pediatrisk astma
Introduktion
Introduktion till pediatrisk astma Bronkialastma (bronkialastma), en reversibel, obstruktiv andningssjukdom med återkommande hosta, pipande andning och andningssvårigheter, förknippat med hyperresponsivitet i luftvägarna, är en vanlig orsak till allvarlig skada för barns hälsa. Kroniska luftvägssjukdomar, förekomsten av hög, ofta manifesteras som återkommande kronisk sjukdom, som allvarligt påverkar lärande, liv och aktiviteter hos barn, påverkar tillväxten och utvecklingen av barn och ungdomar, många barn med astma på grund av behandlingen är inte aktuell eller felaktig behandling Utveckling av vuxenastma och långvarig ohelad, nedsatt lungfunktion, vissa patienter till och med helt förlorade fysisk aktivitet, allvarliga astmaattacker, kan vara dödliga om de inte behandlas snabbt, relaterade till astmas definition, etiologi, patogenes, immunologi Barn, vuxna och vuxna är i princip likadana, patofysiologi och principer för diagnos och behandling, men det finns fortfarande skillnader i vissa aspekter av barndomen och vuxenastma. Barn med astma håller på att växa, utveckla, mentala, psykologiska och immunsystem, särskilt i immunologi och patofysiologi. Barns astma har sina egna speciella aspekter. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga människor: små barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: emfysem, lunghjärtsjukdom, pneumotorax, andningsfel
patogen
Pediatrisk astma orsak
(1) Orsaker till sjukdomen
Förekomsten av astma i världen är mellan 0,1% och 32%, skillnaden är nära 300 gånger, orsaken kan vara relaterad till genetik, ålder, geografiskt läge, klimat, miljö, etnicitet, industrialisering, urbanisering, inredning, levnadsstandard, kost Vanor och så vidare.
Faktorerna som inducerar bronkialastma är mångfacetterade. Vanliga faktorer inkluderar följande:
Allergier (10%):
Allergiska ämnen är grovt uppdelade i tre kategorier:
1 Infektiösa patogener och deras toxiner, astmaattacker hos barn är ofta nära besläktade med luftvägsinfektioner. Mer än 95% av spädbarnsastma orsakas av luftvägsinfektioner. De viktigaste patogenerna är luftvägsvirus, såsom syncytialvirus (RSV), adenovirus, Influensa, parainfluensavirus, etc., har visat att syncytialvirusinfektion kan orsaka väsande andning på grund av specifikt IgE-förmedlad allergisk reaktion av typ I. Andra lokala infektioner såsom bihåleinflammation, tonsillit, tandkaries kan också vara predisponerande faktorer.
2 inandning: vanligtvis inandas från andningsvägarna, hudtest på huden visar att de huvudsakliga allergenerna som orsakar astma är dammkvalster, husdamm, mögel, flervalent pollen (Artemisia, ragweed), fjädrar, etc., också rapporterade att kontakta silkeorm hår Astma, särskilt som ett inhalationsallergen, spelar en viktig roll vid allergiska sjukdomar i luftvägarna. I barndomen är allergier mot fästingar mer än vuxna. Våren och hösten är den kortaste lämpliga säsongen för kackerlackor, så damm kvalster Astma förekommer på våren och hösten, och är vanligt i nattliga fall.Dessutom är astmaattacker orsakade av inandning av allergener ofta relaterade till säsong, region och livsmiljö. När kontakten har stoppats kan symtomen lindras eller försvinna.
3 livsmedel: främst heteroseksuella proteiner, såsom mjölk, ägg, fisk och räkor, kryddor, etc., matallergier är vanliga i spädbarn och minskar gradvis efter 4 till 5 år.
Icke-specifika stimulerande ämnen (20%):
Såsom damm, rök (inklusive cigaretter och myggspolar), lukt (industriell irriterande gas, matolja lukt och fet knäsmak), etc. Dessa ämnen är icke-antigena ämnen som kan stimulera bronkialslemhinnan sensoriska nervändar och vagusnerv, vilket orsakar reflexer Sexuell hosta och bronkospasmer, långvarig uthållighet kan leda till svår luftvägar, och ibland kan inandning av kall luft också orsaka bronkospasm. Vissa forskare tror att luftföroreningar blir mer och mer allvarliga, och det kan vara ett av de viktigaste orsakerna till den ökade förekomsten av bronkialastma.
Klimatfaktorer (5%):
Barn som är känsliga för klimatförändringar, som plötslig kylning eller sänkning av lufttrycket, kan ofta utlösa astmaattacker, och därför ökar förekomsten av barn på våren och hösten i allmänhet.
Mentala faktorer (5%):
Barns astma orsakad av astmatiska faktorer är inte lika uppenbar som vuxna, men astmatiska barn påverkas ofta av känslor, som gråt eller ilska och rädsla kan orsaka astmaattacker. Vissa forskare har bevisat att de ofta följer känslomässig agitation eller andra psykiska aktivitetsstörningar. Det finns spänning i vagusnerven.
Genetiska faktorer (10%):
Astma är ärftlig, och förekomsten av familjära och personliga allergier, såsom astma, spädbarnseksem, urtikaria och allergisk rinit, är högre än hos den allmänna befolkningen.
Sport (40%):
Utländska rapporter om 90% av barn med astma, motion kan ofta stimulera astma, även känd som övningsinducerad astma (EIA), vanligare hos äldre barn, våldsamt (5-10 minuter eller mer) efter att ha kört, mest troligt att inducera astma, Dess verkningsmekanism är 100-immunitet.
Läkemedel (10%):
Läkemedelsinducerad astma är också vanligare, främst två typer av läkemedel, en är aspirin och liknande antipyretiska smärtstillande medel, kan orsaka så kallad endogen astma, som åtföljs av bihåleinflammation och näspolyp, det kallas För aspirintriad, andra liknande läkemedel har indometacin, mefenaminsyra, etc., kan mekanismen för astma vara aspirin hämmar prostaglandinsyntes, vilket resulterar i minskat cAMP-innehåll, frisättning av kemiska mediatorer som orsakar astma, sådan astma ofta Minskad med ålder, mindre förekomst efter puberteten, en annan typ av läkemedel för hjärtat, såsom propranolol, lika erfarenhet kan blockera beta-receptorn och orsaka astma, utöver många sprayinhalatorer kan också stimulera halsreflex Sexuellt inducerad bronkospasm, såsom natriumkromoglykat, slem och så vidare, andra såsom lipiodolangiografi, sulfa-läkemedelsallergi kan också ofta framkalla astmaattacker.
(två) patogenes
Bronkialastma är en komplex sjukdom orsakad av olika faktorer, och patogenesen är fortfarande okänd. De för närvarande erkända mekanismerna har följande tre aspekter.
1. Typ I-allergisk reaktion och IgE-syntesregleringsstörning
Efter att antigenet (allergenet) har trängt in i människokroppen för första gången, verkar det på B-lymfocyter och blir plasmaceller för att producera IgE. IgE adsorberas på mastceller eller basofiler, och dess Fc-segment binder till specifika receptorer på cellmembranytan. IgE adsorberas ordentligt på cellmembranet, vilket gör att kroppen befinner sig i ett sensibiliserat tillstånd. När motsvarande antigen återigen kommer in i den sensibiliserade kroppen, adsorberar den på mastcellerna och det basofila membranet och binder till IgE, vilket orsakar avgranulering av cellmembranet och släpper en serie kemiska medier. Inklusive histamin, långsamt reagerande ämnen, bradykinin, serotonin och prostaglandiner, kan dessa biologiskt aktiva substanser orsaka telangiektasi, förbättrad permeabilitet, glatt muskel-senor och kärlshypersekretion och andra biologiska effekter, vilket kan orsaka bronkialastma .
Under senare år har många studier visat att ökningen av IgE också är relaterad till cellulär immundysfunktion. Ett stort antal studier har visat att T-celler inte bara har kvantitativa förändringar, utan också kan ha funktionsdefekter. Dessutom kan hög IgE också vara förknippad med försenad T-cellmognad.
2, luftvägsinflammation förändras
Biopsi av astmatiska djurmodeller och astmapatienter genom fiberoptisk bronkoskopi och bronkoalveolär lavage (BAL) visade att luftvägsvävnad visade varierande grader av inflammatoriska förändringar.
3, luftvägs hyperresponsivitet
Luftvägs hyperresponsivitet, det vill säga, luftvägen svarar onormalt på olika specifika eller ospecifika stimuli, och astmatiska barn har hypervägssvar, luftvägar hyperreagerar omedelbart svar (typ I allergisk reaktion) och kontinuerligt svar. Det antas att långvarig luftvägs hyperresponsivitet huvudsakligen är relaterad till luftvägsinflammation, och mekanismen för luftvägs hyperresponsivitet under inflammation huvudsakligen är relaterad till inflammatoriska mediatorer. Studier har visat att luftvägarna svar på histamin, acetylkolin och svårighetsgraden hos astmatiska barn Parallellt, vilket i sin tur är förknippat med neuromoduleringsstörningar, särskilt autonom dysfunktion.
Det är känt att bronkial glatt muskel domineras av sympatiska och parasympatiska nerver och upprätthåller en dynamisk balans under regleringen av hjärnlägre hypothalamus-hypofysen. Normal mänsklig bronchial glatt muskelton beror på det excitatoriska tillståndet för kolinergiska receptorer och astmatiska barn Nej, dess parasympatiska ton ökar, alfa-adrenerg nervverksamhet förbättras, ß-adrenerg nervfunktion är låg eller delvis blockerad. På grund av dessa abnormiteter är luftvägarnas hyperresponsivitet hos astmatiska barn patofysiologin för astmaattacker. En av grundarna.
De huvudsakliga patologiska förändringarna av astma är bronkial glatt muskelkramp, inflammatorisk cellinfiltration, övre källmembranförtjockning och luftvägsslemhinnödem, epitelialt utsläpp av blandat cellskräp, ökad slemutsöndring, slemhinnedysfunktion och sedan bronkial slemhinnahypertrofi och endobronchial Slememboli, resultatet av ovanstående patologiska förändringar orsakade luftvägslumenstenos, vilket resulterade i ökad luftvägsresistens och astma.
Förebyggande
Pediatrisk astmaförebyggande
Upprepade avsnitt av bronkialastma påverkar barnens tillväxt och liv och bör förebyggas så snart som möjligt.
Undvik kontakt med allergener och identifiera predisponerande faktorer. För att förstå de predisponerande faktorerna och detaljerna om uppkomsten av varje sjukdom, var uppmärksam på att förhindra luftvägsinfektioner, eliminera lesionerna (såsom snabb behandling av bihåleinflammation, näspolyper, tonsillit, tandkärre, etc.), undvik överarbetning Stimulering, regn, löpning och mental stimulans bör försöka undvika kontakt och snabb behandling av kända allergener, såsom kontakt med pollen, applicering av aspirin och andra läkemedel, förhållanden kan förbättra miljön eller lätt att leva.
Komplikation
Pediatriska astmakomplikationer Komplikationer emfysem, lunghjärtsjukdom, lunginflammation i lungorna
I samband med bronkialastma, på grund av effekterna av långvarig sjukdom, patofysiologiska störningar vid akuta attacker eller felaktig användning av vissa läkemedel, kan akuta, kroniska och terapeutiska komplikationer uppstå, och vissa komplikationer uppstår. , kan ofta göra sjukdomen värre eller svår att kontrollera, och vissa komplikationer kan direkt orsaka livshotande, här är några komplikationer:
(1) emfysem och lunghjärtsjukdom
I början av astma höjs patientens bröst, axlarna är höga och det finns en märkbar andnöd vid lite aktivitet. När bröstet är transparent ökar transmittansen. Patienten tror att han har haft emfysem, men detta är faktiskt inte fallet. Andningssvårigheter, och till och med mycket luft i lungorna kan inte komma ut, vilket bildar en klinisk manifestation som liknar emfysem, men när attacken är lättad kan dessa föreställningar försvinna. Vissa forskare tror att om det inte finns någon kronisk bronkit, finns det Efter decennier av sjukdom kan människor fortfarande inte ha något uppenbart emfysem. Det finns statistik: cirka 80% av patienterna med emfysem har kronisk bronkit och 1/3 av kronisk bronkit med emfysem. Emellertid har endast cirka 1/10 av astmapatienter emfysem.
Liksom vid emfysem, oavsett om sekundär hjärtsjukdom är ett problem för patienter eller inte, i själva verket även vid avancerad astma är sekundär lunghjärtsjukdom sällsynt, särskilt hos barn.
(2) andningsstopp och andningsfel
Andningsstopp hänvisar till det plötsliga stoppet av patientens andning. Oftast när patienten har haft en måltid och hosta efter några dagars kontinuerliga början, kan det också vara mildt efter allvarliga komplikationer. Tungt, det finns ingen varning, så de flesta av patienterna är hemma, en snabb behandling av familjemedlemmar är mycket viktig, om återhämtningen inte återhämtar sig efter 2 till 3 minuter efter stoppet, och ingen snabb konstgjord andning, etc., ofta före sjukhuset Efter det plötsliga hjärtstilleståndet och döden är orsaken till andningsstopp oklar och kan vara relaterad till neurologiska reflexer vid tidpunkten. Trots att det finns få möjligheter till sådana komplikationer, har människor som har haft ett plötsligt arresterande ofta en sekund. Möjligheten till en andra händelse bör vara särskilt vaksam!
Andningsstörningar inträffar mycket långsammare än andningsstopp, oftast vid utveckling av astma till ett senare skede, vilket manifesteras som förändringar i medvetande och uppenbar purpura, bör skickas till sjukhus för behandling.
(3) Pneumothorax och mediastinal emfysem
Vid andning på grund av bröstväggens rörelse, som bälgen, kan gasen komma in och lämna lungorna. Vid astmaattacken, på grund av den lilla luftstrupen, kan trycket i alveolerna vara högre när du hostar och några svagare alveoler kommer att brista. Eventuellt kan de sprängta alveolerna kopplas samman för att bilda en stor bullae, eller gasen kan färdas längs lunginterstitiumet till mediastinum för att bilda mediastinal emfysem. Det vanligaste tillståndet är att gasen rinner till pleuralhålrummet utanför lungan och orsakar pneumotorax.
(4) Hjärtrytmstörning och chock
Allvarlig astmatistans kan i sig orsaka hjärtrytmstörningar och chock på grund av hypoxi, men chanserna för kliniska komplikationer på grund av felaktig behandling är vanligare.
(5) atresiasyndrom
Det så kallade "lock-up-syndromet" av astma hänvisar till astmaattacken som har upptäckts kliniskt under det senaste decenniet. Även om lesionsgraden inte nödvändigtvis är allvarlig, kvarstår den hela dagen och har ingen uppenbar effekt på olika läkemedel, precis som andningsvägarna är "stängda". Eller "låst".
Den främsta orsaken till atresiasyndromet är överdriven användning av isoproterenol eller olämplig användning av propranolol under behandlingen på grund av snabb hjärtslag.
(6) Torakadeformitet och revbrott
Thoraxdeformiteter i astmatiska skador är ganska vanliga, främst hos patienter med astma eller långtidsdebut.
Revbenfrakturer uppstår främst under hosta eller pipande andning under en allvarlig attack, och luftvägen är blockerad på grund av den våldsamma sammandragningen av membranet, vilket får ribborna att bryta.
(7) Tillväxtfördröjning
Allmän astma har liten effekt på tillväxten och utvecklingen av barn, men den perennala eller långvariga appliceringen av binjurebarkhormon kan ha stor inverkan på barns tillväxt och utveckling på grund av hypoxi eller kortikosteroidhämmande proteinsyntes.
Symptom
Astmasymtom hos barn Vanliga symtom Näsfanatisk bronkial glatt muskelkramp Hypoxemi Torka hosta hosta låter försvagad väsande ord kan inte vara kontinuerligt luftigt ansikte blek blek luftväg hög reaktivitet
Undersöka
Pediatrisk astmaundersökning
Diagnosen astma hos barn kräver i allmänhet inga speciella laboratorietester, men ytterligare identifiering av exogen, endogen eller blandad astma och ytterligare förståelse för dess etiologi och patogenes, och bedömning av effektivitet, bedömning av prognos, så gör vissa riktade Laboratorietester är nödvändiga.
1, eosinofiler känsliga
Hos de flesta barn med allergisk rinit och astma överstiger blodets eosinofilantal 300 × 106L (300 / mm3), och eosinofili och Colesmanns spirochete och Charcots kristall finns också i sputum.
2, blodrutin
Röda blodkroppar, hemoglobin, totala vita blodkroppar och neutrofiler är vanligtvis normala, men det totala antalet vita blodkroppar kan ökas efter applicering av p-receptoragonister, och båda ökas om de kombineras med bakteriell infektion.
3, röntgenundersökning av bröstet
De flesta av remissperioden är normal. Under attackperioden kan de flesta av de sjuka barnen helt enkelt bli överblåsta eller åtföljas av ökade hilar i kärlskuggor; vid co-infektion kan lunginfiltrering förekomma och andra komplikationer kan uppstå, men bröst X Linjen hjälper till att utesluta astma orsakad av andra orsaker.
4, hud allergen kontroll
Syftet med att undersöka allergener är att förstå patogenesen hos astmatiska barn och välja specifik desensibiliseringsterapi. Hudtestet är ett induktionstest som utförs på huden av ett allergen. I allmänhet utförs det på förlängningssidan av överarmen. Det finns huvudsakligen tre metoder: Test: används för att bestämma sensibiliseraren för exogen kontaktdermatit; 2 repetest: främst används för att upptäcka sensibiliseraren för den snabba reaktionen, släpp ett testmedel på testplatsen och sedan repa, repdjup Ingen blödning observeras och reaktionen observeras efter 20 minuter. Den positiva reaktionen kännetecknas av rodnad och valk. Fördelen med denna metod är säkerhet och orsakar inte våldsam reaktion, men nackdelen är inte lika känslig som det intradermala testet; 3 intradermal test: hög känslighet, Det är lätt att använda och kräver inte speciell utrustning. Det är den vanligaste metoden för specificitetstest. Det används vanligtvis för att observera den snabba reaktionen och fördröjningsreaktionen. Mängden allergeninfusion i det intradermala testet är 0,01 ~ 0,02 ml. Vätskekoncentrationen är 1: 100 (W / V), men pollen används i en koncentration av 1: 1000 till 1: 10000.
Syftet med hudtestet är att klargöra de allergener som orsakar astma. Därför bör sympatomimetiska, antihistaminer, teofyllin och kortikosteroider avbrytas 24 till 48 timmar före hudtestet för att undvika störningar.
5, lungfunktionstest
Lungfunktionstester är viktiga för att uppskatta svårighetsgraden av astma och bedöma effektiviteten.De inkluderar i allmänhet lungvolym, lungventilation, diffusionsfunktion, karta över flödeshastighetskapacitet och andningsmekanik, men alla kräver mer sofistikerade instrument och kan inte övervakas när som helst. Barn visar ofta en ökning av total lungvolym (TLC) och funktionell restkapacitet (FRC), medan restgas (RV), vital kapacitet (VC) kan vara normal eller minskad; viktigare förändring är förändringen i andningsflödet, uttryckt som kraft Vitalkapacitet (FVC), en liten tvingad expiratorisk flödeshastighet (FEF25-75%) och maximal expiratorisk flödeshastighet (PF).
På senare år rekommenderar inhemska och utländska forskare att använda mikroflödeshastigheten för att mäta den maximala expiratoriska flödeshastigheten (PEFR) för att övervaka förändringarna i barns tillstånd när som helst. Metoden är att ta ämnets position, hålla toppflödesmätaren rätt och ta ett djupt andetag. Instrumentet biter i inloppshålet, läppen bör innehålla en tät munanordning, inte läcka, använd maximal styrka och den snabbaste hastigheten för att andas ut luften, upprepa 3 till 4 gånger, välj utvärdering av högsta värde, kontrollera barnet Håll inte andetaget vid inandning och utandning. Upprepa testet innan undersökningen. Mät också höjden och jämför den med de normala barns standardvärden i området. Om det är lägre än normalt, andas in bronkodilatatorer som salbutamol aerosol 2揿, dess värde kan ökas med 15%, det är diagnostiskt. Toppflödesmätartestet kan inte bara diagnostisera astma, utan också övervaka tillståndet hos barn med astma och mäta hypervägar i luftvägar. Det största är att det kan transporteras för föräldrar och Barnet självövervakade tillståndet, registrerades i astmadagboken, justerade behandlingsplanen och uppnådde syftet att kontrollera astmaattacken under lång tid, men hos kritiskt sjuka barn på grund av systemfel eller plötslig minskning av luftvägsventilationen Inte bör upprepas ofta för att testa.
6, blodgasanalys
Blodgasanalys är ett viktigt laboratorietest för att mäta astmatillstånd, särskilt för svåra fall med hypoxemi och hyperkapnia. Det kan användas för att vägleda behandlingen. Vissa forskare delar upp astmaattacken i tre grader baserat på blodgasresultat, 1 mild : pH är normalt eller något högre, PaO2 är normalt, PaCO2 är något lägre, vilket tyder på att astma är i ett tidigt skede, mild hyperventilering, bronkospasm är inte allvarligt, orala eller aerosol inhalation antiastmatiska läkemedel kan lindra det; 2 måttligt: normalt pH PaO2 är lågt, PaCO2 är fortfarande normalt, det indikerar att patienten är underventilerad, bronkospasmen är uppenbar, tillståndet är tyngre och intravenösa anti-astmatika kan läggas till vid behov. 3 allvarlighetsgrad: pH-värde minskar, PaO2 minskar, PaCO2 stiger, snabb Svår ventilation, bronkospasm och svår obstruktion uppträder ofta i det ihållande tillståndet av astma, vilket kräver aktiv behandling eller övervakning.
7. Andra laboratorieinspektioner
Inklusive inandning av olika koncentrationer av metakolin eller histamin, träningstester för barn med misstänkt astma och normala lungfunktionstester, och tillämpning av radioimmunoanalys, enzymbunden immunosorbentanalys, histaminfrisättningstest, alkalofilt In vitro-tester såsom granulocytdegranuleringstest för att upptäcka allergener har rapporterats ha brist på spårelementzink hos barn med astma.
Diagnos
Diagnostik av astma hos barn
diagnos
Detaljerad medicinsk historia (inklusive sjukdomens orsak, antalet avsnitt, varaktigheten för varje avsnitt, avsnittets regelbundenhet och säsong, tidigare behandlingar och respons på behandling, etc.) för att förstå historien om allergier i familjen och familjen, i kombination med barnets början Gasdyspné, långvarig expiration av lungorna, lukt och snarkning, inga svårigheter att diagnostisera, lungventilationsfunktionstest, luftvägskänslighetstest eller bronkiektastest bidrar till diagnosen och svårighetsgraden av astma Dom, men små barn är svåra att samarbeta, så det är föremål för vissa begränsningar, utöver hudallergentestet kan också underlätta diagnos.
1. Diagnostiska kriterier för barnas astma (ett pilotprogram utvecklat av National Childhood Astma Prevention and Coordination Group 1998)
(1) Diagnostiska kriterier för astma hos spädbarn och små barn: 1 ålder <3 år gammal, astmaattack ≥3 gånger. 2 När attacken inträffar luktar lungorna och den sugande pipande ljudet, och utandningsfasen förlängs. 3 har atopiskt fysiskt, såsom allergiskt eksem, allergisk rinit och så vidare. Fyra föräldrar har en allergisk historia som astma. 5 Förutom andra sjukdomar som orsakar pipande andning.
Vem som helst med ovanstående 1, 2, 5 kan diagnostisera astma, såsom pipande andning 2 gånger, och har 2, 5, diagnostiserat som misstänkt astma eller astmatisk bronkit, om det också finns 3 och / eller 4 När man överväger en terapeutisk diagnos av astma.
(2) Diagnostiska kriterier för astma i barndomen: 1 ålder ≥ 3 år gammal, väsande andas upprepade författare (eller kan spåras till ett allergen eller stimuli). 2 Vid attacken luktade lungorna med ett sugande ljud främst på grund av utandningsfasen och utandningsfasen förlängdes. 3 bronkodilatorer har uppenbar botande effekt. 4 Med undantag för andra sjukdomar som orsakar pipande andning, bröstetthet och hosta
För patienter med misstänkt astma i alla åldrar och väsande andning i lungorna kan något av följande bronkiektastest utföras: 1 Inandning av en aerosol eller lösning med en β2-receptoragonist (dos och metod hänvisar till ovanstående bronkodilateringsprov) 21; 21 sub adrenalin subkutan injektion av 0,01 ml / kg, den maximala mängden av varje gång överstiger inte 0,3 ml, 15 min efter någon av ovanstående tester, om väsande andning är betydligt lättad och lungväsande minskas signifikant eller om FEV1 förbättrats ≥ 15 %, positivt för bronkiektasstest, kan användas för astmatiagnostik.
(3) Diagnostiska kriterier för hostavariantastma (CVA): 1 hosta eller återkommande avsnitt hosta> 1 månad, ofta på natten och / eller tidiga morgonattacker, mindre, och luktar irriterande, klimatförändringar, motion etc. . 2 kliniska tecken på ingen infektion, eller mer effektiv än längre sikt antibiotikabehandling. 3 Har en historia av personliga allergier eller familjeallergier, kan positivt allergen hudtest hjälpa diagnosen. 4 Det finns hyperresponsivitet i luftvägarna (positivt bronkial provokationstest), positivt bronkiektastest eller daglig mutationsgrad eller veckomutation på> 15%. 5 bronkodilator och / eller glukokortikoidbehandling kan lindra uppkomsten av hosta (grundläggande diagnostiska tillstånd).
2. Astma-iscensättning och svårighetsgrad Astma-iscensättning: Astmakurs kan delas upp i akut attackperiod och eftergivningsperiod. Akut astmaanfall hänvisar till plötsligt uppkomst eller förvärrande av symtom som andnöd, hosta, bröstetthet och har ofta andningsbesvär och väsande andning. Med reducerat expiratoriskt flöde avser remissionstiden behandlade eller obehandlade symtom, tecken försvinner, lungfunktionen återgår till befintliga nivåer och upprätthålls i mer än fyra veckor.
Utvärdering av astmatillstånd: Utvärderingen av astmapatienter bör delas in i två delar:
(1) Total utvärdering av icke-akuta episoder: Många astmatiska patienter har inga symtom på ofta uppkomst och / eller varierande grader av symtom (väsande andning, hosta, täthet i bröstet) under en lång tid, även om det inte finns någon akut attack vid besöket. Därför är det nödvändigt att göra en allmän utvärdering av tillståndet baserat på frekvensen av episoder före besöket, svårighetsgraden och behovet av läkemedel och lungfunktion.
När patienten redan befinner sig i den standardiserade graderade behandlingsperioden, bör svårighetsgraden av astmatillståndet bedömas enligt de aktuella kliniska manifestationerna och den aktuella nivån i den dagliga behandlingsplanen. Klassificeringsmetoden återspeglar astmapatienternas svar på den använda behandlingsplanen, dvs. Sjukdomens tillstånd kontrolleras för att justera (uppgradera eller nedgradera) den valda behandlingsplanen vid rätt tidpunkt.
(2) Utvärdering av svårighetsgraden av akut astmaattack: En korrekt bedömning av svårighetsgraden av astmaförvärring är grunden för en snabb och effektiv behandling. Förståelsen av allvarlig astma är nyckeln till att undvika astmainducerad död.
Differensdiagnos
Eftersom de kliniska manifestationerna av astma inte är specifika för astma, är det nödvändigt att eliminera väsande andning, bröstetthet och hosta orsakad av andra sjukdomar medan man fastställer en diagnos.
1. Hjärtaastma: Hjärtaastma är vanligt vid vänster hjärtsvikt och symtomen vid anfallstillfället liknar dem vid astma, men kardiogen astma har många historia och tecken som reumatisk hjärtsjukdom och medfödd hjärtsjukdom och hosta. Ofta hosta rosa skumsputum, båda lungorna kan lukta ett brett spektrum av blåsor och pipande ljud, vänster hjärta förstoras, hjärtfrekvensen ökas, spetsen kan höras och bröstet är röntgen, hjärtat förstoras, lungorna är synliga. Trängselstecken, hjärt B-ultraljud och hjärtfunktionstest kan hjälpa till att identifiera, om det är svårt att identifiera selektiva β2-receptoragonister eller små doser av aminofyllin för att lindra symtomen efter vidare undersökning, undvika epinefrin eller morfin, För att inte orsaka fara.
2. Tuberkulos: kan uttryckas som upprepad hosta, hosta, andnöd etc., såsom endometrial tuberkulos i luftvägarna kan uppenbar uppenbar astma, måste skilja sig från bronkialastma, de viktigaste identifieringspunkterna är: TB-exponeringshistoria, TB-symptom på kronisk förgiftning, PPD-test Positivt; bronkial provokationstest negativt eller PEF-mutationsgrad <15%; sputumsmetning hittade syrasnabba baciller, sputum TB-PCR-positiva, röntgen av bröstet, CT-undersökning av bröstet, vid behov, fiberoptisk bronkoskopi kan bekräfta diagnosen.
3. Bronkiolitis: Oftast orsakat av andningssyncytialvirus, vanligare hos spädbarn under 3 år, särskilt under 6 månader, ingen historia av återkommande episoder, den här gången uppkomsten är akut, första symptom på övre luftvägsinfektioner, gradvis uppträder andning Expiratorisk dyspné, huvudtecken: förlängning av utandningsluften, andning i andningsvägar och fin våt röst, röntgen i bröstet: diffust emfysem och skummad skugga, inandad β2-receptoragonist och systemisk användning av hormon Effekten är inte exakt och det virala patogentestet kan bekräfta diagnosen.
4. Mycoplasma pneumoniae lunginflammation: Lunginflammation orsakad av Mycoplasma pneumoniae, den viktigaste kliniska manifestationen är irriterande torr hosta, i allmänhet ingen uppenbar dyspné, symptom kan pågå i 2 till 3 månader, främst identifierad med CVA, den viktigaste identifieringspunkten: ingen tidigare iteration Hosta, astmahistoria, denna gång ofta med nässtoppning, rinnande näsa, feber, hosta och andra symtom på luftvägsinfektioner, och sedan hosta långvarig ohelad, kan röntgenbilder i bröstet ses som fläckiga eller molnliknande skuggor, kan vara migrerande, kondensationstest ≥1 / 64 positiva eller positiva för Mycoplasma pneumoniae och makrolidantibiotika är effektiva.
5. Främmande kropp i luftvägar: Det finns ingen historia om upprepad hosta och astma. Den här gången finns det ofta en historia av hosta eller rensa ut främmande kropps inandning under sjukdomens början. Fysisk undersökning har ofta asymmetri av luftvägar, försvagade luftvägar på sjukdomssidan, försvagade taktila skakningar och lokala Väsande och andra tecken, röntgen på bröstet, CT i bröstet kan hjälpa till att diagnostisera, fiberoptisk bronkoskopi kan tydligt diagnostiseras och samtidigt för avlägsnande av främmande kroppar.
6. Gastrisk-esophageal reflux (GOR): GOR orsakas av antiinflöde av maginnehåll i matstrupen för att orsaka en peristaltisk eller ihållande hosta i den nedre änden av matstrupen. GOR kan vara den enda eller främsta orsaken till kronisk hosta. Patienter kan ha Reflux-symtom som halsbränna, övre bukfyllnad etc., men 75% av patienterna kan inte ha något typiskt reflux, endast kronisk hosta, negativ bronkial provokationstest eller PEF-mutationsgrad <15%, anti-astma-behandling är inte bra, 24-timmars esophageal pH-övervakning visade att Demeester-poängen för esophagealelektroden var ≥14,72, och symptomet associerat med återflöde och hosta var> 95%. Anti-refluxterapi var effektivt vid diagnos.
7. Postnasalt droppsyndrom (PND) kan karakteriseras som paroxysmal eller ihållande hosta, vilket är en av de vanligaste orsakerna till kronisk hosta. Det bör skilja sig från CVA. PND har ofta rinit, en historia av bihåleinflammation och en postnasal dropp. (eller) vidhäftning av slem i den bakre faryngeale väggen, undersökning avslöjade slemhäftning i den bakre faryngealväggen, kullerstenliknande vy, sinus sinus eller sinus CT visade sinusslemhinnens förtjockning> 6 mm eller sinushålighet suddig eller vätskenivå, Behandling (såsom nasal inandning av glukokortikoider, nasala vasokonstriktorer, bihåleinflammation plus antibiotika) lindrade hostsymtom.
8. Eosinofil bronkit (EB): För närvarande är de tidiga manifestationerna av EB som en enda sjukdom eller astma inte tydliga. De viktigaste kliniska manifestationerna är kronisk hosta, inga speciella fynd på röntgen på bröstet och normal lungventilationsfunktion. Provet för bronkial provokation var negativt, PEF-mutationsgraden var normal och eosinofilerna i sputum inducerades till> 3%. Den orala eller inhalerade kortikosteroidbehandlingen var effektiv vid diagnosen.
9. Allergisk alveolitis är en pulmonell granulomatös inflammatorisk sjukdom orsakad av inandning av allergener, såsom organiskt damm, som kan manifesteras som återkommande hosta, andningssvårigheter etc., röntgenundersökning i bröstet är ospecifik, främst som dubbelt Lägre lunginvasiva förändringar, nedsatt lungdiffusionsfunktion, negativt bronkial provokationstest eller diastoliskt test, normal PEF-mutationshastighet, ingen ökning av eosinofiler och IgE, särskild miljö- eller yrkesmässig exponeringshistoria, positiv allergenspecifik antikropp i serum Kan hjälpa till att diagnostisera.
10. Diffus bronchiolitis: är en diffus sjukdom som huvudsakligen involverar andningsbronkioler, som kan orsakas av inandningsskada (giftiga gaser, rök, mineralpartiklar, etc.), infektioner, läkemedel etc. Sexuellt, kliniska manifestationer av hosta, hosta, väsande andning, andnöd, symtom kvarstår ofta, omfattande pipande ljud och sputumljud i båda lungorna, negativt bronkiektastest eller PEF-mutationsgrad <15%, effekten av astmabehandling är inte exakt.
11. Hysteri (hysteri): en funktionell störning orsakad av tillfällig dysfunktion i hjärnbarken, ofta med en "hysteri" -personlighet (känslomässig förändring, självcentrerad, stark önskan om uttryck, rik fantasi, överdrivning av ord och gärningar ofta Dramatisk färg, vanligare hos kvinnor, olika kliniska manifestationer, inklusive psykiska och / eller fysiska symtom, plötsligt uppkomst, kan uttryckas som paroxysmal "korthet" eller "astma" ofta efter mental stimulans, familj Överdriven vård eller överdriven stress kan orsaka eller förvärra symtom. Det finns inga onormala tecken i lungorna under attacken, inga avvikelser i bröstradiografier och negativt bronkial provokationstest eller PEF-mutationsgrad <15%, vilket kan föreslås av behandling.
12. Bronchiectasis: Vid sekundär infektion kan ökad sekretion och blockering av bronchiectasis också orsaka astma-liknande dyspné och hörsande andning, vanligtvis enligt tidigare allvarlig lunginfektion, upprepad atelektas och En historik med ett stort antal purulent sputum identifieras, och röntgen och bronkografi på bröstkorgen eller CT-undersökning kan diagnostiseras vid behov.
