Femoral epifys osteokondros
Introduktion
Introduktion till femoral rakett i femoral skalle Femoral kondyle osteochondrosis är en sekundär artikulär osteochondrosis. Den främsta orsaken är osteofytemboli som orsakas av vissa faktorer, vilket resulterar i nekros i hela eller delar av epifysens ossifikationscentrum och kan vara förknippat med endokondrala bensjukdomar. Femoral condyle osteochondrosis är också känd som avaskulär nekros i femoralhuvudet hos barn, eller Legg-Calvè-Perthes sjukdom, som beskrivs av tre forskare 1910, benämnd Perther sjukdom, som orsakas av en blodkärlsstörning i femoralhuvudet. Lårbensskallen har olika grader av nekros.När lesionen läkar, är lårhuvudet ofta plattat, så det kallas också platt höft. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känsliga människor: bra för barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: artros
patogen
Femoral skalle osteochondrosis
(1) Orsaker till sjukdomen
Orsakerna till sjukdomen är olika, men den verkliga orsaken är inte klar och kan vara relaterad till följande faktorer:
Femoral huvudblodtillförseldefekter (23%):
En studie av Trurta et al fann att barn i åldrarna 4 till 8 år bara hade ett blodkärl som levererade blodet i lårbenshuvudet, den yttre iliac artären. Blodtillförseln från den huvudsakliga iliac artären blockerades ofta av tarsalplattan och den yttre iliac artären var mycket mottaglig för den yttre circumflex-muskeln. Gruppens förtryck avbröt blodtillförseln. Efter 8 års ålder deltog också de runda ligamentkärlen i blodtillförseln i lårbenshuvudet, så att förekomsten av sjukdomen minskades. Dessutom var variationen i den vaskulära anastomosen i lårhuvudet i barnet, särskilt pojken, mycket stor, till och med Frånvaro är också en orsak till ischemi hos lårbenshuvudet.
Högt intraartikeltryck (20%):
Eventuella faktorer som kan orsaka ökat tryck i höftledets kavitet, såsom blod i ledkaviteten efter trauma, infektion och tillfällig synovit, kan orsaka att blodkärlen som levererar femoral kondylen komprimeras och orsakar sjukdomen. Ma Chengxuan et al. Intra-osseöst tryck vid femurens övre ände hos 17 patienter, det intra-osseösa trycket på den drabbade sidan var signifikant högre än det på den friska sidan, och den venösa angiografin avslöjade att den inre och yttre venösa stenosen inte utvecklades och utvecklingshastigheten för de inre och yttre venerna i circumflex femur var betydligt lägre än den för den friska sidan. Ökat tryck i höftledshåligheten gör att den övre femurens venösa återkomst orsakar denna sjukdom.
Traumafaktor (14%):
Eftersom sjukdomen oftast förekommer hos pojkar, och höftleden är ett viktbärande led med fler aktiviteter, har vissa forskare föreslagit traumateorin att sjukdomen orsakas av upprepade upprepade upprepade skador på femurens övre ände.
Miljöfaktorer (8%):
Inklusive perinatala och levnadsförhållanden efter födseln har vissa forskare rapporterat att förekomsten av födelsebarn är fyra gånger högre än normalfödda barn. Föräldrar är äldre vid födseln, barn efter det tredje barnet och barn som lever i fattigdom är lätt. Hårsjukdom.
Endokrina faktorer (7%):
Tiroza Tanara mätte nivåer av serumtillväxtfaktor A (SMA) hos 47 barn och fann att serumnivån hos normala barn var betydligt lägre. Huvudfunktionen för SMA var att stimulera brosktillväxt.Därför anses det att SMA-nivå är en sjukdom. Främja faktorer.
Genetiska faktorer (10%):
Perthes sjukdom har en viss familjehistoria, och chanserna för sjukdomen ökas hos patientens bröder och i första och andra släktingar, men inga genetiska bevis har hittats i studien.
Under senare år anses koagulationsdysfunktion vara en potentiell orsak till sjukdomen. Gregosiewicz et al. Upptäckte plasmanivåer av a12-antitrypsin hos barn med Perthes-sjukdom signifikant högre än kontrollgruppen, vilket antyder att fibrinolysen reduceras och risken för endovaskulär embolisering ökar. Kan orsaka denna sjukdom, Glueck fann att anti-trombin III (AT2III), protein C (PC), protein S (PS) och andra aktiva avvikelser och anti-aktivt protein C (APCR) positivt hos barn med Perthes sjukdom Hypotesen om Perthes sjukdom etiologi antyder att trombofili (PC, PS-brist och APCR-positiv, etc.) och låg fibrinolys (t2PA, PA I och hög lipoprotein, etc.) är nära besläktade med patogenesen för Perthes sjukdom.
Förhållandet mellan Perthes sjukdom och endokrin, särskilt tyroxin störning, visar att även om barn med Perthes sjukdom har normal sköldkörtelfunktion, ökar fritt tyroxin och fritt triiodotyronin betydligt, och graden av lårhuvudengagemang är direkt proportionell mot plasmafria tyroxinnivåer. Huruvida dessa förändringar är orsaken eller orsaken till sjukdomen förblir emellertid oklart, och vissa forskare har föreslagit teorin om tillväxtfördröjning.Kealey mätte nivåer av serum interleukin A (SMA) hos barn med Perthes sjukdom signifikant lägre än normala barn, och indirekt stödde utvecklingsförseningen. Läror, andra forskare misstänker att Perthes sjukdom är genetiskt relaterad, Wansbrrugh (1959) rapporterade först att sjukdomen har en genetisk predisposition, Renwick (1972) påpekade att Perthes sjukdom föräldrar hade 0,3%, bröder och systrar 3,8%, säkerhet släktingar Det fanns 0,3% med samma sjukdom, och Catterall (1970) märkte att Perthes sjukdom var relaterad till fysiska faktorer, men inga uppenbara genetiska bevis hittades.
(två) patogenes
Den patologiska processen för avaskulär nekros i femoralhuvudet, inklusive osteonecrosis, följt av benresorption och ny benbildning, samt ombyggnad av femoralhuvudet, kan delas in i fyra steg.
1. I ett tidigt skede är synovit svullad ledkapsel, synovial trängsel och ödem och utsöndring av ledvätska, men inga inflammatoriska celler i synovialvätska. Denna period varar i 1 till 3 veckor.
2. Femorhuvudets främre och laterala lårhuvud var involverat i det tidigaste skedet, eller hela epifysen var nekrotisk på grund av ischemi. Vid denna tid förblev benstrukturen normal, men benlackan var tom, och benmärgshåligheten fylldes med amorft skräp och benet var litet. Strålen bryts i bitar eller komprimeras i bitar. På grund av den ischemiska nekrosen i lårbenshuvudet inhiberas epipysens interna endokondrala ben temporärt och ytlagret på den artikulära ytan odlas kontinuerligt genom synovial näring. På skivan är femoralkondylen liten och ledutrymmet utvidgas. Det nekrotiska trabekulära benet bryts på grund av fragmentering, kompression och ny benavlagring på ytan av det nekrotiska trabekulära benet, vilket ökar densiteten, medan den torra änden är lös och avkalkad. Avkalkning av slutet orsakas av lokaliserad hyperemi. Det är en mjuk vävnadsinvasion av blodkärl och absorberar vävnadsreaktionen i nekrotiskt ben. Det finns ingen uppenbar förändring i den allmänna morfologin och femoralhuvudkonturen under denna period, och nekrosperioden är längre, efter 6 till 12 månader, klinisk Det är i allmänhet asymptomatiskt. Salter hävdar att detta steg är en klinisk vilotid. Det är en potentiell avaskulär nekros i lårbenshuvudet. Om blodtillförseln kan återställas just nu förväntas ingen allvarlig deformitet kvarstå.
3. Fragmenterings- eller regenereringsperiod På grund av stimulering av dött ben, invaderar bindvävnaden bestående av kapillärer och monocyter det nekrotiska området, absorberar nekrotiska trabekulära benfragment och bildar fibrös vävnad i medullärhålan och osteoklaster ökar. Den är aktiv och involverad i absorptionen av nekrotiska trabeculae. Samtidigt förbättras riklig osteoblastaktivitet och normala osteoider bildas mellan det nekrotiska trabekulära benet och på ytan. Dessa vaskulära vävnader härrör från det runda ligamentet. Periosteum och metafys, metafysealkärlen eller epifysealplattan eller vävnaden som omger epifyseplattan, det trabekulära benet som bildas av den nyfödda osteoiden är relativt smal och omvandlas senare till lamellben, brosk runt det nekrotiska området Det finns fortfarande ingen uppenbar förändring, men basskiktsbrosket kan inte få näring av synovialvätskan eftersom det är långt borta från ledytan och det kan förlora sin aktivitet. I detta skede är den nya benkvaliteten låg, och den formas gradvis till normalt ben eller i enlighet med det belastningsbärande tillståndet. Förändring av form, Salter kallade det "bioplast", processen varade i 2 till 3 år.
4. Läkningsperiod Eftersom det nybildade trabekulära benet är ett omoget lamellärt ben, som är smalt och bräckligt, är det lätt att komprimera med det oabsorberade nekrotiska trabeculaen. Komprimeringszonen är mestadels begränsad till den främre laterala delen av femoralhuvudet och grodan På röntgenfilmen visas den koppformade defekten. På röntgenfilmen överlappar den koppformade defekten med det intakta benet, som visar cystiska förändringar. Till exempel är hela kärnan involverad, och det finns många grader av deformation, liknande svampar. Svampformen, det slutliga femoralhuvudet förstoras avsevärt, från ett cirkulärt femoralhuvud (coxa magna) i mitten av acetabulum, till ett plant femoralhuvud (coxa plana).
Salter betonar att deformationen av lårbenshuvudet och nacken beror på den subkondrala frakturen i den nekrotiska fasen, som initierar absorptionen av nekrotiskt ben och de ursprungliga sammanvävda benen. Samtidigt kan synovial reaktion och muskelspasmer uppstå, följt av adduktormuskel och iliopsoas kontraktion. Den laterala förflyttningen av benet till sidesidan är begränsad, och höftledsaktiviteten är begränsad. Exempelvis utsattes spänningskoncentrationsområdet för lårbenshuvudet för kraftigt, vilket gör att lårbenshuvudet blir platt eller sadelformigt deformerat, vilket ytterligare orsakar att lårbenshuvudet subluxerar framtill och yttersidan och lårbenshuvudet fortsätter. Ischemi orsakar inte bara ischemisk nekros i epifysen, utan förorsakar också ischemisk nekros i epifyseplattan orsakar för tidig tillslutning av epifyseplattan, vilket kommer att påverka den längsgående tillväxten av den nedre extremiteten, särskilt tillväxten av femoral halsen, medan tillväxten av lårbenet och större genomanter inte störs. Som ett resultat blir femoralhalsen kortare, och den större trochanter kan överstiga nivån på lårbenshuvudets spets. Även om denna deformitet skiljer sig från höftvarus är den som en höftvarus i dysfunktion, vilket inte bidrar till bortföringsmuskelns aktivitet. Hipgang, kallad funktionell höftvarus, kan sammanfattas patogenesen för avaskulär nekros i lårhuvudet hos barn.
Förebyggande
Femoral dödskalle osteokondros förebyggande
Orsaken till denna sjukdom är inte särskilt tydlig och det finns inga effektiva förebyggande åtgärder. Det är värt att nämna att eftersom denna sjukdom ofta åtföljs av följd, kan barn med Perthes sjukdom upptäcka tidiga tecken på olika följder och behandla dem i tid. Kanske kan det förhindra uppträdandet av dess följare, vetenskapligt träna, förbereda sig långt före övningen, inte springa överdrivet, hoppa, hoppa steg för steg, undvika skador.
Komplikation
Komplikationer vid osteokondros hos femoraler Komplikationer artros
När sjukdomen fortsätter att utvecklas blir smärtan långvarig, det sjuka barnets sputum är uppenbart, glutealmusklerna och lårmusklerna försvinner atrofi, Qu-testet är positivt och höftflektionen inverteras, vilket gör att det drabbade lemmet blir relativt kort. Bildningen av platt höft, den absoluta längden på lemmen är också kortare än den friska sidan, vilket leder till tidig artros i vuxen ålder
Ett betydande antal patienter med Perthes sjukdom har följd, inklusive:
1 stor rotor rör sig upp;
2 förkortning av lemmen;
3 deformitet med dubbelt huvud;
4 Artros, artros är en långsiktig följd av denna sjukdom, de tre första missbildningarna kommer att främja dess tidiga förekomst i varierande grad.
5 höft subluxation.
Symptom
Femoral kondyle osteokondros symtom Vanliga symtom Oförmåga till revaskulära störningar Död osteokondral dysplasi och ... Endokondral ossifikation
1. Kliniska manifestationer Sjukdomen börjar döljas och sjukdomsförloppet är långvarigt, med de viktigaste symtomen på höftsmärta och förlamning.
(1) Tidigt: Det kan inte finnas några uppenbara symtom, eller bara lemmarna är svaga, och det kommer att vara smärtfri halthet efter långa avstånd. De smärtsamma delarna kan ha ljumsk, inre lår och knä.
(2) Femoral huvudnekros: signifikant höftvärk, åtföljt av förkortning av senor och lemmar, senor med adduktor och iliopsoas, gluteal och lårmuskelatrofi, höftmobilitet Begränsad, särskilt uppsökande, är den interna rotationsaktiviteten begränsad.
(3) sent stadium: symtom som smärta lindras, försvinner, ledaktivitet återgår till det normala, eller rester och rotationsaktiviteter är begränsade.
2. Det finns många typer av avaskulär nekros i femoralhuvudet som introduceras i klassificeringslitteraturen, till exempel Catterall, Lioyd-Roberts, Salamon, Salter-Thompson och Herring. Syftet med klassificeringen är att välja behandlingsmetod för att förstå graden av skada, oavsett vilken. Klassificeringsmetoderna är baserade på röntgenfilmen för att bestämma omfattningen och omfattningen av involvering av lårbenshuvudet. För att underlätta förståelsen för många av klassificeringskriterierna, inför införandet av den specifika klassificeringsmetoden, sammanfattas de gemensamma punkterna i dessa klassificeringar: Benskallens inblandning är mindre än hälften av den, eller bara en liten del är typ I. Om det är mer än hälften är det typ II och typ III. Om det är trött är allt av typ IV och Salter-Thompson klassificeringsunderlag är annorlunda. De klassificeras enligt intervallet av subkondrala frakturer i femoralhuvudnekros (aktiv fas). Om omfattningen av den subchondrala spricklinjen inte överstiger hälften av radien för femoralhuvudhalvan är den typ A. Om mer än hälften är Typ B, den förstnämnda har en god prognos, och den senare har en dålig prognos. De nuvarande kliniska klassificeringarna är som följer:
(1) Catterall-klassificering: Catterall är indelad i fyra typer beroende på patologiska förändringar, kombinerat med omfattningen av lårbenshuvudet på röntgenfilmer. Det har vägledande betydelse för kliniskt urval och prognos, och har varit allmänt accepterat och tillämpat av kliniker. .
Typ I: Fronten på lårbenshuvudet är involverad, men det finns ingen kollaps, inga skador uppträder på epifyseplattan och metafysen, och ingen uppenbar deformitet kvarstår efter läkning.
Typ II: partiell femoral huvudnekros, tätheten för nekrotisk del ökas i den ortotopiska röntgenfilmen, och den normala benvävnaden på insidan och utsidan av det nekrotiska benet har ett kolumnerat utseende, vilket kan förhindra kollaps av nekrotiskt ben, särskilt den laterala röntgenstrålen. På filmen visas en fullständig kolumn med benvävnad på utsidan av lårbenshuvudet, vilket har stor betydelse för uppskattningen av prognos. Denna typ av metafys har skador, men den epifysiska plattan är skyddad av normal benvävnad som utvidgas till den främre tungliknande metafysen. Utan skada är ny benbildning aktiv och höjden på lårbenshuvudet reduceras inte avsevärt. Eftersom den epifysiska plattan bibehåller sin integritet påverkas inte dess plasticitetspotential. Efter lesionen har stoppats, om det fortfarande finns flera års tillväxt, är prognosen mycket hög. bra.
Typ III: Cirka 3/4 av lårbenshuvudet är nekrotisk, den normala benvävnadskolonnen på sidosidan av lårbenshuvudet försvinner, den cystiska förändringen inträffar i den metafyseala änden, den epifysiska plattan förlorar den skyddande effekten av metafysen och nekrotiska förändringar observeras också. Det visar allvarlig kollaps och det kollapsade nekrotiska benet är större, och ju längre processen är, desto sämre är prognosen (figur 4).
Typ IV: Hela lårbenshuvudet är nekrotiskt, lårbenshuvudet kollapsar och ofta kan den normala konturen inte återställas. Under denna period skadas den epifysiska plattan direkt. Om tarsalplattan skadas allvarligt förloras den normala tillväxtförmågan, vilket allvarligt kommer att hämma femorhuvudets plasticitet. Formens potential är därför, oavsett behandling, det slutliga resultatet mycket dåligt, även om det efter lämplig behandling kan minska graden av deformitet hos lårbenshuvudet (figur 5).
(2) Klassificering av sidokolumnen i lårbenshuvudet: en ny klassificeringsmetod som föreslogs av Hering 1992. Femoralkondylen delades upp i de inre, mellersta och yttre kolumneregionerna på det vanliga bäckenets X-skiva. Femoralhuvudets bredd är 15% till 30%, det centrala området är cirka 50%, och det inre området är 20% till 35%. Författarna hänvisar också till dessa områden som sidopelare, centrala pelare och mediala kolumner. (medial pelare), och sedan beroende på graden av delaktighet i sidokolumnen är sjukdomen uppdelad i 3 typer, typ A: den yttre kolumnen påverkas inte, prognosen är god, femoralhuvudet är inte platt; B-typ: den yttre kolumnen är involverad, graden av kompressionskollaps är låg 50% av den normala sidokolumnen, prognosen är fortfarande bra, femoralhuvudet är inte platt; C-typ: sidokolumnen är involverad, dess höjd är> 50%, prognosen är dålig, femoralhuvudet är platt, kort sagt, ju mer sidokolumnen är involverad, desto sämre är prognosen (figur 6 )
Den tidiga diagnosen av denna sjukdom är mycket viktig, och en snabb diagnos och behandling är nära besläktade med barnens prognos.
När barn i åldern 5 till 10 år har oförklarliga höftvärk, halthet och symtom förbättras inte i flera veckor, bör möjligheten att drabbas av denna sjukdom övervägas.De tidigaste röntgenmärkena är svullnad i ledkapsel och lårhuvud på utsidan. För skiftning bör de bilaterala röntgenfilmerna noggrant jämföras och regelbundet ses över. När epifysens densitet ändras kan diagnosen bekräftas. I misstänkta fall kan radionuklidscanning också utföras. Efter 99Tc intravenös gammascintigrafi Den kan visa den radioaktiva glesheten i osteonecrosisområdet eller den radioaktiva koncentrationen av benregenereringsområdet i det tidiga stadiet. Den intraosseösa tryckmätningen bidrar också till den tidiga diagnosen, men den kliniska tillämpningen är mindre.
Undersöka
Femoral skalle tibial raket
1. Röntgenundersökning är den huvudsakliga metoden och grunden för klinisk diagnos av avaskulär nekros i femoralhuvudet. Regelbunden gjutna dubbel-höftleds ortotopiska och groda röntgenfilmer kan dynamiskt observera de morfologiska förändringarna i lårhuvudet under hela lesionsprocessen, och varje Ett steg i röntgenfilm kan spegla patologiska förändringar.
(1) Synovit: Röntgenfilm visar huvudsakligen svallvävnadsvullnad runt leden, medan lårhuvudet är något förskjutet till utsidan, men i allmänhet inte överstiger 2 till 3 mm. Dessa icke-karakteristiska förändringar kan pågå i flera veckor. Linje spårning observation.
(2) Det tidiga stadiet av femoral kondyl involvering: röntgenfilmens tecken på det tidiga stadiet av nekros, huvudsakligen kärnan i kärnan är mindre än den normala. Den kontinuerliga observationen under 6 månader visar inte tillväxt, vilket indikerar att det endokondrala benet tillfälligt stoppas, ledutrymmet breddas och lårbenet Den övre kanten av nacken uppvisar ett cirkulärt utsprång (Gage-tecken), och den ortotopiska röntgenfilmen visar att lårbenshuvudet förskjuts till utsidan med 2 till 5 mm, och därefter ökas tjockleken på en eller flera epifys. Orsaken är:
1 Degenerativ osteoporosavkalkning av femoral halsen intill epifysen, vilket resulterar i ökad femoral kondyltäthet;
2 nekrotiskt trabekulärt ben komprimeras;
3 revaskularisering av tidig nekrotisk kallus, ny benbildning på ytan av nekrotiskt trabekulärt ben, vilket resulterade i en verklig ökning av densitet, påpekade författarna att "halvmåne tecken" kan vara de första röntgen-tecknen på osteonecrosis, På grodoskivan visas en väldefinierad zon för minskning av remsdensitet i det främre laterala brosket på lårbenshuvudet. Salter anser att "New Moon Sign" är en viktig subklinisk sprick i ledbrosket, vilket inte bara är den främsta orsaken till diagnosen. Baserat på, och användbart för att spekulera graden av nekros i lårbenshuvudet, bestämma lesionens svårighetsgrad och uppskatta prognosen.
(3) Nekrotisk fas: Röntgenstråle har anterior och lateral nekros i femoralhuvudet. En ojämn densitetsökande bild observeras på den ortotopiska röntgenfilmen. Exempelvis är röntgenfilmen från projektionsgrodan lokaliserad, och det täta området är beläget på den anterolaterala sidan av femoralhuvudet. I det här fallet är det nödvändigt att följa upp i 1 år för att avgöra om det är partiell nekros eller total nekros. Om systemet är helt nekrotiskt har epifysen ofta en platt deformitet, men den artikulära angiografin visar att femoral kondylen fortfarande behåller sin cirkulära kontur.
(4) Fragmenteringsperiod: röntgenfilmer visar fördelningen av härdade och glesa områden, det härdade området är resultatet av komprimering av de nekrotiska trabekulorna och bildandet av nytt ben, medan det glesa området är den vaskulariserade osteogenesen som inte har fått ossifiering. Bilden av vävnaden, femoralhalsen blev kortare och bredare, det nekrotiska lårhuvudet motsvarande metafysen visade lesioner, tändaren visade osteoporos och de allvarliga cystiska förändringarna kan bero på återintegreringen av epifysealplattens kondrocyter och vaskulär vävnadsinvasion. grund.
(5) Läkningsperiod eller följder: Lesionerna under denna period har stabiliserats, och det osteoporotiska området fylls av normalt trabekulärt ben, så tätheten hos ossificering tenderar att vara enhetlig, men femoral kondylen är uppenbarligen förstorad och deformerad, och röntgenfilmen är synlig. Benet är ovalt, plant eller svampformat och förskjuts till utsidan eller subluxerat. Acetabulum är också moderniserat och det mediala ledutrymmet breddas.
2. Nuklidundersökning kan inte bara bestämma blodtillförseln i benvävnad utan också återspegla bencells metaboliska tillstånd.Det är av stor betydelse för tidig diagnos, tidig bestämning av omfattningen av femoral huvudnekros och differentiell diagnos. Kliniskt används 99TC intravenöst och sedan Gamma-scintigrafi utfördes och det tidiga stadiet visade den radioaktiva sparsiteten eller defekten i det nekrotiska området. Den lokala radioaktiva koncentrationen observerades under regenereringsperioden. Crenshaw et al trodde att radionuklidens glidhet på den drabbade sidan och den kontralaterala sidan såsom femoral huvudnekrosområdet var mindre än 50%. Lesionen är ekvivalent med Catterall typ I eller II eller Salter typ A, annars är den avancerad, motsvarande Catterall typ III eller IV, eller salter typ B. Jämfört med röntgenundersökning kan radionuklidundersökningen framskrida 6 ~ Det nekrotiska området bestämdes vid 9 månader, och vaskulär regenerering i det nekrotiska området visades 3 till 6 månader tidigare.
3. Arthrografi används vanligtvis inte som en rutinundersökning, men vissa författare tror att artrografi kan upptäcka förstoringen av lårhuvudet tidigt, vilket är användbart för att observera de allmänna morfologiska förändringarna i ledbrosket och kan klargöra orsaken till dålig täckning av lårhuvudet. Arthrografi kan mer exakt visa graden av leddeformation, som har referensbetydelse för valet av behandling, men detta är en interventionsundersökning. Vissa barn som inte kan samarbeta med undersökningen behöver anestesi. Därför bör artrrografi inte ingå i undersökningen. Kontrollera projektet.
Under de senaste åren, med tillämpningen av magnetisk resonansavbildningsteknologi, har vissa sjukhus också genomfört denna undersökning av Perthes sjukdom. Praxis har visat att detta test är av stort värde för att diagnostisera benischemiska förändringar och kan diagnostiseras tidigt, och det ischemiska området är lågt. Signalområdet visar tydligt broskytan och tjockleken på femorhuvudets acetabulära kant. Höftleden av den magnetiska resonansavbildningen liknar den som ses av artrografin. Det kan tydligt visa om formen på lårbenshuvudet är normal. Magnetisk resonansavbildning används för att bestämma den ischemiska lesionen. Det undersöktes före röntgen och det fanns ingen radioaktiv skada, men det är inte universellt tillämpligt för närvarande.
Diagnos
Diagnos och diagnos av femoral sakral osteokondros
Differensdiagnos
(1) Höftuberkulos:
Ofta svårt att särskilja, särskilt i det tidiga skedet mer förvirrande, är höftuberkulos en begränsning, progressiva, destruktiva, inflammatoriska lesioner, kan involvera lårhuvudet, acetabulum och femoral halsen, vilket uppvisar svullnad i ledkapsel på grund av ledningsvätskeutlopp X Linjetecknen kan pågå under lång tid.Osteokondros i lårbenshuvudet är en subkondral aseptisk nekrotisk skada med ökad nekrotisk bentäthet, deformation och sekundär höftartros som huvudsakliga röntgenresultat. Gemensam effusion eller abscessbildning.
(B) övergående (tillfällig) synovit i höften:
Båda är likartade när det gäller ålder av början och synovit, men sjukdomsförloppet är annorlunda. Det finns ingen onormal röntgen manifestation av övergående synovit. Under de senaste åren kan 99mTc-skanning hjälpa: 99Tc-foto av femoral epifysisk osteochondrosis Till minskningen.
(c) kretinism:
Osteoklastos hos patienter med kretinism kan manifestera sig som oregelbunden förkalkning, men dess utseende och fusionstid är försenad jämfört med normala barn. Den långa diametern på benet förkortas på grund av intern broskkontot. Dessutom har det sjuka barnet fortfarande Situationen för låg intelligens kan särskiljas.
(fyra) femoral epifyseal spondylolisthesis:
De två kliniska symtomen är likadana, men åldern för början av epifyseal spondylolisthesis är större och höftens inre rotation och begränsad aktivitet (Drehman-tecken) är karakteristiska.
(5) Andra bakteriella infektionssjukdomar som smittsam artrit, osteomyelit i övre lårbenet och Kaschin-Beck-sjukdomen, som är vanligare i Nordöstra Kina.
