mitralklaffprolapssyndrom
Introduktion
Introduktion till mitralventil prolaps-syndrom Mitralt ventilprolapssyndrom är också känt som Barlows syndrom, mitt-systoliskt Karamay-systoliskt sent murmsyndrom, ballongliknande mitralklaffsyndrom och ventilavslappningssyndrom. Det beror på den vänstra ventrikulära sammandragningen, mitralventilen till vänster atrium, vilket leder till en serie kliniska manifestationer av vänster ventrikulärt blod tillbaka till vänster atrium. Ofta är början dold, de flesta av sjukdomen utvecklas långsamt och kanske inte kräver behandling under livet. Några fall kräver operation. Sjukdomen har ofta komplikationer som progressiv mitral atresi, infektiv endokardit, arytmi, plötslig hjärtdöd och cerebrovaskulär olycka. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,05% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärtsvikt
patogen
Orsaker till mitralventil prolaps-syndrom
(1) Orsaker till sjukdomen
Kliniskt uppdelat i två kategorier:
1. Primär (idiopatisk) mitralklappsprolaps: Primär mitralventil prolaps-syndrom är en medfödd bindvävssjukdom, vars exakta orsak inte är känd, kan förekomma i alla åldersgrupper, mer Uppträder hos kvinnor, de flesta kvinnor från 14 till 30 år, en tredjedel av patienter utan annan strukturell hjärtsjukdom och endast mitralklaffspridning som en klinisk manifestation, kan också ses i Marfans syndrom, systemisk lupus erythematosus, knut Hos patienter med ganglion polyarteritis är bakre löprolaps vanligare, varav de flesta är sporadiska (icke-familjära), och några är familjär sjuklighet, som verkar tillhöra autosomal dominerande arv.
2. Sekundär mitralventil prolaps: kan vara relaterad till följande orsaker.
(1) ärftlig bindvävssjukdom: Marfan-syndrom; osteogenesis imperfecta; mucopolysaccharidosis (MPS) [Hunter-syndrom (MPSII), Hurler-syndrom (MPSI-H), Sanfmppo-syndrom (MPSIII)]; Ehlers- Danlos syndrom (EDS); elastiska pseudo-gula tumörer, etc.
(2) Reumatiska sjukdomar: systemisk lupus erythematosus (SLE), nodular polyarteritis; återkommande polykondrit.
(3) Reumatisk valvulär hjärtsjukdom.
(4) Viral myokardit.
(5) Dilaterad kardiomyopati, hypertrofisk kardiomyopati.
(6) koronar hjärtsjukdom (papillär muskelsyndrom, akut hjärtinfarkt, papillärmuskel eller kordeabrott, ventrikulär aneurysm).
(7) Medfödd hjärtsjukdom (förmaks, ventrikulär septal defekt, patent ductus arteriosus, Ebstein-missbildning, korrigerande stor kärltranslokation.
(8) Andra: Pre-excitationssyndrom, von Willebrands sjukdom, medfødt QT-förlängningssyndrom, idrottsman hjärta och ryggryggsyndrom.
(två) patogenes
1. Patologiska förändringar:
(1) Primär mitralventilprolaps: på grund av den ökade matrisen och / eller mucoid-degenerationen av det apikala fibrösa skiktet på broschyrerna separeras och brister de normala fibrerna och de elastiska komponenterna, och loberna är för långa. Ökade och förtjockade, och ökad ljusstyrka, bleka, lesioner som ofta involverar den bakre loben, ett litet antal främre och bakre blad är involverade samtidigt, på grund av överdriven längd och utvidgning av broschyrer kan leda till kammusslor och paraplyliknande deformation av broschyrer, Ovanstående förändringar kan också involvera den underliggande stödvävnaden, och ringröret kan förstoras; Chordae-senen är långsträckt, tunnare och ömtålig, så att chordae-tendinen lätt går sönder och därmed förvärrar mitralinsufficiens.
(2) Skador på prolaps av sekundära mitralventiler kan ha följande förändringar:
1 Marfan-syndrom vid ärftlig bindvävssjukdom kan ha mitral mucoid degeneration,
2 reumatiska sjukdomar 43% antikärnan antikropp positiva, vilket antyder att sjukdomen kan vara förknippad med bindvävssjukdom,
3 kardiomyopati, koronar hjärtsjukdom ofta på grund av kordor, papillär muskelischemi, inflammation, skada, orsakande förlängning av chordae, atrofi, nekros, fraktur och förskjutning av papillär muskelaxel, och systolisk dysfunktion i vänster ventrikelvägg i samband med papillarmuskler , vilket får mitralventilaktiviteten att förlora sin återhållsamhet
4 medfödda förmaks septal defekt kan överbelastas med höger ventrikulär diastol, vilket kan orsaka ventrikulär septal deformation, vilket resulterar i förskjutning av den bakre papillärmuskeln.
De flesta prolaps från mitralklappen hade ingen eller endast mild mitral uppblåsning, vänster ventrikulärt slutdiastoliskt tryck ökade, ejektionsfraktionen minskade, vänster atrium och vänster ventrikel ökade under svår reflux.
2. Patofysiologi: mitralklaffspridning involverar oftast den bakre ventilbroschyren, som ibland påverkar de främre och bakre broschyrerna, när ventrikeln sammandras, är den normala mitralventilen stängd, men de långa ventilbroschyrer gör ventilen längre uppåt och sticker ut I det vänstra atriumet strammas plötsligt den mellersta systoliska perioden på grund av de långa kordorna när mitralklaffen försvinner till ytterpunkten, vilket gör att ventilaktiviteten plötsligt stannar, vilket resulterar i ett klickljud. När mitral-broschyren uppenbarligen förskjuts utöver ringplanet är det inte normalt. När den är stängd kan det leda till sammandragning, återflödesmust i sen fas, vilket kan orsaka hemodynamiska förändringar som liknar mitral uppblåsning. I svåra fall kanske inte stor återvinning av mitriska broschyrer inträffar med klick och mumling och ett litet antal patienter Progressiva degenerativa förändringar i ventilens eller chordae-brott, eller båda, kan orsaka allvarlig mitral uppblåsning.
3. Patogenes: Vissa patienter med mitralklappsprolaps visar ofta synkope. Om avsnittet är ofta kan det vara en av riskfaktorerna för plötslig död. Mekanismen för dess förekomst är relaterad till följande aspekter:
(1) Arytmi: Kontinuerlig excentrisk övervakning hos patienter med mitralklappsprolaps visar att mekanismen för olika typer av ventrikulära arytmier hos patienter med mitralventilprolaps är oklar. Barlow m.fl. tror att ventrikulär arytmi kan Den orsakas av ischemi orsakad av dragning av papillärmuskeln. Vit klassificerar mekanismen för mekanisk stimulering enligt de experimentella resultaten, som orsakas av plötslig sammandragning av papillarmusklerna och det plötsliga fallet av de diastoliska papillarmusklerna.
Vissa forskare har funnit att många patienter med synkope är baserade på en ventrikulär takykardi av tortuositetstyp som inträffar på grund av ett förlängt QT-intervall och fann att:
1 Många symtom hos patienter med mitralklaffspridning antyder autonom dysfunktion eller ökad adrenerg neurologisk ton;
2 Utsöndring av katekolamin i urinen hos patienter med symptomatisk mitralklappsprolaps var större än normalt;
3 Infusion av isoproterenol hos patienter med symptomatisk mitralklappsprolaps ökade hjärtfrekvensen och QT-intervallet, vilket antyder ett adrenergiskt beroende atypiskt långt QT-syndrom.
(2) utflödeshinder: patienter med mitralklappsprolaps har ofta lämnat ventrikulärt utflödeinfarkt:
1 under systole kan den främre mitralventilens främre rörelse och ventrikulära septum orsaka hemodynamisk hindring;
2Barlow et al rapporterade att mitralklappsprolaps ofta existerar tillsammans med hypertrofisk kardiomyopati. Sophyst et al.: S studie av 190 fall av mitralklappsprolaps visade att cirka 8% av patienterna hade asymmetrisk ventrikulär septal hypertrofi, och 50% av sådana patienter Förmaksflimmer kan uppstå.
(3) Paroxysmal ischemic attack (TIA): Barnett et al fann att 40% av patienterna med en kortvarig ischemisk attack under 45 års ålder var associerade med mitralventil prolaps.
(4) Bakteriell endokardit (IE): Macmahon et al. Visade att den relativa risken för mitralklappsprolaps med infektiv endokardit var 2,9% till 8,2%, vilket var normalt jämfört med ingen mitralventilprolaps. Befolkningen är 52 gånger högre. Om mitralklaffprolaps har uppenbar systolisk mumling, är risken för infektiv endokardit högre. Macmahon et al fann att mitralklappsprolaps med systoliskt mumling har ett smittsamt hjärta. Endometritis är 13 gånger högre än mitralklappsprolaps utan systolisk mumling. Patienter med mitralklappsprolaps över 45 år har en högre risk för infektiv endokardit än de med ålder under 45 år. Patienter med valvulär prolaps är stora och manlig mitralventilprolaps är två gånger högre än hos kvinnliga patienter med infektiv endokardit. Kliniskt har 89% av mitralventilprolaps systoliskt knurr.
(5) Valvular regurgitation: Många forskare har funnit att där reumatisk feber har försvunnit, mitralventil prolaps är den vanligaste orsaken till mitral regurgitation, en grupp av 97 patienter med svår mitral regurgitation och två Hos patienter med cuspidal utbyte är mitralventilens prolaps 2%. Reumatisk hjärtsjukdom är fortfarande en vanlig och ofta förekommande sjukdom i Kina, så den måste identifieras.
Mekanismen för mitralklaffspridning med mitral uppblåsning orsakas huvudsakligen av förlängningen av mitralkordorna när hjärtat förstoras.
Förebyggande
Mitral ventil prolaps syndrom förebyggande
De förebyggande åtgärderna som vidtas mot denna sjukdom är främst för att förhindra infektionsendokardit, såsom tanduttag, kirurgi, hudinfektion, urinvägsinfektion, övre luftvägsinfektion, etc., med hjälp av antibiotika för förebyggande behandling, mitral ventil prolaps beror på den andra spetsen Ventilens prolaps in i vänster atrium, de viktigaste komplikationerna är infektiv endokardit, progressiv mitral regurgitation, kordosprick, arytmi, systemisk emboli och plötslig död, men tidig dödlighet är inte vanligt, ultraljud Kardiogramundersökning är mest meningsfullt. För patienter med arytmi bör EKG-undersökning och dynamisk EKG-undersökning utföras. Behandlingen kan utföras med läkemedel som propranolol och betaloc. För de med systolisk mumling bör förändringarna av mumling observeras regelbundet. Var uppmärksam på om mitralinsufficiens gradvis förvärras och bör begränsa fysisk aktivitet och undvika infektion, förhindra hjärtsvikt och infektiv endokardit, för karakteristisk systolisk snarkning, mumling åtföljd av progressivt bakteriellt blod Patienter med en sjukdomsprocess bör ges antibiotika för att förhindra endokardit.
Komplikation
Mitralventil prolaps syndrom komplikationer Komplikationer, hjärtsvikt
(1) Kongestiv hjärtsvikt:
Svår mitral regurgitation leder till kongestiv hjärtsvikt, utvidgning av annulus och gradvis förlängning av chordae, och mitral regurgitation försämras gradvis; det kan också uppstå akut, mestadels i chordae-brott eller infektionshjärta Visas när endometrit uppstår.
(2) Infektiv endokardit:
Mer vanligt hos män och hos de över 45 år är förekomsten 1 till 10%. Infekterad endokardit bör övervägas hos patienter med isolerade snarkmumrar eller mumling med lång tid och oförklarad feber. Förmodligen är bakteriell endokardit mitralklappsprolaps som en grundläggande orsak lätt att kombinera med endokardit (11%), patologisk vanlig broschyrförtjockning, deformation, bildning av neoplasma, ventilbrott, perforering, delvis kordor kan brytas, det finns Hjärtpatologiska surrningar är 35 gånger mer benägna att få endokardit än de utan hjärtpatologiska surr. Därför bör patienter med mitralventil prolaps behandlas aktivt med antibiotika för enhetsundersökning, kirurgisk behandling eller samtidig infektion.
(3) Arytmi och plötslig död:
Patienter med mitralventil prolaps är benägna att arytmier, 85% av patienterna med dynamiskt elektrokardiogram kan upptäcka ofta för tidig kontraktion av ventriklar, 50% har kort ventrikulär takykardi, och cirka 1/3 av patienterna har snabb eller överdriven Mild supraventrikulär arytmi, har i allmänhet ingen effekt på hälsan, den vanligaste ventrikulära arytmi, förekomsten är mer än 50%, paroxysmal supraventrikulär takykardi är också vanligare, mekanismen är okänd och kan vara relaterad till mitral ventil Blad, papillär muskelkordae-dragkraft, eller ökad sympatisk nervaktivitet, ökade koncentrationen av katekolamin i blodet.
Mitralklappsprolaps är en av de viktigaste orsakerna till plötslig död hos unga.Det förekommer hos 1% till 2% av patienterna. Risken för plötslig död är större i följande fall: allvarlig mitralventilprolaps med dekompensation av vänster ventrikelfunktion; Komplex ventrikulär arytmi, QT-intervall signifikant förlängd, ventrikulär sen potentiell positiv, förmaksfladder eller tremor med pre-excitationssyndrom, unga kvinnor med svart mongolisk, synkopehistoria med andningssvårigheter.
(D) övergående cerebral ischemi och emboli:
På grund av cerebral emboli kan förekomsten av mitralklappsprolaps hos patienter under 45 år uppgå till 40%. Studier har visat att patienter med mitralklappsprolaps ofta har ökat blodplättsaktivitet, dessutom mitral förmaksyta och kordor Vänster endokardiell fibros orsakad av friktion med vänster ventrikulär vägg, lätt att orsaka trombos, trombosutgjutning kan orsaka cerebral emboli, retinal artäremboli, och systemisk cirkulation (kranskärl, njurartär, miltartär, mesenterisk artär, etc.) emboli, bristning Förmaksflimmer är ofta en föregångare till cerebral emboli.Det rapporteras att detekteringsgraden för mitralklapsprolapssyndrom hos icke-stroke patienter är 0% till 8,4%. Mitralventil prolapsssyndrom hos patienter med ischemisk cerebrovaskulär sjukdom Utbrottsfrekvensen är 1% till 61%, bland vilka förekomsten av patienter under 45 år är den högsta, särskilt hos strokepatienter under 45 år, detekteringsgraden för mitralklappsprolaps är så hög som 20% till 61%, högre än 4 gånger den normala befolkningen.
(5) mitral regurgitation:
Mitralklappsprolaps kompliceras av mitral uppblåsning. När mitralklapsprolapssyndrom finns, kan blödning uppstå när ringformen förstoras, chordae tendin förlängs och ventilen bristas (endokardit). Betydelsen av mitral regurgitation bör övervägas för kirurgisk behandling av svår mitral regurgitation.Ett litet antal patienter kan uppleva progressiv mitral regurgitation, vilket är vanligare hos män och kan vara relaterat till följande skäl:
1 Mucoid degeneration av chordae kan orsaka spontan bristning, eller infektiv endokardit orsakar chordae lesioner, brott;
2 slemliknande degeneration av ventilen kan orsaka spontan bristning eller invasiv endokardit orsakar förstörelse av ventilvävnad;
3 Ökningen av ringformens omkrets och förlängningen av kordorna tenderar att öka spridningen av ventilbroschyrer, vilket orsakar en ökning av mitral regurgitation.Den viktigaste åtgärden för att förhindra ventil, skador eller sprickor är att aktivt förebygga och behandla infektiv endokardit.
Symptom
Symtom på mitralklapsprolaps syndrom Vanliga symtom Mitralklaff prolaps hjärtslag läcka nervös ånga yrsel trötthet dyspné chordae brist trötthet migrän
(a) symtom
De flesta patienter har inga uppenbara symtom, bara systoliskt klickljud utan samtidigt mitten av mitten och sen mumling, dvs mitralventil prolaps utan återflöde, den naturliga utvecklingshistoriken är som följer: mitralventil prolaps utan reflux → mitral ventil Mild återflöde med prolaps → måttlig återuppblåsning av mitralventilens prolaps → allvarlig återuppblåsning av mitralventilens prolaps. När mitralklaffens prolaps med måttligt till svår reflux kan följande karakteristiska symtom uppstå och symtom kan uppträda Intermittenta, repetitiva och övergående egenskaper:
1. Atypisk bröstsmärta: förekomsten är 60% till 70%, vilket kan uppstå i bröstet. Smärtan är annorlunda. De tunga är som stickningar eller knivskärning. Det har inget att göra med trötthet och mental stress. Attacken kan vara omedelbar eller kontinuerlig. Timmar, i liggande läge kan minskas, och koronar hjärtsjukdom skiljer sig från angina pectoris, det senare förvärras i ryggläge, sittläget reduceras, nitroglycerineffekten är annorlunda, sjukdomen kan inte lindras genom att ta nitroglycerin.
2. hjärtklappning: hos 50% av patienterna är orsaken okänd, kan vara relaterad till arytmier såsom täta ventrikulära för tidiga slag, paroxysmal supraventrikulär takykardi eller ventrikulär takykardi, men dynamisk elektrokardiogramövervakning och atrioventrikulär bunt Elektrogramundersökning visade att vissa patienter hade ett lågt samband mellan hjärtklappning och arytmi.
3. Dyspné och trötthet: 40% av patienterna klagar på andnöd, trötthet, ofta initiala symtom, vissa patienter utan hjärtsvikt, träningsuthållning minskat, allvarlig mitral uppblåsning kan uppstå vänster kammar dysfunktion prestanda.
4. Autonom (växt) neurologisk dysfunktion: inklusive ångest, känslomässig stress och irritabilitet, trötthet, överdriven ventilation etc., vilket återspeglar vagal ton och ökad sympatisk ton.
5. Andra: kan ha yrsel, svimning, vaskulär migrän, övergående cerebral ischemi och så vidare.
(två) tecken
1. Sjukdomen är vanligare hos kvinnor: åtföljd av kroppsförlängning och bröstdeformitet, såsom trattbröstet, rygg rygg (liten och främre bröstdiameter, normal bröstkyfos försvann) och vertebral skolios etc. har visst referensvärde för diagnos.
2. Hjärtavkultation: apikalt område eller dess inre sida kan höras och sammandras i mitt- och sena stadiet av icke-jetliknande klickljud, detta ljud visas mer än 0,14 sekunder efter det första hjärtljudet, för plötsligt tillbakadragande av kordorna eller broschyrens plötsligt plötsligt På grund av upphängningen hörs ljudet från att skrika i det sena sammandragningsstadiet, ofta i form av ökande gradering, och några få kan vara fullständiga systoliska mumlar och täcka det gnissande ljudet. När det finns ett klick och knurr, vänds mitralventilen. Graden av flöde är i allmänhet mild till måttlig, och ingen återuppblåsning ger inte systolisk mumling. Ibland hörs högt ljudande, systoliskt sena mumlar i den apikala regionen, liknande pertussis eller gässliknande, och det systoliska mumlet syns tidigare. Ju längre tid utseendet är, desto svårare är mitral uppblåsning. De fysiologiska eller läkemedelsåtgärder som kan minska vänster ventrikulär blodflödesmotstånd, minska venös återgång, förbättra myokardiell kontraktion och minska den vänstra ventrikulära diastoliska volymen, såsom djup inandning, Sittande eller stående läge, inandning av isoamylnitrit, Valsalva-handlingsperiod kan orsaka minskning av vänster ventrikulär slutdiastolisk volym, mitralventilens prolaps ökar, klickljudet framskrider, mumlingen blir längre och högre; Öka vänster kammare Blodresistens, ökad venös återkomst, försvagad myokardiell kontraktilitet och fysiologiska eller läkemedelsfaktorer som ökar den vänstra ventrikulära slutdiastoliska volymen såsom djup utandning, diarré, vänster sidoposition, avslappning av Valsalva-verkan etc. kan orsaka vänster ventrikulär slutdiastolisk volym Öka, mitralventilens prolaps lindras, klickljudet försenas, mumlingen förkortas och reduceras, och några få patienter med mitralklappsprolaps har varken systoliskt klickljud i mitten av tiden eller sammandragning i mitten eller sen murmur, beroende bara på ekokardiografi Eller vänster ventrikulär angiografi kan diagnostiseras, kliniskt känd som "dum mitralventil prolaps."
3. Andra tecken: fler apex slår ibland i vänster sidoposition, pulsen på spetsen kan plötsligt dras tillbaka i mitten av systolisk fas i överensstämmelse med mitten av systolisk klick, bildar en dubbel topp apexslag, i mitten av sammandragningen och Samtidigt som ljudet från ljudet dök upp, fick det plötsliga tillbakadragandet av hjärtat pulsen utåt.
Undersöka
Undersökning av mitralventil prolaps-syndrom
1. Röntgenundersökning: de flesta patienter har ingen uppenbar onormal hjärtskugga, svår vänster ventrikulär och vänster kammare hos patienter med svår mitral uppstötning, skelettabnormaliteter är de vanligaste, vänster ventrikulär angiografi visar mitralventil prolaps och reflux, höger fram I det sneda läget sträckte den bakre mitralklaffklaffen ut i det vänstra atriumet, den vänstra kammaren kontraherade asymmetriskt, och den basala eller mellersta delen av kammaren samlades kraftigt och visade en inåt konkav "balettfot" -liknande förändring.
(1) De flesta patienter har rygg rygg, trattkorg eller bröstkotor.
(2) mitralventil prolaps utan samtidig mitralinsufficiens, normal hjärtskugga.
(3) patienter med svår mitralinsufficiens visar vänster atrium, vänster ventrikelförstoring, lungstockning, lungstrukturförtjockning etc., vänster ventrikelförstoring, hjärtat är päronformat.
2. Elektrokardiogramundersökning: De flesta patienter har normalt EKG, vissa patienter visar II, III, aVF bly T-våg bifasisk eller inverterad, och icke-specifika ST-segmentändringar, denna förändring i inandning av isoamylnitrit eller träning uppenbarligen.
(1) T-våg: den nedre väggen (II, III, aVF) och den vänstra bröstledningen (V4 ~ 5) T-vågen är inverterad eller i två riktningar, med ljusinversion som den vanligaste, T-vågen inverterad i stående läge, efter träning eller Visas eller förvärras vid inandning av isoamylnitrit, vilket tyder på att det kan vara förknippat med överdriven dragkraft i papillarmusklerna.
(2) ST-segment: ST-segmentet förändras sällan i vila, men det finns uppenbar ST-segmentdepression efter träningstest, men ST-segmentet tenderar att återgå till det normala när träningstoppen är, och koronarangiografi är normal, ST-T-vågen Förändringar kan vara relaterade till papillär muskelischemi, ökad vänster ventrikulär ton efter ventilens prolaps och hypersympatisk hyperfunktion.
(3) Förlängning av QT-intervall: ovanligt, men en av kännetecknen kan vara relaterad till plötslig död Paddu et al fann att ökningen av blodkatekolaminkoncentrationen är nära besläktad med QTc-förlängning och kan också vara elektrofysiologi för svår ventrikulär takyarytmi. foundation.
(4) arytmi: ventrikulär för tidig sammandragning är den vanligaste, följt av ventrikulär takykardi, supraventrikulär takykardi, förmaks prematur sammandragning och förmaksflimmer etc., några kan ha ventrikelflimmer eller svår sinus hjärt För långsam, till och med sinusarrest.
3. Ekokardiografi: Det är av särskild betydelse för diagnosen av mitralklappsprolaps. M-läge ultraljud kan ses i den sena systoliska mitrala bladstängningslinjen (CD-segment) med posteriort förflyttad ultraljud 2 mm och full systolisk bakre ultraljud 3 mm. Under systolen var broschyrerna eller de främre och bakre loberna hängmattliknande förändringar och amplituden hos den främre mitralklaffen ökades. Den tvådimensionella UCG visade systolisk mitralockulation när de främre och bakre lobarna var stängda eller deras lobar var till vänster atrium. Den övre delen av mitralventilen överskrider linjen för mitralringen och mitralklaffen har ett avsevärt ökat rörelserikt. När kordorna brister, flyter broschyrerna "som en skorpion", tenderar kordorna att växa, slappna av och bryta vid den trasiga änden. Ventrikeln, vänster atrium förstoras.
Doppler UCG kan användas i vänster förmaksutforskning och systoliskt refluxspektrum och färgglad refluxstråle av mosaik, tvådimensionellt ekokardiogram apikalt fyra-kavitetslägesdiagram:
a. Mitralventilens bakre lob överskrider något ringröret;
b. De främre mitralkloberna ligger något bortom ringröret;
a och b. ventilen i figuren är i den vänstra kammaren;
c. Före mitralventilen är det bakre bladet måttligt bortom ringröret, och kopplingspunkten är på ringringen;
d. Före mitralventilen är de bakre lobarna allvarliga bortom ringröret med säkerheterna bortom ringröret.
LA är det vänstra atriumet och LV är den vänstra kammaren.
4. Vänster ventrikulär angiografi: bidra till diagnosen av mitralventilens prolaps, inte bara kan rensa broschyrens prolaps, utan också semi-kvantitativ mitral regurgitation, den högra främre sneda positionen för den bakre lobens prolaps är klar, medan vänster fram Det snedställda läget är lämpligt för främre bladfall.
Diagnos
Diagnos och diagnos av mitralklapsprolapssyndrom
diagnos
Den kliniska diagnosen av mitralventilprolaps baseras huvudsakligen på typiska auskultationsegenskaper för snarkning och sammandragning i mitten av tiden, sen murmur, läkemedels- och rörelseseffekter på mumling, i kombination med ekokardiografi, vid behov, vänster ventrikulär angiografi, i allmänhet mer diagnostiserad Primär mitralventilprolaps kan endast beaktas efter uteslutning av mitralklappsprolaps orsakad av olika hjärt-kärlsjukdomar eller systemiska sjukdomar.
Differensdiagnos
Det antas allmänt att mitralklappsprolaps inte är en hjärtsjukdom, utan en skada på mitralklaffen, som kan vara normal mitralventilprolaps eller patologisk mitralventilprolaps, så den är indelad i fysiologisk och Patologiska, de flesta fysiologiska patienter har inga typiska symtom, så den fysiologiska och patologiska mitralklaffprolaps bör identifieras kliniskt:
1. Hos patienter med fysiologisk mitralventilprolaps visade den konventionella ekokardiografin partiell främre och bakre lobprolaps, inklusive ekokardiografi efter 10 mg 15 minuter efter behandling, vänster ventrikulär långaxel och fyrkammarsyn. Båda visade olika grader av anterior och posterior lob prolaps. I vissa fall visade konventionell ekokardiografi oklart mitralventil prolaps. Ultraljudundersökning visade tydligt framre lob prolaps eller posterior lob prolaps, åtföljt av thorax deformitet.
2, patologiskt mitralventil prolaps-syndrom, åtföljt av reumatisk hjärtsjukdom mitral regurgitation, ultraljudundersökning, förutom mitral regurgitation, visade också mitral anterior och posterior lob prolapse.
3, bör mitralventilprolaps skiljas från ventilens klaffljud.
