Infektiös akut tubulointerstitiell nefrit
Introduktion
Introduktion till infektiös akut tubulointerstitiell nefrit Infektiös akut tubulointerstitiell nefrit (akut infektiös tubulo-interstitiell nefrit) är en akut tubulointerstitiell nefrit som orsakas av direkt infektion av interstitiellt njurar. Akut interstitiell nefrit (akut interstitiell nefrit) orsakas av en mängd olika orsaker, plötslig förekomst av njurens interstitiella ödem och inflammatorisk cellinfiltration som de huvudsakliga patologiska förändringarna inom några dagar, med akut tubulointerstitiell skada som huvud manifestation Patologiskt syndrom. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,0030% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt komplikationer:
patogen
Orsaker till infektiös akut tubulointerstitiell nefrit
(1) Orsaker till sjukdomen
Infektiös ATIN förekommer främst vid akut pyelonefrit och kan också orsakas av blodburna infektioner.De vanligaste orsakerna är bakteriella, svamp-, virala och protozoala infektioner, nyligen infektioner orsakade av droganvändning och drogmissbruk i manliga reproduktionsorgan. Sexuell tubulointerstitiell nefrit ökar också gradvis, de främsta orsakerna till smittsam ATIN är:
1. Bacillus Escherichia coli, Escherichia coli, Proteus, Mycobacterium, Staphylococcus, Klebsiella, Aerobacteria, Alcaligenes, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus faecalis.
2. Spirochete.
3. Cytoplasmiska bakterier med svampvävnad.
4. Rickettsia.
5. Viralt cytomegalovirus, Hantaan-virus, adenovirus, enterovirus.
(två) patogenes
Akut interstitiell nefrit som orsakas av systemisk infektion kan inte orsakas av direkt invasion av interstitiella njurbakterier, utan genom immunologisk skada i njurarna eller stroma av bakterier eller dess toxiner. En annan möjlighet är att smittämnena invaderar njurarna direkt. Kvalitativt interstitiellt ödem och neutrofil inflammatorisk infiltration, främst i njurmedulla, och kortikal inflammation är ett kännetecken för reaktiv tubulointerstitiell nefrit, infektions ATIN orsakad av akut pyelonefrit och dess interstitiella skada Fokala, inflammatoriska lesioner är radiellt fördelade, vilket skiljer sig väsentligt från de patologiska förändringarna av reaktiv tubulointerstitiell nefrit som orsakas av systemisk streptokockinfektion. I den senare omges infiltrationen av blodkärl, huvudsakligen koncentrerad i cortex och cortex. Korsningsområdet, akut pyelonefrit är en akut suppurativ inflammation som orsakas av bakterier som direkt invaderar njurens interstitiella, även känd som akut suppurativ interstitiell nefrit. Den vanliga patogenen är Escherichia coli, följt av Escherichia coli, Proteus och Pseudomonas aeruginosa, de faktorer som orsakar infektion är hinder i urinvägarna eller andra avvikelser i urinvägarna, graviditet, hög ålder, låg immunitet, dysfunktion i urinvägarna.
Förebyggande
Infektiöst akut tubulointerstitiell nefritförebyggande
Förebyggande: Det är främst för den aktiva symtomatiska behandlingen av infektioner och systemiska sjukdomar orsakade av olika orsaker för att förhindra förekomsten av interstitiell nefrit. Mer uppmärksamhet bör ägnas åt obalansen i vätska och elektrolyter för denna sjukdom. Stärka lämplig terapi för näringsstöd för att förhindra dödliga komplikationer såsom akut njursvikt, och vidta olika åtgärder för att undvika faktorer som förvärrar infektioner och främjar gastrointestinal blödning.
Komplikation
Komplikationer av infektiös akut tubulointerstitiell nefrit komplikation
Allvarliga fall kan kompliceras av njurrotiskt nekrotiskt nedsatt njurfeltsyndrom genom njurparenkymalt hemorragiskt.
Symptom
Infektiös akut tubulointerstitiell neurit symtom Vanliga symtom Hypertermi kyla Leukocytos Leukocyt urinhälsningar Urinsmärta Njurområde ömhet Rör typ protein Urin pyuria Urinarie
De viktigaste kliniska manifestationerna är frossa, hög feber, ökade vita blodkroppar, vänster ventrikulär förskjutning och andra systemiska infektiösa symtom, såväl som njurrörsskada, mikroskopisk hematuri, urin i vita blodkroppar, tubulär urin, urinspecifik vikt och osmotiskt tryck i urin. I svåra fall kan akut njursviktssyndrom uppstå Njurskador på glomerulonefrit efter akut infektion inträffar inom 2 till 3 veckor efter infektionen av den patogena mikroorganismen. Starttid för infektiös ATIN är tidigare, vanligtvis i infektionen. Under de första dagarna visas symtom ibland 10 till 12 dagar efter infektion.
De kliniska manifestationerna av smittsam ATIN orsakad av akut pyelonefrit är mest karakteristiska. Patienter kan ha feber, frossa, smärta och ömhet i njurområdet, dysuri, urin i vita blodkroppar, pyuri och bakteriuri, urinrörstyp, urinkultur. Ofta positivt.
Akut bakteriell pyelonefrit orsakar i allmänhet inte nedsatt njurfunktion, såvida inte den åtföljs eller kompliceras av diabetes eller urinvägsobstruktion, när akut pyelonefrit orsakar ATIN, de vanliga kliniska manifestationerna är mild tubulär dysfunktion, kan ha urinkoncentration och försurningsfunktion. Förlust, vanligtvis reversibelt, tillståndet kan återställas efter infektionsbekämpning, akut njurnedgång kan ses i hemorragisk feber njursyndrom, leptospiros, brucellos och candidiasis orsakad av infektiös ATIN, i bakåtgående områden ATIN orsakad av akut bakteriell pyelonefrit kan orsaka njursvikt på grund av omfattande njurhämorragisk nekros på grund av behandling, men det är sällsynt.
Proteinurien hos infektiös ATIN är mestadels ~, 24 timmar urinprotein är i allmänhet mindre än 2 g, proteinuria inom området nefropati är inte vanligt.
Undersöka
Infektiös akut tubulointerstitiell nefrit
Diagnosmetoden är densamma som för urinvägsinfektion. Nyckeln är identifiering av övre och nedre urinvägsinfektioner.
1. Urinundersökning vid akut pyelonefrit urinantikropp testar positiv, synlig leukocyturin och / eller pyuri, urinodlingspositiv; annan smittsam ATIN-urin kan ses vita blodkroppar, röda blodkroppar och renal tubulär proteinuria, Mikroskopisk hematuri, urinspecifik vikt och osmotiskt tryck i urinen minskade signifikant, urinkulturen var vanligtvis negativ, urin-NAG-enzymet ökade och urinen β2-m ökade.
2. Blodtest för ökade vita blodkroppar, vänster ventrikulär förändring och andra systemiska smittsamma symtom, Tamm-Horsfall antikroppspositiv, förhöjd IgG, akut njurfunktion kan ha azotemi och förhöjd serumkreatinin, det vanligaste serumet Elektrolytstörningar är hyperkalemi, hyperkloremi och låg bikarbonat. Metabolisk acidos med högt kalium- och högt klorid förekommer ofta innan GFR reduceras kraftigt (mindre än 20 ml / min) och kan uppstå när koncentrationen reduceras. Hög natrium, om de proximala tubuli inte är fullt funktionella, kan det finnas normal metabolisk acidos av hypokalemi, hypofosfatemi och hypouricemia.
3. Njurbiopsi är av stor betydelse för diagnos och behandling av akut interstitiell nefrit. Patologiskt kan njurens interstitiell ses med fokal eller diffus inflammation, monocyter, plasmaceller eller polymorfonukleära celler som infiltrerar, renalt tubulärt epitel. Celldegeneration och deponering av immunsubstanser ses ibland i njurens interstitium.
4. Specialundersökning B-ultraljud, KUB, IVP-undersökning av njurarna utan morfologiska förändringar.
Diagnos
Diagnos och diagnos av infektiös akut tubulointerstitiell nefrit
Diagnostiska kriterier
Diagnosen är baserad på ovanstående kliniska manifestationer för att bestämma urinvägsinfektioner eller systemiska infektioner, såsom frossa, hög feber, ökade vita blodkroppar, nukleär vänsterskift och andra systemiska infektionssymtom, samt renal tubular proteinuria, mikroskopisk hematuri, vita blodkropparin, Urin av rörtyp, urinspecifik vikt och osmotiskt tryck i urin minskade avsevärt, såsom njurskador, allvarligt akut njursviktssyndrom, laboratorietester stöder infektion i övre urinvägarna, B-ultraljud, KUB, ICP-undersökning av njurar inga morfologiska förändringar, Interstitiell renal interstitial renal kan ses i fokal eller diffus inflammation, mononukleära celler, plasmaceller eller polymorfonukleär cellinfiltration, renal tubulär epitelcelldegeneration, och ibland synlig immunavlagring, etc., kan överväga diagnosen av denna sjukdom.
Differensdiagnos
Infektiös akut interstitiell nefrit vid akut njursvikt bör förknippas med renal vaskulit, akut tubulär nekros, snabb glomerulonefrit, aterosklerotisk emboli nefropati och akut streptokockinfektion efter nefrit.
Njursvikt kan uppstå vid dessa sjukdomar, men bör ha de kliniska egenskaperna hos den primära sjukdomen, akut tubulär nekros, oliguri eller auria under lång tid, urinfiltrering natriumpoäng> 1, natriumkoncentration i urin> 40, njurfeltsindex> 2 Uriniskt osmotiskt tryck <250 mOsm / L, akut glomerulonefrit uppstår vanligtvis 1 till 3 veckor efter infektion, hematuri och hypertoni ses i mer än 90% av fallen, nefritödem, övergående hypocomplementemia, snabbhet Nephritis förekommer vanligtvis vid subakut debut, och lesionerna förvärras gradvis. När det är svårt att identifiera, kan njurbiopsi klargöra diagnosen. Mer än hälften av den akuta glomerulonefritis har en halvmånebildning. Osteoinflammation har en hög täthet av skuggor, medan akut tubulär nekros inte kan tas, vilket är användbart för differentiell diagnos.
Dessutom bör det differentieras från njuretuberkulos. Det kan finnas lung- eller extrapulmonär tuberkulos i njurarna; tuberkelbaciller finns i urinen; tuberkulos kan hittas i urinkulturen; IPP har speciella förändringar av avbildning av tuberkulos.
