Tyfus feber
Introduktion
Introduktion till Typhoid Typhoidfever är en akut tarminfektionssjukdom orsakad av tyfoid bacillus, med ihållande bakteremi och toxemi, ett proliferativt svar på det mononukleära fagocytiska systemet och hyperplasi, svullnad och nekros i lymfooidvävnad i nedre ileum. Formade med magsår som de grundläggande patologiska kännetecknen, typiska kliniska manifestationer inkluderar ihållande hög feber, systemiska toxiska symtom och gastrointestinala symtom, relativt långsam puls, rosutslag, hepatosplenomegali, leukopeni, denna sjukdom är också känd som enterisk feber (entericfever ). Emellertid orsakas de kliniska manifestationerna av denna sjukdom huvudsakligen av spridning av patogener genom blodet till hela kroppen, men inte orsakas av lokala tarmskador. Intestinal blödning och tarmperforation är de allvarligaste allvarliga komplikationerna. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,0012% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: matsmältningsspridning Komplikationer: Myokardit, hepatit, bronkit, lunginflammation, uremi, hemolytisk anemi
patogen
Tyfoidfeber
Salmonella typhimuriuminfektion (35%):
Salmonella typhi (Salmonella typhi) är patogenen för denna sjukdom. Den isolerades från mjälten från Gaffkey i Tyskland 1884. Den tillhör D-gruppen av Salmonella. Den är kort stavformad, Gram-negativ bacilli och har flagellum. , ingen kapsel, ingen sporrbildning, 2 ~ 3μm lång, 0,4 ~ 0,6μm bred, tyfoidbacillus kan växa i vanligt medium och bildar medelstorlek, färglös och genomskinlig, slät yta, snyggt arrangerade kolonier; Glukos, sönderdelas inte laktos, sackaros och rhamnos, producerar syra och producerar inte gas. I gallinnehållande medium är tyfoidbacillus mer troligt att växa. Salmonella typhimurium har stark vitalitet i den naturliga miljön. Den kan överleva i 2-3 veckor i avföringen. Den kan nå låg temperatur under 1 ~ 2 månader. Den kan hållas i flera månader i en frusen miljö. Den är svag mot solljus, torrhet, värme och desinfektionsmedel. Den dödas när den utsätts för direkt solljus i flera timmar. Uppvärmning till 60 ° C i 30 minuter. Eller koka omedelbart dog; 3% fenol, 5 min dödades också; desinfektion resterande klor i 0,2 ~ 0,4 mg / l vatten kan snabbt dödas, i livsmedel (som mjölk) kan överleva, och till och med kan föda upp, tyfoid bacillus endast infekterad mänskligheten Under naturliga förhållanden infekteras inte djur. Salmonella typhimurium producerar inte exotoxin. När cellerna lyseras frisätts endotoxin, vilket spelar en viktig roll i patogenesen av denna sjukdom. Salmonella typhi har bakteriell ("O") antigen och flagella ( "H") antigen och yt ("Vi") antigen, etc., efter infektion av människor, kan inducera motsvarande antikroppar, dessa antikroppar är inte skyddande antikroppar, "O" och "H" är mer antigena, Tyfoid serumagglutinationstestet (fettreaktion) kan användas för att upptäcka "O" och "H" antikroppar i serumprover, vilket är användbart för den kliniska diagnosen av denna sjukdom. Den nyligen isolerade tyfus bacillus från tyfusfeber har Vi-antigen. Vi-antigen kan påverka bakteriedödande effekt i serum och förhindra fagocytos och förbättra bakteriernas invasivitet.Det är en viktig faktor som bestämmer virulensen hos Salmonella typhimurium.Till den svaga antigeniciteten hos Vi-antigen inducerar det en låg agglutinationstiter av Vi-antikropp. Tiden är också kort, och den kliniska diagnosen av patienten är av litet värde.Efter att patogenen har tagits bort från människokroppen försvinner Vi-antikroppen också, vilket hjälper till att detektera bacillus bacillus, och Salmonella typhimurium som innehåller Vi-antigenet kan vara specifikt. Fagspjälkning, som kan delas upp i mer än 100 fagtyper, hjälper fagskrivning till epidemiologisk undersökning och spårning av smittsamma källor.
Mängden infekterade bakterier (25%):
Typhoid bacillus kommer in i matsmältningskanalen från munnen och dödas vanligtvis av magsyra, men om mängden invaderande bakterier är stor eller magsyran utsöndras förstörs tarmflorans försvarsfunktion och tyfoidbacillus kan komma in i tunntarmen och invadera tarmslemhinnan. .
Salmonella typhimurium sprider sig i tunntarmen och passerar genom tarmslemhinnans epitelceller för att nå lamina propria i tarmväggen. Vissa patogener är uppslukade av makrofager och multiplicerar i deras cytoplasma, och vissa kommer in i ileum för att samla lymfkörtlar, isolerade lymfoid folliklar och mesenteri. Lymfkörtlarna växer och multiplicerar och kommer sedan in i blodomloppet genom bröstkorg, vilket orsakar övergående bakteremi, det vill säga den primära bakteremiperioden. Efter 1 till 3 dagar efter intag av patogen tas patogenen som kommer in i blodomloppet snabbt av levern och mjälten. Det mononukleära makrofagsystemet i benmärgs- och lymfkörtlar fagocytos, den primära bakteremiperioden är kort, patienten är fortfarande asymptomatisk och befinner sig i klinisk inkubationsperiod.
Efter att ha blivit fagocytoserad av mononukleära makrofager multipliceras tyfoidbaciller fortfarande i cellerna och går sedan in i blodcirkulationen igen, vilket orsakar en andra allvarlig bakteremi, som varar i flera dagar till flera veckor. Patienter har successiva kliniska manifestationer, tyfusfeber Bacillerna sprids till hela kroppen, invaderar levern, gallblåsan, mjälten, njurarna, benmärgen och andra organvävnader, frigör endotoxin, klinisk feber, generell sjukdom, uppenbara toxiska symtom, hepatosplenomegaly, hudutslag, etc. När sjukdomen motsvarar de första till andra veckorna av sjukdomen kan blod- och benmärgskultur ofta få positiva resultat. Tyfusbacillusen multipliceras i gallvägen, släpps ut i tarmen med gallan och delvis utsöndras med avföringen, sprider patogenet till utsidan och passerar delvis tarmslemhinnan. Invad tarmens lymfatiska vävnad igen, vilket orsakar svår inflammatorisk reaktion i lymfvävnaden i tarmväggen som har varit sensibiliserad, mononukleär cellinfiltration, svulster i lymfoidvävnad, nekros och utgjutning för att bilda magsår. Invasion av muskelskiktet och serosskiktet kan orsaka tarmperforering, vilket är kliniskt allvarliga komplikationer. Denna patologiska process motsvarar i allmänhet den andra till tredje veckan av sjukdomsförloppet.
Virulens av stammen (20%):
Det endotoxin som frigörs av Salmonella typhimurium spelar en viktig roll i den patologiska processen för tyfusfeber, men studier har visat att de kliniska symtomen på ihållande feber och toxiska symtom i tyfus inte orsakas direkt av endotoxemi. Den faktiska orsaken är mycket enklare än den enkla Endotoxemi är mycket mer komplicerat.Endotoxin förbättrar den inflammatoriska responsen hos lokala lesioner, aktiverar monocytmakrofager och neutrofiler och producerar och släpper olika cytokiner, plus toxiska ämnen som produceras av nekrotisk vävnad. Det kan vara nära besläktat med de kliniska manifestationerna av tyfusfeber. Dessutom kan tyfusbacillusendotoxin också inducera DIC eller hemolytiskt uremiskt syndrom, vilket är ett kliniskt syndrom orsakat av mikrovaskulär koagulering begränsad till njuren.
Kroppens immunstatus (15%):
Efter den fjärde veckan av sjukdomen förstärktes kroppens olika immunitet gradvis, speciellt den cellulära immuniteten. Tyfusbacillerna försvann gradvis från blodet och organen, sårläsningarna i tarmväggen läkde gradvis, de kliniska manifestationerna återhämtade sig gradvis och sjukdomen återhämtades slutligen. Några patienter Förmodligen på grund av otillräcklig immunitet kan patogenerna som inte eliminerats i de latenta skadorna reproducera och invadera blodcirkulationen för att orsaka återfall. De viktigaste patologiska kännetecknen vid tyfusfeber är systemiskt mononukleärt makrofagsystem (inklusive lever, mjälte, benmärg, lymfoid vävnad, etc.). ), det proliferativa svaret från mononukleära makrofager bildar en "tyfoidknöl", och lesionen är mest framträdande i tarmen, särskilt i slutet av ileum. Den patologiska processen innefattar fyra steg: hyperplasi, nekros, magsår och sårläkning. Under de första till andra veckorna av sjukdomen var tarmens lymfatvävnad svullna och utbuktade, vilket visade ett knappliknande utsprång. De samlande lymfkörtlarna och de isolerade lymfoiderna var mest framträdande i slutet av ileum. De mesenteriska lymfkörtlarna spreddes också betydligt och svullna. Benmärg, lever i sinusformade celler har också olika grader av hyperplasi, tarmens lymfoida vävnadsskador intensifieras, lokalt läger Obstruktion och nekros, bildning av gula ärr, den tredje veckan av sjukdomen, bildandet av magsår, magsåret är ovalt eller runt, längs tarmkanalens långa axel, nekros om blodkärlen kan orsaka blödning, invasion av muskelskiktet och Serosskiktet kan orsaka tarmperforering, eftersom lesionerna i slutet av ileum är de allvarligaste, och perforeringen är vanligare i denna del. Sjukdomen botas från den 4: e till den 5: e veckan, magsåret är läkt, inget ärr kvar och tarmstenosen orsakas inte. Under ljusmikroskopet Det främsta kännetecknet för ovanstående skador är infiltration av inflammatoriska celler huvudsakligen sammansatta av makrofager, som finns rikligt i magsårets botten och periferi. Makrofagernas fagocytiska förmåga är stark, och cytoplasman innehåller fagocytiska lymfocyter, erytrocyter, tyfoidbacillus och nekros. Vävnadsskräp, det är också känt som "tyfusceller", är ett karakteristiskt drag för denna sjukdom, sådana celler som aggregerats till en grupp utgör det så kallade tyfusgranuloma eller tyfusknölar, tarmskador är inte nödvändigtvis allvarliga med kliniska symtom Graden är positivt korrelerad, speciellt hos spädbarn med svår toxemi.Tarmskador kanske inte är uppenbara. Omvänt kan patienter med lindriga eller frånvarande symtom ha tarmblödning eller tarmperforation.
I organen utanför tarmen är lesionerna i mjälten och levern mest framträdande, splenomegali, mjälten och sinus expanderar och överbelastning, medulla är uppenbarligen spridning, makrofagen infiltrerar, och tyfusknölarna är synliga, levern är uppenbarligen svullen och levercellerna är grumliga. Degeneration, fokal nekros, sinusformad dilatation, tyfusknölar, mild inflammation i gallblåsan, svår toxemi, myokardiell och njurgrumlighet, rosutslag är ytlig kapillärstoppning, dilatation, mononukleär cellinfiltration Kan hittas i tyfus bacillus, andningsorganen är vanligare med bronkit, det kan vara sekundär bronkial lunginflammation eller lobar lunginflammation, ibland kan det finnas njurar, meninges, benmärg, perikard, lunga, mellanörat och andra migrerande suppurativa lesioner.
Oavsett om den är infekterad efter infektion med tyfus bacillus, den är nära besläktad med mängden infekterade bakterier, stamens virulens, immunförsvaret hos organismen, etc. Ju större mängd levande infektion, desto större är chansen att uppstå; stammen med Vi-antigen är mer virulent. Samma mängd infektion, förekomsten är högre; kroppens immunförsvarsfunktion är låg, den är mer mottaglig för infektion.
Förebyggande
Typhoid-förebyggande
Fokus ligger på att stärka diet, dricksvattenhygien och gödselhantering och avskärma överföringsvägen. Patienter och bärare isoleras enligt tarminfektionssjukdomar tills en vecka efter droguttag, en gång i veckan för fekal kultur, två på varandra följande negativa, långvariga döda vacciner Den skyddande effekten är inte tillfredsställande och det oralt dämpade vaccinet är i försöksanvändning.
Förebyggandet av denna sjukdom bör vidta omfattande förebyggande åtgärder med fokus på att avbryta överföringsvägen och anpassa sig till lokala förhållanden.
1. Kontrollera infektionskällan: tidig isolering, behandling av patienter, isoleringsperiod bör vara tills de kliniska symptomen försvinner, 15 dagar efter att kroppstemperaturen återgår till det normala, kan också användas för fekal kulturundersökning, 1 till 5 till 7 dagar, 2 i följd negativ Kan karantäneras, patientens urin, toalett, redskap, kläder, dagliga nödvändigheter måste desinficeras ordentligt, hanteringen av kroniska bärare bör strikt upprätthållas, dieten, bevarande, vattenförsörjningen och andra branschutövare bör regelbundet kontrolleras, tidig upptäckt Bärare, kroniska bärare bör överföras från ovanstående jobb, behandling, regelbunden övervakning och hantering, nära kontakter bör vara medicinsk observation i 23 dagar, misstänkt tyfoidfeber med feber, bör behandlas tidigt.
2. Avlägsna överföringsvägen: För att förhindra de viktigaste åtgärderna för denna sjukdom, gör ett bra jobb i hälso- och sjukvård, gör ett bra jobb inom gödsel, vattenkälla och livsmedelshygienhantering, eliminera flugor, utveckla goda hygienvanor, tvätta händerna före och efter måltiderna, äta inte eller inte Ren mat, inget dricksvatten, råmjölk osv. Förbättrar sanitetsvattenförsörjningen och genomför strikt övervakning av vattensanering. Det är den viktigaste länken för att kontrollera epidemin av tyfusfeber. Epidemin av tyfusfeber är den viktigaste positionen i många områden. Förekomsten kan minskas avsevärt.
3. Skydd av mottagliga personer: tyfoidvaccination kan spela en viss skyddande roll för mottagliga populationer, tyfusfeber, paratyfoid A, B trippelvaccinförhindrande effekt är inte idealisk, svaret är också stort, används inte som en rutinmässig immunförhindringsapplikation, Det finns olika åsikter om akutimmuniseringsproblemet i utbrottsområden, som kan ha en viss effekt på kontrollepidemin. Ty21a-stam oralt dämpat levande vaccin, godkänd i USA 1989, har färre biverkningar och har en viss skyddande effekt.
Komplikation
Tyfoidfeber Komplikationer Myokardit, hepatit, bronkit, lunginflammation, uremi, hemolytisk anemi
Komplikationerna av tyfusfeber är komplexa och olika och förekomsten är annorlunda Samma patient kan ha flera komplikationer samtidigt eller i följd.
1. Intestinal blödning : en vanlig allvarlig komplikation, förekomsten är cirka 2,4% till 15%, vanligare under den andra till tredje veckan av sjukdomen, från fekalt ockult blod till ett stort antal blodiga avföringar, en liten mängd blödning kan vara asymptomatisk eller endast mild yrsel, puls Snabbt, ett stort antal blödningar när värmen sjönk, pulshastighet, kroppstemperatur och pulskurva övergripande fenomen, och yrsel, blek, irritabilitet, kallsvett, blodtryck och andra chockprestanda, det finns fler chanser för diarré komplicerad med tarmblödning under sjukdomens gång Överdriven aktiviteter, felaktig kost, för grov kost, överdriven kost, överdriven ansträngning under avföring och olämpligt terapeutiskt lavemang kan alla vara orsaker till tarmblödning.
2. Intestinal perforation : den allvarligaste komplikationen, förekomsten är cirka 1,4% till 4%, vanligare under den andra till tredje veckan av sjukdomen, tarmperforering inträffar ofta i slutet av ileum, men också i kolon eller andra tarmsegment; perforering Antalet är mestadels ett, några är 1 eller 2, och det finns rapporter om upp till 13. Personerna med tarmperforering är plötslig svår smärta i den högra nedre kvadranten, åtföljd av illamående, kräkningar, kallsvett, fin puls, andningsfrämjande, kroppstemperatur och blodtrycksfall. (chockperiod), efter 1 ~ 2 timmar, lindras buksmärta och andra symtom tillfälligt (tyst period), och snart stiger kroppstemperaturen snabbt och tecken på peritonit uppträder, som manifesteras som bukspänning, långvarig buksmärta, magväggspänning, omfattande ömhet och rebound smärta, tarmen Ljudet försvagas för att försvinna, det finns fri vätska i bukhålan, röntgenundersökning har fri gas under armhålan, antalet vita blodkroppar är högre än det ursprungliga med vänster skift av kärnan (peritonit), orsaken till tarmperforering är ungefär samma som tarmblödning, och vissa fall är komplicerade med tarmsystemet. Intestinal perforering sker samtidigt med blödning.
3. Toxisk myokardit : förekomsten är 3,5% till 5%, vilket är vanligt under den andra till tredje veckan av sjukdomen med allvarlig toxemi. De kliniska egenskaperna är ökad hjärtfrekvens, första hjärtljuden försvagades, arytmi, pre-kontraktion, Diastolisk galoppering, lågt blodtryck, EKG visade förlängt PR-intervall, T-vågförändringar, ST-segmentskifte, etc. Dessa symtom, tecken och EKG-förändringar återvände i allmänhet till det normala när tillståndet förbättrades.
4. Toxisk hepatit: förekomsten är cirka 10% till 68,5% (mestadels 40% till 50%), vanligtvis under de första till tredje veckorna av sjukdomen, främst kännetecknad av stor lever, kan åtföljas av ömhet, lätt förhöjd transaminasaktivitet Även mild gulsot, kliniskt lätt att förväxla med viral hepatit, eftersom tillståndet förbättras, kan lever- och leverfunktionen återgå till det normala, bara ibland kan leversvikt vara livshotande.
5. Bronkit och lunginflammation : bronkit är vanligare i det tidiga stadiet av sjukdomen; lunginflammation (bronkial lunginflammation eller lobar lunginflammation) förekommer ofta i det extrema stadiet och i det sena stadiet av sjukdomen, oftast sekundär infektion, sällan orsakad av tyfoid bacillus, toxemi I svåra fall kan det finnas andnöd, puls och cyanos, men hosta är inte uppenbart. Fysisk undersökning kan avslöja lungröst och / eller lungkonsolidering.
6. Akut kolecystit : cirka 0,6% till 3%, kännetecknad av feber, buksmärta och ömhet i övre höger, ofta kräkningar, gulsot, antalet vita blodkroppar är högre än den ursprungliga, tyfusfeber och kolecystit hjälper till att bilda gallsten, Det är lätt att orsaka bakteriestatus, det anses också att patienter med kronisk kolecystit och kolelitiasis är benägna att tyfoidfeber.
7. Hemolytiskt uremiskt syndrom: Antalet rapporterade utomlands är så högt som 12,5% till 13,9%. Det finns också inre rapporter i Kina.Det ses i allmänhet under de första till tredje veckorna av sjukdomen, och ungefär hälften av dem inträffar under den första veckan, främst på grund av hemolys. Anemi och njursvikt, med ökade fibrinnedbrytningsprodukter, trombocytopeni och röda blodkroppsfragmentering, vilket kan orsakas av glomerulär mikrovaskulär koagulering inducerad av tyfoid bacillus endotoxin.
8. Hemolytisk anemi : tyfoidfeber kan kompliceras av akut intravaskulär hemolys, manifesterad som akut anemi, ökad retikulocyt, ökat antal vita blodkroppar med kärnvänster, vissa fall har hemoglobinuri, några få gulsot, uremi kan också uppstå, patienter De flesta av dem är förknippade med erytrocytglukos-6-fosfatdehydrogenas (G6PD) -brist, och några få är förknippade med hemoglobinsjukdom. Förekomsten av hemolys är ofta associerat med tyfoidinfektion i sig och / eller kloramfenikolapplikation.
9.DIC : Utländska rapporter rapporterar att vissa patienter med tyfusfeber kan ha trombocytopeni, protrombineduktion och hypofibrinogenemi under sjukdomsförloppet. Enligt DIC: s laboratorium kan dessa koagulopati ofta återgå till det normala när tillståndet förbättras. Tyfus i kombination med DIC kan manifesteras som allvarlig systemisk omfattande blödning, som kan vara livshotande om den inte behandlas i tid.
10. Psykiatriska sjukdomar: De flesta av dem ses i febern, de kan också förekomma före eller efter feber. Vissa patienter med infektiös psykos har olika grader av medvetandestörningar, åtföljda av illusioner, hallucinationer och känslor och beteendestörningar. Vissa kännetecknas av toxisk encefalopati, utöver mentala och medvetna störningar, åtföljd av tonic spasm, hemiplegi, kranial nervpares, patologisk reflexpositiv och Parkinsons syndrom, individuell multipel akut radikulit kan uppstå, efter bollen Optisk neurit, tyfus och vaginal meningit svarar för cirka 5% till 8% av tyfusfallen, men tyfus meningit är sällsynt (0,1% till 0,2%), tyfusfeber och neurologiska sjukdomar förbättras generellt med tyfusfeber. Ofta återhämtas på kort tid har det rapporterats att tyfusfeber kan åtföljas av akut disseminerad encefalomyelit (akut disseminerad encefalomyelit), patogenesen kan likna andra orsaker till encefalit efter infektion.
Symptom
Symtom på tyfus vanliga symtom svin papillär tarmblödning tarmperforering svar tråkigt uttryck apati trötthet abdominal obehag oregelbunden värme toxemi avgiftning tillstånd
Typhoidfeber kan diagnostiseras enligt epidemiologiska data, kliniska och immunologiska undersökningsresultat, men diagnosen tyfusfeber baseras på detektering av patogena bakterier, inkubationsperioden är 5 till 21 dagar, och inkubationsperioden är relaterad till mängden infektion.
1. Kliniska manifestationer Den naturliga förloppet med typisk tyfusfeber är cirka 4 veckor och kan delas in i fyra faser.
(1) Inledande skede: motsvarande den första veckan av sjukdomsförloppet, början är mestadels långsam, feber är de tidigaste symtomen, ofta åtföljd av allmän sjukdom, trötthet, aptitlöshet, huvudvärk, obehag i buken etc., tillståndet förvärras gradvis, kroppstemperaturen stiger steg för steg, Det kan nå 39 till 40 ° C inom 5 till 7 dagar. Det kan vara frossa före feber, mindre frossa och mindre svettning. I slutet av perioden kan det ofta nå den svullna mjälten och levern.
(2) Extremperiod: Den andra till tredje veckan av sjukdomsförloppet, ofta åtföljd av de typiska manifestationerna av tyfusfeber, tarmblödning och tarmperforering och andra komplikationer inträffade under denna period, sjukdomens prestanda har visats fullt ut under perioden.
1 hög värme: släckningsvärmen är en typisk värmetyp, några kan vara avslappningstyp eller oregelbunden värmetyp, hög värme varar ofta cirka 2 veckor, toppen kan nå 39 ~ 40 ° C, och det finns mer än 40 ° C.
2 symtom i matsmältningssystemet: brist på aptit, magutbredning, obehag i buken eller dold smärta, den högra nedre delen av magen är uppenbar, det kan vara mild ömhet, mer förstoppning, några kan ha diarré.
3 neuropsykiatriska symtom: vanligtvis relaterad till sjukdomens svårighetsgrad, patienter med svaghet, mental förlamning, apati, trög, långsam respons, hörselnedsättning, allvarliga fall kan verka förlamade, koma, kan också presentera virtuell meningitprestanda, dessa prestanda Båda är förknippade med allvarliga toxiska symtom, och när kroppstemperaturen sjunker reduceras tillståndet och återställs gradvis.
4 symptom på cirkulationssystemet: har ofta relativt långsam puls (pulsacceleration är inte i proportion till ökningen i kroppstemperatur) eller svåra vener, såsom komplicerad myokardit, är den relativa långsamma pulsen inte uppenbar.
5 hepatosplenomegaly: i denna period kan ofta beröra den svullna mjälten, mjuk, mild ömhet, kan också hittas i levern, mjuk, öm, hepatosplenomegaly är vanligtvis mild, gradvis återgår till det normala med återhämtningen av sjukdomen Om den toxiska hepatit uppfinns kan man se att leverfunktionen är onormal såsom gulsot och alaninaminotransferas.
6 utslag: på den 7: e till den 12: e dagen av sjukdomen har vissa patienter en liten röd papule (rosutslag) med en rödaktig hud. Diametern är cirka 2 ~ 4 mm, färgen blekna, något högre än läderytan, inte många, vanligtvis i 10 Vänster och höger, visas i partier, fördelade i bröstet och buken, kan också ses i ryggen och lemmarna, de flesta av dem kommer att försvinna efter 2 till 4 dagar, dessutom kan patienter med mer svettning se kristall typ av svett (vit pion).
(3) Remission period: Under den tredje till fjärde veckan av sjukdomen började kroppstemperaturen att fluktuera och sjönk gradvis. Patienten kände sig fortfarande svag, aptiten började återhämta sig, bukspänningen lindrades, den svullna mjälten drogs tillbaka och ömheten sjönk. Allvarliga komplikationer som tarmblödning och tarmperforering kan fortfarande uppstå.
(4) Återställningsperiod: Vid den 5: e veckan av sjukdomen återvände kroppstemperaturen till normal, aptiten förbättrades och symtomen och tecknen återkom till det normala. Det tog vanligtvis ungefär en månad att återhämta sig.
Den ovannämnda processen är en naturlig kurs av typisk tyfusfeber (fig. 1). På grund av patientens immunstatus, virulens, kvantitet, behandlingsåtgärder, snabb och lämplig behandling, komplikationer och huruvida den ursprungliga kroniska sjukdomen påverkas eller inte, kliniska manifestationer Lätt och tungt.
2. Kliniska typer Förutom den typiska processen kan sjukdomen ha följande typer.
(1) Lättyp: feber är cirka 38 ° C, symtomen på systemiskt toxiskt blod är lätt, sjukdomsförloppet är kort och det kan återvinnas på 1 till 3 veckor. Symtomen är inte många, och den typiska tyfusfeber saknas. Det är lätt att orsaka fel diagnos och missad diagnos. Barns fall är inte ovanliga. De som har fått tyfoidvaccination innan sjukdomen, eller de som har behandlats med effektiv antibiotika i det tidiga stadiet av sjukdomen.
(2) fulminant (tung): akut uppkomst, allvarliga toxiska symtom, farligt tillstånd, snabb utveckling, frossa, hög feber eller hypertermi, buksmärta, diarré, chock, toxisk encefalopati, toxisk myokardit, giftig hepatit, Toxisk sputum, kan också kompliceras av DIC, etc., om tidig diagnos, snabb behandling och räddning är det fortfarande möjligt att bota.
(3) Förlängd typ: Startens initiala prestanda är densamma som hos den vanliga typen (typisk). På grund av kroppens låga immunitet kvarstår febern och kan pågå i flera månader. Avslappning eller intermittent värmetyp är hepatosplenomegali också betydande. Typhoidfeber med kronisk schistosomiasis har ofta denna typ av prestanda.Denna patients antibiotikabehandling är inte tillfredsställande, och ibland är det nödvändigt att samarbeta med anti-schistosomiasis-behandling för att kontrollera sjukdomen.
(4) Xiaoyao-typ: Symtomen på systemiskt toxiskt blod är lätta, patienten lever ofta som vanligt, fungerar, märker inte sjukdomen, och vissa patienter kan plötsligt få tarmblödning eller tarmperforering och söka medicinsk behandling.
(5) Frustrationstyp: Uppkomsten är mer brådskande, vilket liknar den typiska tyfoidprestandan, men symtomen som feber sjönk snabbt och läktes på cirka en vecka.
(6) Tyfoidfeber hos barn: Den kliniska utvecklingen av tyfusfeber är inte typisk. Ju yngre ålder, desto mer atypisk; ju äldre patienten, desto närmare är den vuxna sjukdomen, tyfusfeber, sjukdomens början, svårighetsgraden, kräkningar, buksmärta, diarré Vanliga gastrointestinala symtom är vanliga, ofta med oregelbunden hög feber, åtföljda av kramper, snabb puls, mindre vanliga rosutslag, ökat perifert blod leukocytantal, ofta åtföljt av bronkit eller lunginflammation, barn i skolåldern är mestadels lätt eller frustrerad, med vuxna Prestandan är likadan, tillståndet är milt, sjukdomsförloppet är kortare, den relativa långsamma pulsen är sällsynt, antalet vita blodkroppar reduceras inte, tarmskadorna är också milt och komplikationerna av tarmblödning och tarmperforering är mindre.
(7) senil tyfus: symtomen är inte typiska, febern är inte hög, svagheten är uppenbar, lätt att kompliceras med bronkial lunginflammation och hjärtsvikt, långvarig gastrointestinal dysfunktion, minnesförlust, långvarig kurs, långsam återhämtning, hög dödlighet.
3. Återkommande och återkommande
(1) Återfall: Sjukdomen är benägna att återkomma, återfallsfrekvensen är i allmänhet cirka 10%. De första åren användes kloramfenikol som en speciell behandling. Återfallshastigheten har rapporterats öka med 20%. Patienten har 1 till 3 veckor efter reträtten, och de kliniska symtomen är igen. Ser ut, men ofta lättare (ibland mer allvarlig än den ursprungliga), sjukdomsförloppet är ungefär 1 till 3 veckor, blodkulturen kan återfår positiva resultat, återfall är mer än 1 gång, 2 gånger är sällsynta, ibland återfall 3 till 4 gånger eller I ovanstående fall är orsaken till återfall relaterad till kroppens låga immunfunktion.Tyfusbacillusen som lurar i kroppens makrofager återkommer och invaderar blodcirkulationen, vilket orsakar bakteriemi igen. Återfallet är vanligare hos patienter med otillräcklig antibakteriell terapi.
(2) Återkommande: Under 2 till 3 veckor av sjukdomsförloppet börjar kroppstemperaturen svängas och sjunker, men den har inte nått det normala. Det varar i 5 till 7 dagar, och febern stiger igen. Symtomen kan vara något uppenbara när återblandning, blodkultur kan vara positiv igen och återbörda Mekanismen liknar återfall.
Undersöka
Typhoid test
(1) rutininspektion
Inklusive blod, urin och avföring, blod: det totala antalet vita blodkroppar reduceras ofta, ungefär (3 ~ 5) × 10 ^ 9 / L, klassificeringsräkningen se neutropenreduktion med kärnvänster i vänster, lymf, monocyter relativt ökade, Eosinofiler minskar eller försvinner, såsom differentiellt antal eosinofiler mer än 2% eller absoluta räkningar högre än 0,04 × 10 ^ 9 / L, och inga parasitiska sjukdomar (schistosomiasis, krokorm, etc.), tyfus Diagnosen bör vara mycket försiktig. Efter att ha återgått till återhämtningsperioden återgår det totala antalet vita blodkroppar gradvis till det normala, och eosinofiler visas igen. När sjukdomen återkommer, minskar eller försvinner eosinofiler igen, vilket har vissa antydningar om sjukdomsprocessen, röda blodkroppar och hemoglobin. I allmänhet bör inga större förändringar, allvarliga patienter med längre kurs eller komplicerad med tarmblödning, anemi uppstå, såsom akut intravaskulär hemolys, hemolytiskt uremiskt syndrom eller DIC, etc., vara motsvarande specialundersökning.
Urin: Patienter med hög feber kan ha mild proteinuria och ibland några kast.
Gödsel: Vid tarmblödning kan det finnas fekalt ockult blod eller blodiga avföringar.
(två) bakteriologisk undersökning
1 blodkultur är bevis på diagnos, sjukdomen kan vara positiv i ett tidigt skede, den positiva frekvensen från den 7: e till den 10: e dagen kan nå 90%, den tredje veckan reduceras till 30% till 40%, och den fjärde veckan är ofta negativ;
2 Den positiva hastigheten för benmärgskultur är högre än den för blodkultur, särskilt lämplig för dem som har behandlats med antibiotika och de med negativ blodkultur;
3 fekal kultur, från inkubationsperioden kan vara positiv, upp till 80% under den tredje till fjärde veckan, den positiva frekvensen på 6 veckor efter sjukdomen minskade snabbt, 3% av patienterna kan vara mer än ett år;
4 urinodling: den positiva frekvensen i det sena stadiet av sjukdomen kan uppgå till 25%, men fekal kontaminering bör undvikas;
5 Skrot av rosor eller biopsi kan också odlas positivt.
(3) Immunologisk undersökning
1. Feidashi-test tyfoid serumagglutinationstest, det vill säga den fettreaktionspositiva personen har det extra diagnostiska värdet för tyfusfeber och paratyfoidfeber. Antigenet som används i undersökningen inkluderar tyfoid bacillus (O) antigen, flagellar (H) antigen, paratyfoid A Det finns 5 typer av antigener av B, C och C flagella. Syftet är att bestämma agglutinationstiter för olika antikroppar i serum hos patienter med agglutineringsmetod. Den positiva reaktionshastigheten är inte mycket under den första veckan av sjukdomsförloppet. Generellt sett ökar den positiva frekvensen gradvis från den andra veckan till den 4: e. Veckorna kan nå 90%. Efter återhämtningen kan den positiva reaktionen pågå i flera månader. Hos några få patienter är antikroppen väldigt sent, och till och med hela antikroppstitern är mycket låg (14,4%) eller negativ (7,8% till 10%), så det kan inte Enligt detta är sjukdomen uteslutna.
Widal-testet har använts i nästan 100 år. På 1960-talet invände en del människor dess specificitet. Resultaten visade att det var förvirring och förvirring. Widals-testet av sjukdom med icke-tyfoidfeber visade också positiva resultat, såsom olika akuta infektioner, tumörer och bindväv. Levande sjukdomar och kronisk ulcerös kolit kan alla ha positiva resultat. Perlnan et al anser att sterila tjocktarmsceller och Enterobacteriaceae kan ha vanliga antigener och antikolonantikroppar och Salmonella-bakteriella antigener producerade av kolonslemhinneskada. Korsreaktion, därför bedömningen av resultaten av fatda-reaktionen bör vara försiktig, måste kombineras nära med kliniska data, bör också betona jämförelsen av serumantikroppstitrar under återhämtningsperioden, det har föreslagits att den positiva hastigheten kan förbättras jämfört med de internationella stammarna med användning av epidemisk stamantigen. Det rekommenderas att ersätta den internationella standardstammen med lokala epidemistammar för att öka den positiva frekvensen av tyfoiddiagnos i endemiska områden.
2. Andra immunologiska undersökningar
(1) Passivt hemagglutinationstest (PHA): sensibiliserade röda blodkroppar med tyfoidbacillusantigen för att reagera med det testade serumet och bedöma om det finns tyfusspecifik antikropp enligt agglutineringsstatus för röda blodkroppar. Den positiva hastigheten hemma och utomlands är 90% ~ 98,35%, den falska positiva frekvensen är cirka 5%. Bao Xinghao et al rapporterade att detekteringsgraden för LSP-PHA för patienter med tyfoidblodkultur var 89,66%, tidiga patienter var 90,02% och kliniskt diagnostiserade var 82,5%. Huvuddetekteringen var specifik IgM-antikropp. Därför kan den användas för tidig diagnos.
(2) Convective immunoelectrophoresis (CIE): Denna metod kan användas för att detektera lösligt tyfoidantigen eller antikropp i serum. Det är lätt att använda, lätt att främja på gräsrotsnivå och har hög specificitet. Känsligheten är dock låg. Författarna rapporterar att det är 24% -92. % påverkas främst av tiden för insamling av serum och upptäcks lättast i det tidiga stadiet av sjukdomen, så det kan användas för tidig diagnos av tyfusfeber.
(3) Kooperativt agglutinationstest (COA): med användning av Staphylococcus aureus stam A-protein (SPA) för att binda till Fc-segmentet av antikropp IgG, först sensibiliserar S. aureus med SPA med tyfoidantikropp, och sedan med antigen Reaktionshastigheten, den positiva hastigheten för detta test är 81% ~ 92,5%, specificiteten är 94% ~ 98%, i allmänhet är dess känslighet högre än CIE och specificiteten är sämre än CIE.
(4) Immunofluorescensanalys (IFT): Indirekt immunofluorescerande antikroppsanalys utfördes av Doshi et al. Med användning av Salmonella typhimurium Vi-suspension som antigen. 140 positiva blodkultur-positiva tyfoidfeberpatienter (95,7%) var positiva; 394 kontrollpersoner endast Fyra fall (1%) var falska positiva. För närvarande finns det få rapporter om denna metod. Huruvida tyfoidvaccinvaccination och andra Salmonellainfektioner kommer att påverka testets specificitet, behövs ytterligare forskning.
(5) Enzymbunden immunosorbentanalys (ELISA): Den grundläggande principen för ELISA är att använda amplifieringen av enzymatisk reaktion för att visa den primära immunologiska reaktionen, som kan detektera både antigen och antikropp, och upptäcka Vi-antigen i tyfuspatienter av ELISA. Känsligheten är upp till 1 ng / ml, vilket är högre än CoA-metoden för 9100 ng / ml, och Vi-antigenet i urin kan detekteras efter utspädning 1: 1024. Inhemsk, extern ELISA har upptäckt Vi-antigen, V9-antigen, LPS, H i kliniska prover. Känsligheten för antigener är 62,5% -93,1%, vilket varierar med detekteringen av antigen, och de flesta av dem är mer än 80%. Hangzhou Baoxinghao och andra ELISA upptäcker samtidigt IgM- och IgG-antikroppar, och känsligheten för LPS-IgM-ELISA är 91,38%. Specificiteten är 99,02% och LPS-IgG-ELISA är 93,1% respektive 98,02%. I serumimmunologisk diagnosmetod för tyfoidfeber är ELISA-metoden enkel, snabb, känslig och specifik och är en välkänd diagnostisk metod. .
(4) Molekylärbiologiska diagnostiska metoder
1. DNA-sond DNA-sond är ett diagnostiskt reagens framställt av DNA för att detektera eller identifiera en specifik bakterie med användning av ett märkt specifikt DNA-fragment (sond) och denaturerad i provet. Hybridiseringen av bakteriellt DNA utförs genom att mäta huruvida en hybridiseringsreaktion inträffar. Eftersom sonden framställs av ett specifikt genfragment specifikt för bakterier, är specificiteten hög, och tyfoidbacillusen erhållen av kulturen detekteras av en DNA-sond. Känslighet kräver upp till 1 000 bakterier i provet för att detekteras. DNA-sonden har hög specificitet och låg känslighet och används vanligtvis för stamidentifiering och isolering.
2. Polymeraskedjereaktion (PCR) PCR-metod är en molekylärbiologisk metod utvecklad i mitten och slutet av 1980-talet. Den kan förstärka målgener eller DNA-fragment till miljoner gånger in vitro inom några timmar. Jämfört med DNA-prober är den 100-10000 gånger högre än DNA-sonder. Den främmande JAE HS använder PCR för att förstärka den flagellära antigenkodande genen för tyfusfeber. Känsligheten kan upptäcka 10 tyfusbakterier med en specificitet av 100%. PCR-metoden är mycket känslig och lätt att använda. Produktkontaminering inträffar, så att kontrollera de falska positiven och falska negativerna av PCR-metoden är nyckeln till att förbättra noggrannheten.
Diagnos
Typhoid diagnos
diagnos
Diagnos kan utföras baserat på kliniska manifestationer och undersökningar.
Differensdiagnos
1, viral infektion: infektion i övre luftvägarna kan också ha långvarig feber, huvudvärk, antal vita blodkroppar, liknande tidigt tyfus, men dessa patienter är mer akut, mer med övre luftvägar, ofta ingen långsam puls, ingen splenomegali. Stort eller rosutslag, blod och andra bakteriekulturer och serner fett darner reaktion är negativa, den allmänna sjukdomsförloppet är kort, kan också själv läka utan antibiotika.
2, malaria: alla typer av malaria, särskilt falciparum malaria är lätt att förväxla med tyfoidfeber, men malaria fluktuerar dagligen med stor kroppstemperatur, med frossa eller frossa före feber, svettas vid varm reträtt, mjälten är något svårare, anemi är mer uppenbar, perifer Blod- och benmärgsutstryk kan hittas i Plasmodium, och snabb antipyretisk behandling med effektiva antimalaria-läkemedel är inte effektiv.
3, leptospiros: influensa typhoid typ av denna sjukdom är mycket vanligt under sommaren och hösten epidemi, akut uppkomst, åtföljt av frossa och feber, feber är beständig eller avslappnande typ, liknande tyfus, patienter har en historia av kontakt med infekterat vatten, Konjunktival trängsel, värk i kroppen, speciellt smärta och ömhet i gastrocnemius, inguinal lymfadenopati osv., Perifert blod leukocytantal ökade, erytrocytsedimentationshastighet, urinproduktionen minskade, serumimmunologitest var positivt.
4, akut viral hepatit: akut gulsot hepatit i det tidiga stadiet av gulsotfeber, allmän sjukdom, matsmältningssymptom, leukopeni eller normal, inte lätt att skilja från tyfus, men denna patient har gulsot var 5 till 7 dagar av sjukdomen, Kroppstemperaturen återkom också till normala, levern var öm och leverfunktionen var onormal.Det kan diagnostiseras av serologiska markörer av viral hepatit. Dessutom förvirras tyfusfeber komplicerad med giftig hepatit också med viral hepatit, men leverfunktionsskador hos den förra. Relativt lätt, det finns gulsot i närvaro av fortfarande feber i gulsot, och andra karakteristiska manifestationer av tyfus, kan blodkultur tyfus vara positiv, med sjukdomen förbättras, lever och leverfunktion återgår till normal, tyfus feber Efter den extrema perioden (vecka 2) måste den differentieras från följande sjukdomar.
5, sepsis: vissa Gram-negativa baciller måste differentieras från tyfusfeber, denna sjukdom kan ha gallvägar, urinvägar, tarmsjukdomar och andra primära infektioner, feber ofta åtföljd av frossa, svettningar, blödningstendens, många patienter I ett tidigt skede kan chock uppstå och varaktigheten är längre. Även om de vita blodkropparna kan vara normala eller något lägre, men ofta med vänster sida av kärnan, måste diagnosen lita på bakteriekultur.
6, miliär tuberkulos: feber är mer oregelbunden, ofta åtföljs av nattsvett, puls snabbare, andnöd, cyanos, etc., historia av tuberkulos eller nära kontakt med tuberkulospatienter, röntgenfilm visar miliary skuggor i lungorna.
7. Brucellos: Det finns en historia av kontakt med sjuka djur eller dricka osteriliserat nötkreatur, getmjölk eller mejeriprodukter, långvarig oregelbunden feber, vågvarma typ vid attacken, leder, muskelsmärta och svettningar, serumduk Brucella agglutinationstest är positivt, blod- och benmärgskultur kan isoleras till Brucella.
8, endemisk tyfus: uppträder mer brådskande, hög feber åtföljs ofta av frossa, snabb puls, konjunktivstopp och utslag, utslag förekom tidigare (3: e till femte dagen), antalet är mer, fördelningen är bredare, färgen är mörkröd Det finns ingen reträtt, det finns pigmentering efter utslag, sjukdomsförloppet är cirka 2 veckor, antalet vita blodkroppar är mestadels normalt och agglutinationen av proteobakterier är positiv. Blodet ympas in i bukhålan hos marsvin för att isolera rickettsia.
9, tuberkulös meningit: vissa patienter med tyfus kan ha allvarlig huvudvärk, sputum, slöhet, halsmotstånd och andra manifestationer av vaginal meningit, lätt förvirrad med tuberkulös meningit, men många patienter med tuberkulös meningit Med annan organ tuberkulos, även om det finns en bestående feber men ingen rosutslag och splenomegaly, är huvudvärk och nackresistens mer betydande, kan det åtföljas av nystagmus, kranial nervspasm, etc., utan att behandlingen av anti-tuberkulos gradvis försämras, cerebrospinal vätska Komplettera med tuberkulös meningitförändring; cerebrospinal vätskesprut, kultur, djurvaccination finns i tuberkulos.
10. Malign histiocytos: Den patologiska kännetecknen för denna sjukdom är att vävnadscellerna i det mononukleära makrofagsystemet är onormalt spridda och infiltrerade, och de kliniska manifestationerna är komplexa och varierande, ibland kännetecknas huvudsakligen av feber, lever, splenomegali och leukopeni. Dessutom kan det finnas vävnadscellsförstoring och fagocytos i tyfoidbenmärgstabletterna, så det är lätt att förväxla, men sjukdomen utvecklas snabbt, det finns uppenbar anemi, blödningssymtom, blodtabletter och (eller) benmärgsskivor har specifik malig vävnad Celler och (eller) multinuclerade jättevävnadsceller, spridande vävnadsceller i olika former och kan fagocytosröda, vita blodkroppar och blodplättar; perifert blod verkar ha betydande minskning av hela blodkroppar, antibakteriell terapi är ineffektiv.
