Djup ventrombos i nedre extremiteten
Introduktion
Introduktion till djup ventrombos i nedre extremiteter Djup ventrombos avser den onormala kondensationen av blod i de djupa venerna, som förekommer i nedre extremiteterna. Det är en relativt vanlig sjukdom i Europa och USA. Den ökar också år för år i Kina. Sjukdomen kan inte diagnostiseras och behandlas i tid i det akuta stadiet. Vissa blodkärl kan falla av, vilket kan orsaka emboli av vitala organ som lungor och patienter. Leda till döds. Andra patienter är inte immuna mot förekomst av kroniska trombosföljder, vilket orsakar långvarig sjukdom och påverkar liv och arbetsförmåga. Djup ventrombos (DVT) kan ses i alla åldersgrupper, men statistik visar att med åldersökningen ökar incidensen gradvis, förekomsten av 80-årig befolkning är mer än 30 gånger den för 30-åriga befolkningen, effekten av åldern på förekomsten av djup ventrombos Det finns många aspekter, åldern ökar, och riskfaktorerna för DVT ökar också. Experiment visar att blodkoagulationsfaktoraktiviteten är högre hos äldre, och kalvmuskelns pumpningseffekt försvagas, så att blodet finns i soleus venös plexus och venös ventilficka. Stasen är tyngre, så förekomsten av DVT är högre än för unga. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdomar: 0,004% -0,008% (vanligare hos äldre över 50 år) Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: lungemboliism dermatit
patogen
Orsaker till djup venös trombos i nedre extremiteter
Åldersfaktor (15%):
Djup ventrombos (DVT) kan ses i alla åldersgrupper, men statistik visar att med åldersökningen ökar incidensen gradvis, förekomsten av 80-årig befolkning är mer än 30 gånger den för 30-åriga befolkningen, effekten av åldern på förekomsten av djup ventrombos Det finns många aspekter, åldern ökar, och riskfaktorerna för DVT ökar också. Experiment visar att blodkoagulationsfaktoraktiviteten är högre hos äldre, och kalvmuskelns pumpningseffekt försvagas, så att blodet finns i soleus venös plexus och venös ventilficka. Stasen är tyngre, så förekomsten av DVT är högre än för unga.
Begränsad aktivitet (30%):
Kliniskt är patienter med långtidsbeliggande benägen ofta benägna till DVT. Obduktionen konstaterade att förekomsten av DVT hos patienter som låg i sängen under 0 till 7 dagar var 15%, medan i sängen under 2 till 12 veckor var incidensen av DVT 79% till 94%. Bland strokepatienter var förekomsten av DVT 53% hos patienter med förlamning av nedre extremiteter, och förekomsten av DVT var endast 7% hos dem utan paralys med lägre extremitet. I den långa distansen eller med flygresor var incidensen av DVT också högre och kalvmusklerna var högre. Pumpverkan spelar en viktig roll i återflödet av vener i nedre extremiteten, och den venösa returen bromsas avsevärt efter bromsning, vilket ökar risken för DVT.
Venös trombos (25%):
23% till 26% av patienterna med akut DVT har en historia av venös trombos, och dessa nybildade trombos kommer ofta från den ursprungliga sjuka venen. Studien fann att patienter med återkommande DVT ofta har hyperkoagulerbart tillstånd.
Traumafaktor (8%):
Obduktionen av traumatisk död upptäckte att 62% till 65% av de avlidna hade DVT.Trauma kan leda till benbrott, ryggmärgsskada, venös skada och kirurgisk behandling, så att traumapatienter är benägna att DVT och blodet är högt efter trauma. Koaguleringstillståndet främjar även trombos.
Kirurgiskt trauma (10%):
Den höga förekomsten av VT efter operationen visar att kirurgi är en viktig riskfaktor för DVT.Aldern på patienten, typen av operation, sårets storlek, operationstiden och vilotiden för sängen påverkar alla förekomsten av DVT. Typ av operation är särskilt viktigt. Förekomsten av post-DVT är cirka 19%, neurokirurgi är cirka 24% och femoralfrakturer, höftartroplastik och knäartroplastik är så höga som 48%, 51% respektive 61%. Det kan konstateras att ungefär hälften av patienterna har 125I-märkta fibrinogenavlagringar i de nedre extremiteterna, och resten kan hittas i fibrinogenavlagring 3 till 5 dagar efter operationen, men detta indikerar inte att DVT förekommer omedelbart efter operationen. Statistik visar att buken Efter operation utvecklade 25% av patienterna DVT inom 6 veckor efter utskrivning. Orsakerna till DVT orsakade av kirurgi inkluderar perioperativ bromsning, postoperativ intraoperativ koagulering, antikoagulation och abnormiteter i trombolyssystemet och venös skada. och så vidare.
patogenes
Den klassiska Virchow-teorin anser att: vaskulära väggskador, onormalt blodflöde och förändringar i blodkomponenter är de tre huvudfaktorerna som orsakar venös trombos. För närvarande har forskningsresultat på molekylnivå en ny förståelse för denna teori, normala venösa endotelceller kan Utsöndring av ett antal antikoagulantia såsom prostaglandin I2 (PGI2, prostacyklin), antitrombinkofaktor, trombomodulin och vävnadsplasminogenaktivator (t-PA), men i vissa fall Det venösa endotelet kan omvandlas från ett antikoagulant tillstånd till ett prokoagulant tillstånd, endotelceller producerar vävnadsfaktor, von Willebrand-faktor och fibronektin, etc., permeabiliteten hos endotelskiktet ökar, och leukocyter vidhäftar ytan på endotelceller, medan endotelet är synligt. Cellernas ursprungliga antikoagulantfunktion hämmas, och inflammatoriska celler utlöser och förbättrar trombbildning. Sekretionen av interleukin-1 (IL-1) och tumornekrosfaktor (TNF) kan främja deposition av fibrinogen och hämma Fibrinolys; TNF hämmar uttrycket av trombomodulin i endotelceller och transformerar endotelceller från ett antikoagulant tillstånd till ett prokoagulerbart tillstånd.
Många venetrombos härrör från det långsamma blodflödet, såsom kalven gastrocnemius venös plexus, venös ventilficka, etc. Det har kliniskt visat sig att lembromsar eller patienter med lång säng vilar är benägna att venös trombos, vilket antyder att långsamt blodflöde är en faktor för trombos. Först, jämfört med pulserat blodflöde, orsakar statiskt strömlinjeformat blodflöde lätt allvarligt hypoxiskt tillstånd i botten av den venösa ventilen. Hypoxi får endotelceller att locka vita blodkroppar att fästa och släppa cytokiner, vilket i sin tur skadar det venösa endotelskiktet och stagnerar blodflödet. Anhopningen av aktiverade koagulationsfaktorer och den kontinuerliga konsumtionen av antikoagulantiska substanser, koagulations-antikoagulationsbalansen bryts, vilket resulterar i venös trombos, så blodstasis är en annan faktor för trombos.
Aktiverade koagulationsfaktorer i blodet spelar en viktig roll i processen med trombos. Aktiverade koagulationsfaktorer aktiverar protrombin längs endogena och exogena koagulationsvägar, omvandlar fibrinogen till fibrin och bildar slutligen trombus. Om det inte finns någon aktiverad blodkoagulationsfaktor, även om det finns blodstasi och vaskulär skada, kommer trombusen inte att bildas. På liknande sätt finns det en aktiverad blodkoagulationsfaktor, och ingen trombe kan bildas. Den aktiverade blodkoagulationsfaktorn kommer att rensas av kroppen snart. Därför är den venösa trombosen Det bildas under påverkan av flera faktorer, och förändring av blodkomposition är den viktigaste faktorn för trombos. De tre systemen för koagulering-antikoagulation-fibrinolys i kroppen är i jämvikt under normala förhållanden, och varje koagulationsfunktion förbättras, antikoaguleringsfiber Faktorer som hämmar åtgärden kommer alla att bidra till trombos.
Malig tumör
Statistik visar att 19% till 30% av patienterna med DVT har maligna tumörer. Lungcancer är den vanligaste maligna tumören som orsakar DVT. Andra såsom genitourinary system och maligna tumörer i mag-tarmsystemet är också benägna att DVT. Ibland kan DVT användas som Budbärare av maligna tumörer, när DVT inträffar utan uppenbara incitament, bör vara uppmärksamma på eventuella maligna tumörer. Orsakerna till DVT orsakade av maligna tumörer är olika. Det viktigaste skälet är att maligna tumörer släpper prokoaguleringsämnen och förbättrar blodkoagulationsfaktorer. Aktiviteten hos fibrinogen och blodplättar i blodet hos tumörpatienter är ofta högre än normalt, medan koncentrationen av antikoagulantiska substanser såsom antitrombin, protein C och S-protein är lägre än normalt. Dessutom är kirurgisk behandling och kemoterapi av tumörer också De viktigaste faktorerna som leder till DVT, bröstcancer, lymfom, plasmacellsjukdomar och andra kemoterapipatienter, är förekomsten av DVT signifikant ökad, vilket kan vara relaterat till de toxiska effekterna av kemoterapimediciner på vaskulära endotelceller, inducera hyperkoagulerbart tillstånd, hämma fibrinolytisk aktivitet, tumörceller Nekros och venös intubation är relaterade till faktorer.
2. Primärt hyperkoagulerbart tillstånd
Vanligt hos patienter med genetiska mutationer eller ärftliga antikoagulantdefekter, 5% till 10% av alla DVT-patienter orsakas av primär hyperkoagulation i blodet, och normala humana antikoaguleringssystem inkluderar antitrombin, protein C. System, vävnadsfaktorväg (exogen koagulationsväg) hämmare, etc., antitrombin kan hämma Xa, IXa, XIa och XIIa faktorer, heparin och heparinliknande mukopolysackarid på ytan av vaskulära endotelceller kan främja dess antikoagulant effekt, C Protein, S-proteinsystem kan binda trombin och trombomodulin på ytan av endotelceller, hämma aktiviteten hos faktor V och faktor VIII, genfel leder till avsaknad av antikoagulantiska substanser, blod i hyperkoagulerbart tillstånd, brist på primära antikoagulantia Andelen i befolkningen är cirka 0,5%, inklusive homozygota genfel och heterozygota genfel. Andelen trombos i homozygota genfel är mycket högre än hos heterozygoter. Den primära blodkoagulerings-DVT uppstår för första gången. Tiden är ofta före 45 års ålder, ofta inducerad i vissa fall (såsom operation, trauma, etc.), och trombusen är lätt att återkomma, platsen för tromben är ofta atypisk, det mesenteriska venblodet ses ofta kliniskt. Suppositorium, intrakraniell venös sinustrombos.
3. Postpartum
Förekomsten av djup venös trombos efter postpartum är högre, och DVT-patienter i hemmakänslighet är relativt sällsynta. Förekomsten av postpartum-DVT är nära besläktat med hyperkoagulerbarhet i blod. Postpartum-placentavlagring kan snabbt stoppa blödningen på kort tid utan att orsaka större blödningar efter produktion. Det är direkt relaterat till blodets hyperkoagulerbara tillstånd. Under graviditeten producerar morkaken en stor mängd östrogen, som når den högsta toppen på full tid. Mängden östriol i kroppen kan ökas till 1000 gånger den som inte är gravid. Östrogen främjar olika leverproduktion. Koagulationsfaktorer, liksom en stor ökning av fibrinogen i slutet av graviditeten, förvärring av hyperkoagulerbart tillstånd, kan leda till DVT.
4. Orala preventivmedel
Så tidigt som på 1960-talet rapporterades orala preventivmedel att orsaka DVT.Det har visat sig att en av fyra kvinnor i fertil ålder med DVT är relaterad till användningen av preventivmedel. Undersökningen visade också att DVT orsakat av DVT hos kvinnor i fertil ålder. Emoliseringen reduceras avsevärt. Anledningen till att preventivmedlet är lätt att orsaka DVT kan vara relaterat till mutationen av koagulationsfaktor V, vilket gör att koagulationsfaktorn V minskar antikoaguleringseffekten av protein C. Ju större dosen östrogen i preventivmedlet, desto mer troligt är det att orsaka DVT, dosen är> 50μg. P-piller har större risk för trombos än p-piller <50μg. Tredje generationens preventivmedel är lättare att utlösa DVT än andra generationens preventivmedel eftersom progesteronet i tredje generationens preventivmedel främst är desogestrel. , norgestrel eller gestodene, dessa progestogener är också benägna att trombos, undersökningen visar att kvinnor i fertil ålder som tar tredje generationens preventivmedel med DVT är 8 gånger mindre än preventivmedel.
Östrogen används också för att behandla manlig prostatahypertrofi och kvinnligt klimakteriskt syndrom, liksom amning hos ammande kvinnor. Förekomsten av DVT är också högre hos dessa människor. Östrogen har förhöjd blodviskositet, ökat blodfibrinogen, plasma. Koncentrationer av faktor VII och X ökar vidhäftningen och aggregeringen av blodplättar och är därför benägna att trombos.
5. Blodtyp
Det har visat sig att det finns ett visst samband mellan blodtyp och DVT. Personer med blod av typ A drabbas troligtvis av DVT. Relativt sett är risken för DVT i typ O-blod det minsta. Anledningen är inte helt klar. Ytan på mänskliga vaskulära endotelceller med olika blodtyper hittas. Vissa av strukturerna är olika, och von Willebrand-faktorn på ytan av endotelceller av typ O-blod reduceras avsevärt.
6. Etnicitet
Förekomsten av DVT i Europa är mycket högre än i Asien. Även om rasskillnader kan leda till blodkoagulation och olika antikoaguleringssystem kan skillnader i livsstil och diet också påverka förekomsten av DVT. Satsen är högre än för svarta afrikaner i samma ras.
7. Central venös kanyl
Kliniskt, mer och mer central venös intubation, vilket resulterar i en motsvarande ökning av förekomsten av DVT, speciellt hos patienter med DVT i övre extremiteten, 65% av patienterna med central venekanulation, venekanulering skadar inte bara kärlväggen utan också i venekanylen Ytan är också benägen för trombos. Typ av kateter har ett stort inflytande på förekomsten av DVT. Polytetrafluoroeten (PTFE) -kateter eller heparinbelagd kateter har en lägre risk för DVT än andra katetrar. Kateterdiameter, venipunktur Antalet gånger, tiden för placering och medicinen som infunderas kommer att påverka förekomsten av DVT.
8. Enterit
Kliniskt rapporteras det ofta att patienter med enterit har lungemboli, orsaken till DVT orsakad av enterit är oklar. Det konstateras bara att blodplättantalet, blodkoagulationsfaktor V, VIII och fibrinogenkoncentration ökas signifikant hos dessa patienter, och DVT-stället orsakat av enterit är ofta inte Typisk, såsom intrakraniell venös sinustrombos.
9. Systemisk lupus erythematosus
Patienter med systemisk lupus erythematosus har ofta arteriovenös trombos, upprepad abort, trombocytopeni och neurologiska sjukdomar, vilket kan vara relaterat till den höga nivån av lupus antitrombinantikropp och antikardiolipin antikroppar i aktiv fas. Annan autoimmunitet Patienten hade också en liknande situation. Studien fann att patienter med systemisk lupus erythematosus hade 6 gånger högre chans att utveckla venös lungemboli med anti-trombinantikropp, medan antikardiolipinantikroppen var högre i kontrollgruppen. 2 gånger.
10. Annat
Huruvida fetma, åderbråck i nedre extremiteter och hjärtsvikt är de predisponerande faktorerna för DVT är fortfarande kontroversiell.Den multivariata statistiska analysen anser fetma, åderbråck i nedre extremiteter och hjärtsvikt är inte oberoende predisponerande faktorer. Dessa patienter kan vara mottagliga för DVT. Förknippade med andra riskfaktorer.
De flesta av de ovanstående 15 känslighetsfaktorerna är hyperkoagulerbara i blodkomponenter, vilket resulterar i djup venetrombos i de nedre extremiteterna. Därför är förändringen av blodkomponenter till hyperkoagulerbart tillstånd i Virchows teori avgörande för DVT-bildning.
Patologiska förändringar
1. Patologi: Venös trombos är uppdelad i tre typer: vit trombe, röd trombe och blandad trombe. Vitt trombe består huvudsakligen av fibrin, blodplättar och vita blodkroppar. Den innehåller bara en liten mängd röda blodkroppar. Röda blodproppar består huvudsakligen av ett stort antal röda blodkroppar och fibrin. Innehåller en liten mängd blodplättar och vita blodkroppar, vita blodproppar och röda blodproppar blandas ofta för att bilda en blandad blodpropp. När den venösa tromben bildas är det en vit blodpropp, som utgör ett trombhuvud. Den sekundära derivatens sekundära kropp och svans är huvudsakligen röda blodproppar.
När den venösa trombosen har bildats är den i processen för kontinuerlig utveckling. Å ena sidan, på grund av venös trombos, är den venösa lumen förträngd eller ockluserad, och ny tromb bildas på ytan av den venösa tromben, som härleds från den proximala och distala änden. Det finns ingen vidhäftning mellan den tidiga och den venösa väggen, tromben flyter i lumen, faller lätt av, vilket orsakar lungemboli, sena fibroblaster, knoppliknande kapillärer invaderar trombusen och trombusen fästs fast vid väggen efter att maskinen bildats. I det tidiga stadiet av venös trombos utsöndrar endotelceller på ytan av den drabbade venen trombolytiska ämnen, löser upp trombos, medan vita blodkroppar, särskilt monocyter, invaderar tromben, aktiverar urokinas-typ plasminogenaktivator (u-PA) och vävnadstyp. Plasminogenaktivator (t-PA) förbättrar trombolytisk aktivitet, vilket orsakar många sprickor i venös trombos, trombolys och sammandragning och fragmentering av intravaskulär tromb, vilket resulterar i expansion av sprickor och gradvis migrering av nya endotelceller. Fissurytan kan så småningom öppna de flesta blockerade vener igen. Ventilen i denna rekanal ven förstörs ofta, och några av de resterande fiberadhesionerna i lumen Venös rekanaliseringsförfarande varierar det normalt tar sex månader till 10 år.
Iliofemoral venös trombos i nedre extremiteten är vanligare på vänster sida, vilket är 2 till 3 gånger på höger sida. Det kan vara längre med den vänstra iliac venen och den högra iliac artären korsar den, vilket är relaterat till olika grader av kompression av den vänstra iliac venen.
Venös trombos i nedre extremiteten, speciellt efter huvudvenetrombos, blockeras blodflödet bakom den drabbade extremiteten. I den akuta fasen kan blodet inte flöda tillbaka genom huvudvenen, så att det intravenösa trycket snabbt ökar och vattnet i blodet tränger in i vävnaden genom kapillärerna, vilket orsakar vävnaden. Svullnad, samtidigt, ökade venetrycket, vilket tvingar kollaterala venen att utvidgas, öppnas och det stillestående blodet flyter tillbaka genom kollaterala venen, vilket får svallningen gradvis att sjunka.
2. Patologisk klassificering
(1) Enligt emboliseringen av blodkärldelar: Det finns tre typer av nedre extremiteter DVT, nämligen perifer typ, central typ och blandad typ.
1 Perifer typ: även känd som kalvmuskeln venös plexus trombos, efter trombos, på grund av trombos begränsningar, de flesta av symtomen är milda, de flesta av behandlingen kan avlägsnas eller mekaniseras, men även autolytisk, ett litet antal obehandlade eller felaktig behandling, kan vara till låret Liten emboli kan utvidgas till en blandad typ och kan orsaka lätt lungemboli, vilket ofta förbises kliniskt. Kliniskt är de viktigaste manifestationerna kalvsmärta och mild svullnad, begränsad aktivitet och symtomen överensstämmer med tidpunkten för trombos. Huvudtecknen är smärta orsakade av att dra i gastrocnemiusmuskeln när foten är dorsiflexion (Homan-tecken positiv) och gastrocnemius-trycksmärta (Neuhof-tecken positiv).
2 Central typ: även känd som trombos i iliac venen, vanligare på vänster sida, manifesteras som svullnad under skinkorna, nedre extremiteterna, ljumsken och påverkade sidan av den ytliga venösa uppslukningen, hudens temperatur stiger, djupa vener tenderar att ömma, trombus kan sträcka sig upp till Den underordnade vena cava kan påverka hela djupven i nedre extremiteten och bli en blandad typ Trombos kan leda till lungemboli och hota patientens liv.
3 blandad typ: det vill säga alla djupa vener i de nedre extremiteterna och muskel venös plexus har trombos, som kan förlängas av den omgivande typen.De initiala symtomen är milda och ingen uppmärksamhet. Senare stiger svullnadsplanet gradvis tills ödem av hela nedre extremiteten upptäcks. De kliniska manifestationerna är oförenliga med tidpunkten för trombos och kan också orsakas av den centrala typen av nedåtgående expansion, och dess kliniska manifestationer skiljs inte lätt från den centrala typen.
(2) Beroende på omfång av involvering: Enligt blodkärlens område som är involverad i emboli-sering, delas den djupa venetrombosen i nedre extremiteten upp i helben och segment.
1 total lemmatyp: lesionen involverar hela den djupa venens bagageutrymme i den nedre extremiteten, beroende på graden av rekanalisering är indelad i 3 typer: typ I, djup venstam är fullständigt tilltäppt; typ II, djup venstam del rekanal, som är uppdelad i 2 subtyper IIA, en del av rekanaliseringen är huvudsakligen tilltäppning, endast den segmentala rekanaliseringen; IIB, en del av rekanaliseringen är huvudsakligen rekanalisering, den djupa venen har varit en kontinuerlig kanal, men rörets diameter är ojämn, och rekanaliseringen är inte fullständig. Hemodynamiken av typ I och typ II orsakas huvudsakligen av djup venös blodflödesstörning. Typ III, den djupa venstammen är helt rekanaliserad, men ventilen är helt förstörd, väggens form är styv, eller expansionen är förvrängd och dess hemodynamik har återflyttats. Hinderet vände sig till blodflöde.
2 segmenttyp: lesionen är begränsad till vissa venstammar, såsom iliac-ven, iliac-femoral ven, ytlig femoral-ven, femoral-iliac-ven, iliac-ven, iliac-ven, genital venös plexus eller djups ven i trombos i följd.
Förebyggande
Förebyggande av djup venös trombos i nedre extremiteter
Djup ventrombos i de nedre extremiteterna kan inte bara orsaka dödlig lungemboli, utan också följderna har stor inverkan på patientens arbetsförmåga och livskvalitet.En serie förebyggande åtgärder vidtas för patienter med riskfaktorer, vilket kan reducera djup ventrombos avsevärt. Förekomst finns det för närvarande två huvudmetoder för att förhindra djup venös trombos i nedre extremiteter: läkemedelförebyggande och mekanisk fysik.
Drogförebyggande
(1) Heparin med låg dos: Heparin har en tydlig antikoaguleringseffekt, vilket kan förhindra trombos in vivo och in vitro, men heparin har biverkningar som orsakar blödning. Heparin kan användas före eller efter operation, vilket kan orsaka blödning på sårytan och blodförlust under operation. Öka, med tanke på detta, förespråkar för närvarande en liten dosmetod för att minska risken för blödning, den specifika metoden är 2 timmar före operationen, heparin 5000U subkutan injektion; varje 8 ~ 12 timmar efter operationen, heparin 5000U subkutan injektion, på grund av olika raser, Kinas heparin Doseringen bör reduceras på lämpligt sätt, vanligtvis subkutan injektion med 3000 U. Statistik visar att lågdos-heparinmetoden väsentligt kan minska förekomsten av postoperativ djup venös trombos och förekomsten av lungemboli, utan att öka den intraoperativa och postoperativa blödningen, men såret Lokalt hematom är vanligare. Under medicinen är det i allmänhet onödigt att upptäcka koagulering, men trombocyter bör övervakas för att förhindra heparininducerad trombocytopeni.
(2) Heparin med låg molekylvikt: Heparin är en blandning med en molekylviktkomposition som sträcker sig från 4 000 till 20 000, med ett genomsnitt på 15 000. Heparin med låg molekylvikt extraheras från heparin och har en molekylvikt av 4000 till 6000. Antikoaguleringseffekt motverkas. Faktorerna för Xa och IIa, jämfört med heparin, har starkare anti-Xa-faktor än anti-IIa-faktor (förhållandet mellan de två är 2: 1 till 4: 1, och heparin är 1: 1), så dess blödningstendens är mindre än heparin. Halveringstiden är längre än heparin. Biotillgängligheten är lägre än den för heparin efter subkutan injektion. För närvarande har heparin med låg molekylvikt använts allmänt i klinisk praxis utomlands, och heparin har blivit det första valet för att förhindra trombos. Heparin med låg molekylvikt som produceras av varje tillverkare har sin egen sammansättning. Olika, den specifika dosen bör hänvisa till instruktionerna för varje produkt, lågmolekylär heparin på grund av lång halveringstid, behöver endast subkutan injektion 1 eller 2 gånger om dagen, heparin med låg molekylvikt kan också orsaka trombocytopeni, men förekomsten av heparin är lägre, på grund av två Det finns en korsning mellan patienterna, så patienter med heparininducerad trombocytopeni kan inte ersättas med heparin med låg molekylvikt med hjälp av heparin med låg molekylvikt. Det finns inget behov av att övervaka koagulering, heparin med låg molekylvikt, såsom överskott, som heparin, kan användas med protamin.
(3) Oral antikoagulant: huvudsakligen kumarin, det vanligaste är warfarin, för att förhindra djup venös trombos av nedre extremiteter efter operationen, kan den användas före och efter operationen, är det nödvändigt att uppmärksamma warfarin Starttid är vanligtvis 3 till 4 dagar efter att läkemedlet tagits. Eftersom warfarin har stora skillnader och behandlingsfönstret är smalt, bör protrombintiden (PT) övervakas under behandlingen och det internationella normaliserade förhållandet (INR) bör kontrolleras vid 2,0. ~ 3.0, vissa forskare föreslår att mängden warfarin bör vara annorlunda för olika operationer. För höftled, knäartroplastik, warfarindosen är något större, och för allmän bukoperation, lägre kirurgi för nedbrytning av benets brott, kan dosen vara Om warfarinet är överdrivet ökar risken för blödning. Vid denna tidpunkt kan vitamin K1 användas för att bekämpa.
(4) Orala anti-trombocyter: de vanligaste är aspirin och tiklopidin. Genom att hämma blodplättsaggregering och frisättningsrespons kan orala antiplodläkemedel minska risken för trombos, men efter klinisk användning är aspirin främst riktat Trombocytverkan har nästan ingen effekt på koagulationsfaktorer, så det finns mer blödning på sårytan under operationen, men dess effekt på att förhindra djup venös trombos i nedre extremiteter är inte lika bra som heparin och warfarin med låg molekylvikt.
(5) Andra: Den antikoaguleringseffekten av dextran med låg molekylvikt (genomsnittlig molekylvikt är 40 000) inkluderar huvudsakligen: 1 hemodilution, 2 reduktion av vidhäftning av trombocyter, 3 förbättring av trombuslöslighet, intravenös infusion under och efter operation 500 ml dextran 40 har en viss effekt på förebyggandet av djup venös trombos i de nedre extremiteterna. Biverkningarna inkluderar huvudsakligen blödningstendens, överdriven expansion och allergisk reaktion.
Komplikation
Komplikationer vid djup venös trombos i nedre extremiteten Komplikationer lungemboli dermatit
De viktigaste komplikationerna av denna sjukdom är följande:
1, lungemboli
Lungemboli avser en patologisk process orsakad av hindring av lungartären eller dess grenar av emboli. Diagnosgraden är låg, graden av feldiagnos och dödlighet är hög. Enligt litteraturen har 650 000 personer lungemboli varje år i USA och 24 personer dog av lungemboli. 10 000 människor i Storbritannien, det finns 40 000 icke-dödliga lungemboliier per år och cirka 20 000 inlagda patienter med lungemboli. Vissa forskare tror att 80% till 90% av emboli för lungemboli kommer från djup venös trombos i nedre extremiteter, särskilt i Förekomsten av emboli är högre under trombolytisk behandling. Stora emboli kan orsaka patienter att dö inom några minuter. Det rapporteras att dödligheten i lungemboli orsakad av trombos i iliac venen är så hög som 20% till 30%, typiska symtom på lungemboli. För andningssvårigheter, bröstsmärta, hosta, hemoptys, de tre huvudtecknen är lung snarkning, det andra ljudet i lungventilområdet är hypertyreos, galoppering, därför är förebyggandet av klinisk lungemboli viktigare än behandlingen, den aktuella kliniska förebyggandet av lungemboli Vena cava-filtret placeras av ett vena cava-filter. Det inferior vena cava-filtret är en anordning gjord av tråd. Den placeras i den inferior vena cava genom en speciell leveransanordning för att fånga den större blodproppen i blodflödet och undvika att komma in i lungartären med blodflöde, vilket resulterar i döden. kön Embolisering, men placeringen av filtret kan ske såsom filterförskjutning, hindring, blödning och andra komplikationer, och kostnaden är hög, så de kliniska indikationerna bör kontrolleras strikt. Följande förhållanden kan överväga placering av filter: 1DVT kontraindikationer antikoagulantbehandling eller antikoagulantbehandling Allvarliga blödningskomplikationer, 2 antikoagulantbehandling har fortfarande lungemboli, 3 arteriell trombektomi eller pulmonell tromboendotelial debridement, 4 rester av DVT efter första lungemboli, 5 omfattande utbredd iliac venetrombos, inferior vena cava filter Placeringen ska utföras på den friska sidan. Om den bilaterala trombos i iliacvenen är närvarande, bör den högra inre jugularvenen placeras.
2, blödning
Den huvudsakliga komplikationen av trombolytisk behandling är blödning, speciellt mag-tarmkanalen och intrakraniell blödning. Därför bör blodtyp, hemoglobin, blodplättar och koagulationsfunktion kontrolleras före trombolytisk behandling, dosen justeras vanligtvis med protrombintid (PT). ) och partiell protrombintid (APTT) bibehålls på 2 till 2,5 gånger normalvärdet. Efter trombolys och trombolys bör patienterna noga observeras för blödningstendens, såsom vaskulära punkteringspunkter, hud, tandkött, etc. Har eller utan grov hematuri och mikroskopisk hematuri, med eller utan buksmärta, melena, etc.; om det finns blödning på punkteringsstället, kan den användas för att stoppa blödning, allvarlig blödning bör stoppa trombolys, och blodtransfusion eller plasmasymtomatisk behandling, bör vägleda hemorragiska komplikationer Självobservation och förebyggande av patienter, såsom blödande tandkött, näsblödning, blödning av hud och slemhinnor, svarta avföringar, etc. Patienter behöver inte vara hårda, vassa tänder, gräva näsborrar, öronkanal, tvinga inte hosta för att undvika hemoptys; använd mjuk hårborste för att borsta tänderna, Rörelsen är mild för att inte orsaka onödigt trauma; kosten bör vara lätt och smältbar, så att man undviker matskador på matsmältningskanalen och många livsmedel rika på cellulosa för att hålla avföringen smidig.
3. Post-trombotiskt syndrom
Det är den vanligaste och viktigaste komplikationen. Under trombosprocessen skadas venös ventil eller till och med försvinner eller vidhäftar kärlets vägg, vilket resulterar i sekundär djup venös brist, dvs. post-trombotiskt syndrom, efter trombos. Syndromet inträffar flera månader till flera år efter den djupa venetrombosen i nedre extremiteten.Det kännetecknas huvudsakligen av kroniskt ödem i de nedre extremiteterna, smärta, muskeltrötthet (venös claudication), åderbråck, hyperpigmentering, förändringar i subkutan vävnadsfibre och svår lokal sårbildning. Påverkande av livskvaliteten hos patienter har rapporterats att patienter med djup venös trombos i de nedre extremiteterna följer läkarnas råd, bär elastiska strumpor efter utskrivning och tar antikoagulantia (som aspirin 100 mg (/ dag · dag)) i 3 månader till ett halvt år för att undvika långvarig status. Stillasittande, höja det drabbade lemmet i vila, sällan efter trombos syndrom, för patienter med post-trombotiskt syndrom, om ventilstängning kan användas för ventilreparation, bör operationen vara lätt, undvika Venskada, intraoperativ användning av pulselektroder för att stimulera kalvmusklerna att öka kontraktionen och främja återflöde, postoperativ uppmuntra patienter med fot och tå ofta aktiva har uppnått tillfredsställande resultat.
Symptom
Symtom på djup venös trombos i nedre extremiteter Vanliga symtom Smärtsam hudtemperatur sänker gastrocnemius ömhet ihållande smärta Venös trombos venös sten smärtsam femorala åderbråck åderbråck övre vena cava trombos Lägre extremiteter ödem
1. Svullnad i det drabbade lemmet: Detta är det vanligaste symptom på venös trombos i nedre extremiteten. Vävnaden i den drabbade extremiteten har hög spänning, icke-deprimerat ödem, rödaktig hudfärg, hög hudtemperatur och blåsor på huden när svullnaden är svår. Beroende på platsen för tromben är svullnadsstället också annorlunda. Hos patienter med trombos i iliac-femoral vene är hela det drabbade lemmet svällt. Hos patienter med venös trombos i kalven är svullnaden begränsad till underbenet, patienten med inferior vena cava-trombos Båda lemmarna är svullna. Om tromben börjar i iliac-femoral ven, kommer låret att svullas i det tidiga stadiet. Om det börjar från venens plexus i kalven och gradvis sträcker sig till iliac-femoral ven, är kalven svullnad först, då är låret involverat och svullnaden svullen. De flesta av dem är de tyngsta den 2: a och 3: e dagen efter början och avtar sedan gradvis. När regressionen inträffar försvagas vävnadsspänningen först, och därefter minskas omkretsen av den drabbade lemmen gradvis, men det är svårt att vända sig till normal om inte den tidiga trombusen helt avlägsnas. I det sena stadiet av trombos, även om vissa vener har rekanaliserats, är det venösa trycket på det drabbade lemmet fortfarande högt på grund av förstörelsen av den venösa ventilfunktionen, vilket liknar den primära nedre delen av ventilens otillräcklighet.
2. Smärta och ömhet: Det finns två huvudsakliga orsaker till smärta: 1 Tromben orsakar en inflammatorisk reaktion i venen, vilket orsakar långvarig smärta i det drabbade lemmet. 2 Tromben blockerar venen, den venösa återkomsten av den nedre extremiteten är blockerad, den drabbade lemmen är smärtsam och den upprättstående När smärtan förvärras är ömheten huvudsakligen begränsad till platsen för den venösa trombosen, såsom lårvenen eller kalven. Kalven gastrocnemius ömhet kallas också Homans-tecken positivt. Eftersom kalven pressar risken för trombosutgång är det inte lämpligt att kontrollera. stora.
3. Ytbara åderbråck: ytliga åderbråck är kompensationsreaktioner.När den huvudsakliga venösa ocklusionen passerar venöst blod i de nedre extremiteterna genom den ytliga venösa returen, och de ytliga venerna är kompensatoriskt utvidgade. Därför är de ytliga åderbråcken i allmänhet inte uppenbara i den akuta fasen och är de nedre extremiteterna. En manifestation av trombosföljder.
4. Femoral blåmärken: När den nedre extremiteten DVT i stor utsträckning involverar den intramuskulära venösa plexus, bländar venia och dess kollateraler alla blockeras av tromben, och vävnadsspänningen är extremt ökad, vilket resulterar i arteriell spasm i nedre extremiteten, iskemi i lemmen eller till och med nekros, kliniskt manifesterad som smärta. Allvarlig, huden på den drabbade extremiteten är ljus, åtföljd av blåsor eller blodblåsor.Hudfärgen är blå-lila, kallad Phlegmasia Cerulea Dolens, ofta åtföljd av arteriell spasmer. Arterierna i nedre extremiteten försvagades eller försvann och hudtemperaturen minskade. Dessutom inträffar en hög grad av cirkulationsstörning, och patientens systemiska reaktion är stark, åtföljd av hög feber, vissnande, benägna till chockprestanda och våt kärl i nedre extremiteter.
5. Vit svullnad: När de djupa venerna i de nedre extremiteterna är akut emboliserade når det nedre extremitetsödemet den högsta nivån inom några timmar, svullnaden är konkav och hög spänning, och hindringen inträffar huvudsakligen i lårbenets system. När infektionen kombineras stimuleras artären.痉挛, synlig svullnad av hela lemmen, blek hud och subkutan venikulär dilatation, känd som Phlegmasia Alba Dolens.
Undersöka
Undersökning av djup venös trombos i nedre extremiteter
1. Bestämning av blod-D-dimerkoncentration: Det har visst praktiskt värde i klinisk praxis. D-dimer är en nedbrytningsprodukt som produceras genom upplösning av fibrinkomplex, och den venösa trombosen i nedre extremiteten är samtidigt fibrinolytiskt system. Också aktiverad ökar koncentrationen av D-dimer i blodet, men koncentrationen av D-dimer efter operation eller hos kritiskt sjuka patienter ökar också, så dess positiva betydelse är inte stor, om koncentrationen av D-dimer är normal är den negativ. Värdet är mer tillförlitligt och möjligheten till akut trombos kan i princip uteslutas, och noggrannhetsgraden är 97% till 99%.
2. Blodrutin: Akut mobbning har ofta en total ökning av vita blodkroppar och en liten ökning av neutrofiler.
3. Blodbiokemi: Det kan vara en ökning i grundutbildningen av laktatdehydrogenering.
4. Blodviskositet, blodkoagulerbarhet, blodreologi och undersökning av mikrocirkulation.
1. Plottografi:
En indirekt metod för blodcirkulationsfysiologi, inklusive elektrisk impedanspletysmografi (IPG), stampletysmografi (SGP), venös flödesmetri (PRG) och fotopletysmografi (PPG), bland vilken elektrisk impedansvolym Spårning är det mest använda, blodflödet är en bra elektrisk ledare i kroppen. Principen för elektrisk impedanspletysmografi är att förstå förändringen av blodvolym genom att mäta förändringen av elektrisk impedans. Detekteringsmetoden är att fästa en pneumatisk manschett på låret, på kalven. Sätt fast elektrodremsan, höj först trycket inuti det uppblåsbara bältet till 6,67 kPa (50 mmHg) under 1 till 2 minuter, så att venerna i den nedre extremiteten expanderas fullständigt, den venösa volymen maximeras och sedan uppblåsas snabbt det uppblåsbara bandet och minskningen av motståndet mäts. Metoden är tillämplig på patienter med akut trombos i sputum, femoral och iliac vener, med en noggrannhetsgrad av 96%. Fördelen är att det inte finns någon metod för undersökning av skador, och den obstruktiva lesionen i stamvenen kan upptäckas ganska exakt. Nackdelarna är: 1 par venös venös trombos Detektionshastigheten är låg; 2 detektionshastigheten för venøs trombos i nedre extremiteten är inte fullständig; 3 detektionshastigheten för gammal tromb som har bildat rekanalisering eller säkerhetscirkulation är låg; 4 kan inte skilja om hinder är från yttre kompression eller intravenös trombos.
2. Färgdopplerinspektion:
Ultraljudundersökning är för närvarande den mest använda i klinisk praxis och har en relativt hög detektionsgrad. Fördelarna är: 1 ingen skada, 2 upprepade undersökningar; 3 hög noggrannhet för patienter med symtom eller asymptomatiska; Att särskilja venös obstruktion är från extern kompression eller venös trombos; 5 patienter med återkommande venös venös plexus och venös trombos har en tillfredsställande detektionsgrad.
(1) Två-dimensionell sonogram:
1 Den venösa lumen är fylld med fast eko i lumen. Ekot är vanligare. Den specifika prestationen är relaterad till de olika stadierna av trombos. Noggrannheten för venös trombosdiagnos baserad på fast eko i lumen är 75%.
A. Den nybildade akuta tromben (några timmar till flera dagar) har ett lågt eko, enhetligt, nästan inget eko, och det proximala segmentet av den nyligen trombusen fäster ofta inte vid kärlväggen. Det kan ses på sonogrammet att det flyter i kärlets lumen. På grund av risken för lunginfarkt som orsakas av utsläpp av denna tromb bör rörelsen vara mild, enkel och undvika tryck.
B. Subakut trombos (flera veckor senare) Ekointensiteten är något högre, ojämn, fäst vid venväggen, och stenosen är synlig och den böjda ekolösa sinus.
C. Ekot av kronisk trombos (månader till år) kan vara högt och medelstort eko, förtjockningen av den inre väggen i venen förtjockas och integreras med tromben. Det bör påpekas att ekot av tromben i lumen är relaterat till tidpunkten för trombos, men ekointensiteten Förändringen är gradvis och det är inte möjligt att exakt dra slutsatsen för trombos baserat på ekointensiteten.
2 Den inre diametern för venen efter trombosbildning kommer inte att förändras med andningsfasen, och sondtrycket är inte lätt att krossa lumen, vilket är en pålitlig grund för diagnosen venös trombos. I fallet med akromatisk Doppler, endast Det finns ingen förändring i sondens venösa lumen och diagnosen venös trombos i nedre extremiteten har högre känslighet och specificitet. Specificiteten som rapporterats av Vogel et al. Kan uppgå till 100%; specificiteten som rapporterats av inhemska forskare är 92,8%, men ställningen för iliac venen Djup och med tarmrörstäckning, små kalv vener, som båda är svåra att utföra sond tryck test.
Vid akut trombos utvidgas uppenbarligen diametern på venen. Den subakuta tromben upplöses gradvis och sammandras på grund av trombos, och rörets diameter blir gradvis mindre och nära den normala, men det rapporteras också att det inte finns någon signifikant skillnad i rörets diameter mellan den akuta fasen och subakutfasen. När tromben är oregelbunden, är venväggen oregelbunden i formen, och den inre diametern är mindre än normalt. Hos vissa patienter, på grund av störningen i venväggstrukturen, kan sonogrammet inte urskilja venen och den omgivande vävnaden.
3 Efter venetrombos i venusventilen är veneventilen ofta begränsad i aktivitet. Veneventilen förtjockas under kronisk trombos, fibrotisk deformation, aktiv styvhet och fixering. Rörelsen av den stora saphenven är begränsad och den fasta visningsgraden är hög. Visningshastigheten för valvulära lesioner är inte hög, vilket kan vara relaterat till ventileko och tromboseko, och även relaterat till instrumentets upplösning.
(2) Färgdopplerflödesavbildning:
1 akut fas: när den venösa trombosen är helt blockerad, visar färg Doppler den akromatiska blodflödessignalen i venen; den distala lemmen kan fortfarande inte visa den interna blodflödessignalen, de proximala och distala venerna i tromben Flödesignalen försvagas och ingen säkerhetscirkulation bildas.
2 subakut fas: färgfyllningsdefekt i trombosbildningskaviteten, en del av den rekanala färgen Doppler visar blodflödessignal runt eller i mitten av den venösa lumen, visar en diskontinuerlig tunn bunt; vid extrudering av distala lem, blod Flödessignalen förbättras, och i vissa fall kan den inte visa den interna blodflödesignalen. Endast när den distala lemmen pressas, ses det fina blodflödet, den omgivande ytliga venen utvidgas och blodflödessignalen förbättras.
3 Kronisk fas: Trombusen bildas och rekanaliseras ytterligare. Färgdoppler kan visa en liten ström av blod i tromben, vilket är mest uppenbart vid den perifera delen av blodkärlet; det spontana blodflödet försvinner i den distala venen och det proximala segmentet Blodflödeshastigheten är betydligt lägre än den för den kontralaterala sidan. Om det är helt rekanaliserat kan venhålet i princip fylla blodflödessignalen, och Valsalva kan se det omvända blodflödet under lång tid.
(3) Doppler-flödeshastighetskurva:
1 akut fas: pulserad Doppler kan inte mäta blodflödessignalen; flödeskurvan för den venala venen blir kontinuerlig, förlorar fasfasen, svaret försvagas eller försvinner när Valsalva rör sig, och den ytliga venhastigheten accelereras.
2 subakut fas: när tromben delvis rekanaliseras, kan den kontinuerliga venhastighetskurvan för lemmen mätas i blodet i tromssegmentet, riktningen är centripetal, och flödeshastigheten är extremt låg; den distala lemmen kan påskynda blodflödeshastigheten och det distala venösa blodflödet Signalen har ingen fasförändring i andning, och svaret på Valsalva-handlingen försenas eller försvagas.
3 Kronisk fas: När tromben är helt hindrad, kan puls-Doppler inte mäta blodflödessignalen; det finns fler kollaterala vener runt, och blodflödesriktningen är annorlunda, men syftet med att avleda det distala venösa blodet tillbaka till hjärtat är att bilda en rekanalisering. Därefter visade den pulserade Doppler kontinuerlig blodflödessignal i tromssegmentet och återflöde av blod var uppenbart under Valsalva-åtgärden, vilket indikerade att den fysiologiska funktionen hos den venösa ventilen var helt förlorad.
Ultraljudsresultaten är helt beroende av granskarens diagnosnivå, vilket kräver att sonografen är bekant med kärlets anatomi, annars påverkas noggrannheten kraftigt.
3. Venografi under nedre extremiteten:
Den antegrade venografin i nedre extremiteten har använts som guldstandarden för diagnos av venös trombos i nedre extremiteter. Den specifika metoden är:
1 Patienten ligger liggande på röntgenundersökningsplattformen, med ett högt huvud och en låg fot, lutande vid 30 ° till 45 °.
2 Sputumet är bundet med en gummiturnet så att den kan blockera den ytliga venösa returen.
3 Punktera den ytliga venen på foten med en venös inhemsk nål.
4 Patientens lem var i upphängd tillstånd och sträckte sig något utåt.
5 intravenösa vener injicerades med 30% till 45% diatrizoat eller 50 ml nonjoniskt jodkontrastmedel.
6 Gör en kontinuerlig film på kalvarna, knäna och låren under TV-skärmspårningen.
7 När kontrastmedlet appliceras på iliac venen, ökas lutningen av undersökningsplattformen till 60 °, och den förlamade patienten hålls så långt som möjligt (Valsalva-metoden), så att kontrastmedlet koncentreras i iliac venen och därefter tas venven.
Följande tecken antyder djup ventrombos:
1 Den venösa stammen har en fast kontrastpåfyllningsfel.
2 Kontrastmedlet skärs genom säkerheten i den normala venen och omutvecklas vid den proximala änden av tromben.
3 små venösa plexus angiografier kanske inte kan visa alla, såsom upprepad multipel angiografi, samma ven är inte alltid utvecklad, vilket antyder att det kan vara venös trombos.
Fördelen med venografi är den höga noggrannheten i diagnosen venös trombos i de nedre extremiteterna.Den kan användas för att förstå platsen för trombusen, omfattningen av engagemang och etablering av säkerheter. Den används som guldstandarden för att bedöma andra tester. Nackdelarna inkluderar:
1 Det är en typ av traumatisk undersökning, som är besvärlig och tidskrävande och ger patienten smärta.
2 allergiska reaktioner på kontrastmedel, samt njuretoxicitet.
3 Kontrastmedlet i sig kommer att skada venväggen och orsaka risken för venös trombos. För närvarande används ultraljud gradvis istället för venografi.
4. Magnetisk resonans venografi (MRV):
Eftersom blodet som flödar i blodkärlet och vävnaden fixerat runt blodkärlet skiljer sig åt i den magnetiska signalen som genereras av radiofrekvenspulsen i magnetfältet, visas blodkärlsbilden, och artären visas eller venen visas i enlighet med blodflödesriktningen, och venen kan också passera genom venen. Injektion av fasförstärkare för bättre visning av vaskulära bilder, MRV har en hög noggrannhet vid diagnos av proximal huvudven (såsom vena cava, iliac ven, femoral ven, etc.), jämfört med venös angiografi i nedre extremiteten, MRV För den icke-invasiva undersökningsmetoden, inga biverkningar, såsom kontrastmedelallergi och nefrotoxicitet, bilden är ännu tydligare. Nackdelen är att inspektionsutgifterna är dyra, vissa metallarmaturer i benen i nedre extremiteterna eller att patienter med hjärtpacemaker inte kan utföra MRV. inspektion.
5.125I fibrinogenintagskontroll:
Mänsklig fibrinogen med användning av radionuklid 125I kan tas upp genom att tromben bildas, och innehållet per gram trombe är mer än 5 gånger samma mängd blod, vilket därmed bildar radiografisk avbildning, genom att skanna den fixerade positionen till nedre extremiteten, Observera om det plötsligt ökar mängden strålning för att bestämma närvaron eller frånvaron av trombos. Nackdelen är att den inte kan diagnostisera gammal trombe, och den är inte lämplig för venös trombos i bäckenområdet. (Urinen som samlats i urinblåsan på grund av införandet av nuklid gör att tromben inte kan Identifiering, förutom de nedre extremiteterna såsom inflammation, hematom, trauma, etc. kommer också att orsaka ansamling av nuklid och svårt att identifiera, den nuvarande detektionsmetoden har gradvis ersatts av färg Doppler-ultraljud eller MRV.
Diagnos
Diagnos och differentiell diagnos av djup venetrombos i nedre extremiteter
Djup ventrombos i nedre extremiteter måste skiljas från följande två sjukdomar.
1. Lymfödem i nedre extremiteten: Det finns två primära och sekundära lymfödem i nedre extremiteten. Primärt lymfödem har ofta ödem i nedre extremiteten efter födseln. Sekundärt lymfödem orsakas främst av kirurgi, infektion, strålning, parasiter, etc. Lymfkörtled orsakas av hindring av lymfatisk dränering, så det kan finnas en relaterad medicinsk historia. Lymfödem kännetecknas av deprimerat ödem i tidigt skede, svullnad i baksidan av foten är uppenbar, vävnadsspänning är mindre än svullnad i nedre extremiteten orsakad av venös trombos, och hudtemperaturen är normal. Lymfödem på grund av fibros i subkutan vävnad, grov hud, förtjockning, vävnadshärdning och massa förefaller i allmänhet inte kliniska manifestationer av följder av venös trombos i nedre extremiteten, såsom pigmentering, magsår och så vidare.
2. Lokalt hematom i den nedre extremiteten: Efter traumat i nedre extremiteten bildas lokala hematomer, och den nedre extremiteten är också svullna. Eftersom behandlingen av hematom är motsatt till behandlingen av venös trombos, är det nödvändigt att uppmärksamma identifieringen. De flesta av hematom har en historia av trauma, svullnad är begränsad och hela är sällan involverad. Nedre extremiteter, åtföljt av smärta, synliga hudfläckar eller gul hud i det senare skedet, hjälper färg Doppler undersökning att identifiera.
3. Orbital muskelrivning eller annan skelettmuskulär skada: Symtomen och tecknen efter denna skada liknar DVT i den omgivande nedre extremiteten, som är relaterad till trauma i nedre extremiteten. Patienten utvecklas ofta efter trauma eller ansträngande aktivitet. Om historien med trauma eller ansträngande aktivitet försummas, Ofta feldiagnostiseras som DVT i nedre extremiteterna.
4. Systemiska sjukdomar: ödem i nedre extremiteter kan orsakas av sjukdomar i olika system, inklusive hjärtsvikt, kronisk njurinsufficiens, överdriven vätska, anemi, hypoproteinemi, maligna tumörer i bäcken, etc., vanligtvis orsakade av ödem i nedre extremiteten orsakade av dessa sjukdomar. Det är bilateralt, symmetriskt, men utan ytlig ångest, och ingen hudfärg förändras.
