när hjärtat utvidgas avsevärt. Hjärtförstoring av mest reumatisk kardit är mild. Det är svårt att hitta utan röntgenundersökning. Ibland måste den godkännas. Minskningen av hjärtskuggan efter behandlingen bekräftade att hjärtförstoringen av den ursprungliga kardit hade funnits.
Det kan visa förlängning av PR-intervall eller sinus takykardi. ST-T-förändringar indikerar att det kan finnas myokardit. Konventionellt bly (förutom AVR) är förhöjd i hästsko ner ST vilket antyder att det kan vara perikardit.
Diagnos
Reumatisk feberdiagnos
Diagnostisk prestanda
Hittills finns det ingen specifik diagnostisk metod för reumatisk feber, och de reviderade Jones-diagnostiska kriterierna används kliniskt.
1, främst för kardit, polyartrit, korea, marginal erytem, subkutana noduler.
2, sekundära manifestationer av feber, ledvärk, tidigare historia av reumatisk feber eller reumatisk hjärtsjukdom.
3, streptokockinfektion enligt: ASO eller andra anti-streptococcus antikroppar ökade, faryngeal grupp A streptococcus kultur positiv, nyligen förekom skarlakansfeber.
4, med två huvudföreställningar, eller 1 huvudprestanda och 2 sekundärprestanda, såsom stöd för tidigare streptokockinfektion, vilket antyder möjligheten till reumatisk feber.
Differensdiagnos
Först andra orsaker till artrit
1, reumatoid artrit: för multipel symmetri avser liten artrit och spondylit, kännetecknad av "morgonstyvhet" och svullnad i fingerspindeln, sen leddeformitet, kliniskt mindre hjärtskada, men ultraljud Hjärtundersökning kan upptäcka perikardiella lesioner och valvulära lesioner tidigt, röntgen visar förstöring av ledytor, förträngning av ledutrymmet, osteoporos intill benvävnad, serum reumatoidfaktorpositiv, immunoglobulin IgG, IgM och IgA ökat.
2, exoccal artrit orsakad av sepsis: har ofta tecken på primär känsla, blod- och benmärgskulturen är positiv, och intraartikulärt exsudat har en tendens till purulent och patogener kan hittas.
3, tuberkulös artrit: mestadels involverad i en enda led, förekommer i de regelbundna aktiviteterna av friktion eller viktbärande leder, såsom höft, bröstkotor, ländryggen eller knäleden, ledvärk men ingen rodnad, hjärta utan skador, ofta andra delar Tuberkulos, röntgen visar benförstörelse, nodulärt erytem kan uppstå, anti-reumatisk behandling är ineffektiv.
4, tuberkulosinfektion allergisk artrit (Poncet-sjukdomen): kroppen har en specifik tuberkulosinfektion i det icke-artikulära området, ofta upprepade artrit, men generellt bra, röntgen visar ingen ben förstörelse, salicylat droger Symtomen kan lindras men återkommande, och symtomen minskade efter behandling med tuberkulos.
5, lymfom och granulom: leukemi kan rapporteras i 10% av fallen av feber och akuta polyartrit-symtom, och artrit kan föregås av förändringar i det omgivande blodet, vilket resulterar i feldiagnos, andra lymfom och godartad granulomatos är liknande rapporter.
6, Lyme-sjukdom (Lyme-sjukdom): Denna sjukdom är en epidemi orsakad av sputum, vanligtvis 3 till 21 dagar efter att bittet uppstår symtom, kliniska manifestationer av feber, kronisk migrerande hudrytem, återkommande Asymmetrisk artrit, som förekommer i stora leder, kan ha hjärtskador, vilket påverkar ledningssystemet, EKG visar olika grader av atrioventrikulärt block, och kan också ha neurologiska symtom som korea, meningoencefalit, myelit, ansiktsnervspasm Etc., laboratorietester för cirkulerande immunkomplex positiva, ökad ESR, serumspecifik antikroppsbestämning kan identifieras.
För det andra, subakut infektiv endokardit
Mer vanlig i den ursprungliga hjärtklaffssjukdomen, det finns progressiv anemi, splenomegali, sputum, ekkymos, klubbning, finns i olika ventiler såsom hjärna, njurar eller lungor.
För det tredje, viral myokardit
Det finns ofta luftvägsinfektioner eller enterovirusinfektioner före eller under sjukdomens början. De huvudsakliga drabbade delarna är i myokardiet. Ibland kan perikardiet vara involverat. Endokardiet invaderas sällan. Lågt ljud och sekundärt systoliskt mumling, arytmi är vanligt; inget ring erytem, subkutana noduler, etc., laboratorietester visar att leukopeni eller normal, erytrocytsedimentationshastighet, ASO, C-reaktivt protein är normalt, kompletterar bindningstest och neutraliserar antikroppspositiva Myocardial biopsi kan isolera viruset.
För det fjärde, status för streptokockinfektion (streptokockinfektionssyndrom)
Samtidigt med akut streptokockinfektion eller 2 till 3 veckor efter infektion, låg feber, trötthet, ledvärk, ökad erytrocytsedimentationsfrekvens, ASO-positivt, elektrokardiogram kan ha en för tidig takt eller mild ST-T-förändring, men ingen hjärtförstoring eller Självklart murling, efter antibiotikabehandling av infektionsbekämpning, försvann symptomen snabbt, inte längre återfall.
Fem, systemisk röd fläckig varg
Sjukdomen har ledvärk, feber, kardit, njursjukdom etc., liknande reumatisk feber; men symmetrisk ansiktsfjärilsrytem, minskat antal vita blodkroppar, ASO-negativt, blod- eller benmärgssmet kan hittas för att hjälpa till att diagnostisera lupuscellerna.
