aortaklaffstenos
Introduktion
Introduktion till aortastenos Aortastenos hänvisar till en ökning i öppningen av aortaventilen, vilket resulterar i ökat motstånd mot blodflöde från vänster ventrikel till aorta när vänster ventrikel samlas. Det normala aortaventilområdet överstiger 3,0 cm2. Mjuk stenos när ventilområdet minskades till 1,5 cm2, måttlig stenos vid 1,0 cm2, svår stenos vid <1,0 cm2. I Nordamerika och Europa ses aortastenos främst hos äldre, orsakad av valvular ärrbildning och förkalkning. Aortastenos orsakad av denna orsak inträffar ofta efter 60 års ålder och har ofta inga symtom innan 70 till 80 år gammal. Sjukdomen kan också orsakas av reumatisk feber (som oftast förekommer hos barn). Aortastenos orsakad av reumatisk feber är ofta associerad med mitralklaffsjukdom, inklusive stenos, reflux, eller båda. Hos ungdomar är den vanligaste orsaken till aortastenos födelsedefekter (se födelsedefekter). I barndomen kanske en smal aortaklaff inte är ett problem, men den kommer gradvis att bli ett framträdande problem när den åldras. När hjärtat växer med åldern är aortaventilen fortfarande den ursprungliga storleken, ventilen kan ha endast två löv istället för det normala trebladet, eller ventilens form är onormal. Med tiden blir ventilen styv och smal på grund av avsättning av kalciumsalt. Grundläggande kunskaper Andel sjukdom: hos äldre är förekomsten av aortastenos 1% till 2% Känsliga personer: spädbarn, äldre omkring 60 år Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärtsvikt, hjärnemboli, infektiv endokardit
patogen
Orsak till aortastenos
Reumatisk feber (20%):
Aortastenos kan orsakas av följder av reumatisk feber, medfödd stenos eller senil aortaklaffförkalkning. 80% av patienterna med aortastenos är manliga. Enkel reumatisk aortastenos är sällsynt, ofta förknippad med aortauppblåsning och mitralventilsjukdom. Patologiska förändringar är vidhäftningar och fibros vid ventilkorsningen, och deformationen av ventilen förvärrar ventilens skador, vilket leder till kalciumavsättning och ytterligare stenos.
Medfödd aortastenos (20%):
Det kan vara ett blad, två blad eller tre blad. Enkelbladstypen är redan stenotisk vid födseln, och sprickan och förkalkningen av ventilen förvärras gradvis, vilket orsakar allvarlig utblåsningskanal i vänster ventrikulär kanal, och barnet dör inom ett år. 50% av medfödd aortastenos är bilobal och 30% är trifoliat. De två typerna av bristande missbildningar kan inte ha någon uppenbar stenos i barndomsventilmunnen, men den onormala broschyrstrukturen degenererar på grund av virvelströmpåverkan, vilket förorsakar förtjockning av ventilbroschyrer, förkalkning, styvhet och slutligen leder till stenos i ventilöppningen, och kan också kombineras med brist. Aortakrotvirvelströmpåverkan kan inträffa efter stenos och utvidgning (se avsnitt "Medfødt hjärt-kärlsjukdom" i avsnittet "Aortastenos").
Senil aortaklaffförkalkning (10%):
Det är en degenerativ förändring som står för 18% av äldre patienter. Ventilen genomgår degenerativa förändringar, fibros och förkalkning och broschyrfusion. Stenosen i ventilen är relativt lätt, och vissa patienter kan åtföljas av en uppstötning.
patogenes
De huvudsakliga patofysiologiska förändringarna efter aortastenos är ökad resistens mot vänster ventrikulär under systole, vilket ökar kontraktionen hos vänster ventrikulär för att öka den transvalvulära tryckgradienten och upprätthålla normal hjärtutgång vid vila. Detta orsakar gradvis vänster ventrikulär hypertrofi, vilket leder till minskad vänster ventrikulär diastolisk överensstämmelse, ökat slutdiastoliskt tryck, även om vilande hjärtutbyte fortfarande är normalt, men ökat hjärtutbyte under träning. Efter allvarlig stenos i ventilen reduceras tryckgradienten över ventilen, vänster förmaks tryck, lungartärtryck, lungkapillärkomprimering och höger ventrikulärt tryck kan ökas och hjärtutmatningen reduceras. Minskad hjärtproduktion kan orsaka hypoxi, hypotension och arytmi, och otillräcklig blodtillförsel till hjärnan kan orsaka yrsel, synkope och andra manifestationer av cerebral hypoxi. Vänster kammarhypertrofi, ökad kontraktilitet, avsevärt ökad myokardiell syreförbrukning, vilket ytterligare förvärrar myokardiell ischemi.
Förebyggande
Förebyggande av aortastenos
Reumatisk hjärtsjukdom kan förhindras. Om den effektivt kan kontrollera infektionen i en kedja faryngit kommer den inte att få reumatisk feber och reumatisk hjärtsjukdom kommer inte att uppstå. De viktigaste förebyggande åtgärderna är:
1, primär förebyggande
Hänvisar till förebyggande av den första episoden av reumatisk feber, nyckeln är tidig diagnos och behandling av metylkedje-tonsillit, där feber, ont i halsen eller obehag, huvudvärk, magsmärta, svalg i lungorna och sputum-mandlarna har utsöndringar bör sväljas vattkultur före behandling För att bestämma närvaron eller frånvaron av en kedjeutveckling, om den är positiv, bör omedelbart starta antibiotikabehandling.
Förutom penicillinallergi, bör penicillin vara det läkemedel som väljs för alla patienter av följande skäl:
1 Alla stammar av Streptococcus hemolyticus är lika känsliga för penicillin.
2 Efter applicering i mer än 40 år förändrades inte den genomsnittliga bakteriostatiska och bakteriedödande koncentrationen av penicillin mot denna bakterie, fortfarande omkring 0,005 μg / ml.
3 Det finns inga tecken på resistens mot penicillin.
4 Det finns ingen annan antibiotisk anti-streptokockinfektionsaktivitet och klinisk effekt än penicillin G.
5 penicillin är relativt billigt, det antibakteriella spektrumet är smalt, så det kommer inte att hämma den normala floran, kan undvika dubbel infektion och har färre biverkningar än andra effektiva antibiotika. Beta-penicillin är lämpligt för patienter som inte kan genomföra oral penicillinbehandling under 10 dagar; Personlig historia eller familjehistoria, eller geografisk, socioekonomisk miljö hos patienter med hög RF-område, intramuskulär injektion av bensatin bara är smärtsammare, injektion med bensathinicin och prokaine penicillininjektion är inte smärtsam, blandad injektion Dosen av bensathinpenicillin bör vara: 600 000 U för patienter <27 kg och 1,2 miljoner U för patienter med> 27 kg. För de flesta små patienter, en blandning av bensathinpenicillin 900 000 U och prokainpenicillin 300 000 U Goda resultat kan uppnås, men detta preparat är inte lämpligt för tonåringar eller vuxna patienter. För områden med låg RF-förekomst kan penicillin V behandlas oralt. Penicillin V har syrastabilitet och absorption, och koncentrationen av producerad penicillin är högre. Hög, för barn och vuxna är dosen 250 mg, 3 gånger / d, totalt 10 dagar, måste betona vikten av kontinuerlig medicinering i 10 dagar, även om symptomen försvinner efter några dagars medicinering, bör serveras under 10 dagar, mindre än 10 Dagseffekt Signifikant minskad, men mer än 10 dagar kan inte öka effektiviteten, dess behandling av streptokock faryngit är densamma eller nästan samma som oral penicillin, för vuxna, 2 gånger / d läkemedelseffektivitet är inte tillförlitlig, 3 till 4 gånger / d är bättre , men den maximala dosen inte överstiger 1 g / d, följt av cefalosporin IV, VI 0,25 g, 4 gånger / d, totalt 10 dagar, men kan inte användas för patienter med anicytisk shock med penicillin, tetracyklin har inte producerats inhemskt, sulfadiazin kan inte eliminera kedjan Cocci, därför inte används för att behandla streptokockangina, men kontinuerlig användning av sulfadiazin är effektiv för att förhindra återfall av RF.
2, sekundär förebyggande (förebyggande av återfall av reumatisk feber)
Kontinuerlig antibiotikabehandling behövs för patienter med en tydlig historia av reumatisk feber eller befintliga reumatiska sjukdomar för att förhindra återfall av reumatisk feber.
(1) Försiktighetsperiod: Beroende på risken för återfall, i allmänhet, personer med övre luftvägsinfektioner, trångt liv, dåliga medicinska tillstånd och flera episoder av historien har en hög risk för återfall och lång tid för att förhindra medicinering. Tvärtom, det kan förkortas på lämpligt sätt. Patienter med reumatoid kardit har en relativt hög risk för återfall av kardit. De bör få långvarig antibiotikaprofylax till vuxen eller livslångt förebyggande. Tvärtom, patienter som inte har haft reumatisk kardit har återfall. Risken för engagemang är låg och antibiotikaprofylax kan stoppas på några år. Generellt sett bör förebyggandet pågå tills minst 5 år efter det att patienten fyllt tjugoårsåldern eller den sista reumatiska febern.
(2) Förebyggande program:
1 intramuskulär injektion av benzathin penicillin G: en vanlig lösning är långverkande penicillinpreparat bensatin penicillin G 1,2 miljoner U, intramuskulär injektion, en gång var 4: e vecka, i akuta RF-högriskländer och regioner, och patienter med hög risk, helst var tredje vecka Intramuskulär injektion 1 gång.
2 orala antibiotika: patienter med låg risk för RF-återfall, till exempel de som har uppnått slutet av puberteten eller tonåren eller minst 5 år utan återkommande reumatisk feber, kan ändras till oral antibiotisk profylax enligt de rekommenderade doserna:
A. Sulfadiazin: kroppsvikt> 27 kg, dos 1,0 g, 1 gång / d, vikt ≤ 27 kg, 0,5 g per dag, biverkningarna är lätta och sällsynta, ibland kan orsaka leukopeni, bör kontrollera blodcellsantalet varannan vecka, graviditet Avancerade patienter är förbjudna eftersom sulfadiazin kan passera placentabarriären och tävla med bilirubinet i fostret om albuminbindningsställen.
B. Penicillin V: Dosen är 250 mg, 2 gånger / d, den allergiska reaktionen är densamma som den intramuskulära injektionen av penicillin, och penicillinhudtestet bör användas före användning.
C. Erytromycin: 250 mg, 2 gånger / d, lämplig för allergiska mot penicillin- och sulfa-läkemedel.
D. Kinesisk medicin såsom kaprifol, berberin, astragalus, kork, maskros, radix isatidis och andrographis paniculata; kinesiska patentläkemedel såsom silvergula tabletter, Yinqiao-tabletter, antiinflammatoriska tabletter, silvergula nålar etc. har god effekt på hemolytisk streptokockinfektion, välj ansökan.
Enligt en ny WHO-rapport registrerades 33 651 patienter med RF eller RHD i sekundärprevention för behandling 1986-1990, men endast cirka 63,2% av patienterna slutförde sekundär förebyggande, varav 95,7% använde långverkande penicillin. Intramuskulär injektion en gång, 2,1% oral penicillin, 0,1% sulfadiazin, 2,1% erytromycin, 0,3% av patienterna hade biverkningar på penicillin, 53 fall av RF-återfall, svarande för 0,4% patienter / år, om inte förhindrad Återfallsfrekvensen av reumatisk feber är så hög som 60% av patienterna per år.
Komplikation
Komplikationer i aortastenos Komplikationer Kongestiv hjärtsvikt, cerebral emboli, infektiv endokardit
Sjukdomen kan kompliceras av följande sjukdomar:
1, kongestiv hjärtsvikt: 50% till 70% av patienterna dör av kongestiv hjärtsvikt.
2, emboli: vanligare vid förkalkad aortastenos, den vanligaste hjärnemboli, kan också förekomma i näthinnan, lemmarna, tarmen, njurarna och mjälten och andra organ.
3, subakut infektiv endokardit: kan ses i tvåbladiga aortastenos.
Symptom
Symtom på aortastenos Vanliga symtom Snarkning, andningsorgan och dyspné, förlossning, synkope, systoliskt murm, arytmi, paroxysmal nattlig dyspné, endokard, elastisk fiber, angina, angina, medvetenhetsförlust
Ljus kan vara asymptomatisk under många år. Allvarlig stenos kan ha synkope, angina eller hjärtsvikt, och ett litet antal fall kan vara plötslig död, ventrikelflimmer och hjärtstopp orsakat av hjärt-ischemi.
1, symtom
Mer vanlig hos män är enkel reumatisk aortastenos sällsynt, oftast i kombination med dysfunktion och / eller mitralventilsjukdom.
(1) vänster ventrikulär kompensationsperiod: mild till måttlig aortastenos, kan vara asymptomatisk under många år, konstaterade obduktionen att cirka 5% av patienter med aortastenos plötsligt kan dö utan uppenbara symtom.
(2) Vänster ventrikulär dekompensation: De karakteristiska symtomen på svår aortastenos är angina, synkope och hjärtsvikt.
1 angina pectoris: angina pectoris förekommer i aortastenos, vilket ofta tyder på att ventilområdet är mindre än 0,8 cm2, vilket inte är lätt att skilja från koronar hjärtsjukdom angina pectoris. Aortaklaffstenos kan orsaka angina pectoris och myocardial hypertrofi på grund av ökat syrebehov och relativ minskning i koronarflödet. Otillräcklig syretillförsel, vilket resulterar i subendokardiell myokardiell ischemi, enligt statistik, med eller utan angina, existerar cirka 50% av patienterna med aortastenos över 40 års ålder med koronar hjärtsjukdom.
2 synkope: ofta efter förlossning eller plötsligt bytas från ryggläge till upprätt läge, blir det svärtande eller kortvarig förlust av medvetande, vilket kan vara detsamma som mekanismen för angina pectoris, det vill säga myocardial syretillförsel minskar när myocardial syrebehov ökar, arbete Sexuellt synkope beror på expansion av perifera blodkärl på grund av förlossning, men det finns ingen motsvarande ökning av hjärtutmatningen. Erektivt synkope orsakas av oförmågan att öka hjärtutgången under plötsligt stående. Ibland kan sublingual nitroglycerin också orsaka synkope vid behandling av angina. Små doser av nitrat kan orsaka betydande avslappning av perifera vener, vilket leder till en minskning av blodmängden till hjärtat och en minskning av hjärtets förspänning. När dosen ökar, slappnar också perifera motstånd hos arteriolerna, vilket får den vänstra ventrikulära belastningen att minska, men hjärtat Det finns ingen motsvarande ökning av blodproduktionen, vilket resulterar i otillräcklig blodtillförsel till hjärncirkulationen. Dessutom kan allvarliga arytmier orsakade av myokardiell ischemi, såsom ihållande ventrikulär takykardi, högt atrioventrikulär block, allvarlig sinus bradykardi, etc. också leda till Synkope eller plötslig död, patienter med synkope eller angina överlever i genomsnitt 2 till 5 år.
3 vänster hjärtsvikt: från tidig arbetsdyspné och sedan till paroxysmal nattlig dyspné, sittande andning och akut lungödem kan tidig hjärtsvikt vara relaterad till diastolisk dysfunktion i vänster kammare; sent är associerat med systolisk dysfunktion, Livslängden för patienter med aortastenos och vänster hjärtsvikt förväntas vara mindre än 2 år.
4 plötslig hjärtdöd: kan vara det första symptom på aortastenos, det kan uppstå upprepade angina- eller synkopeepisoder, orsaken till plötslig död är mest relaterad till akut hjärt-ischemi inducerad ventrikelflimmer eller hjärtstopp.
2, tecken
(1) Kompensationsperiod för vänster ventrikulär:
1 Spetsen slår till vänster och ner.
2 Det apikala området kan nå en långsam lyftimpuls; aortaventilområdet kan nå den systoliska finskakningen.
3 Hjärtat av den rösta rösten expanderar till nedre vänster.
4 auskultationsfunktioner:
A. Systoliskt murmur i aortaventilområdet: hört i aortaventilområdet en hög (≥ 3 ~ 4 / VI-nivå), grov, hög tonhöjd, lång tidsbegränsad hårliknande jet-systolisk knurr, detta brus beror på Systoliskt blodflöde genom den stenotiska ventilen, orsakad av virvelströmmar i den stigande aorta, mumlingen är romboid, visas efter S1, i sammandragningen, toppar i det sena stadiet, och försvinner efter S2, till den bilaterala karotis och klackbenet Lägre arteriell ledning, med svårighetsgraden av aortastenos, desto högre ljud, desto längre varaktighet och toppens diamant förskjuts tillbaka, men när den allvarliga aortastenosen åtföljs av hjärtinsufficiens eller takykardi, blir mumlingen kortare. Och mjuk.
B. Aortiskt systoliskt tidigt jettljud: När aortaventilen är lätt och måttligt stenotisk, i aortaventilområdet eller det andra utkultationsområdet för aortaventilen, kan det tidiga jettljudet höras, och det finns en kort och högt extra efter S1. Ljud, en plötslig öppning av aortaventilen gör att blodflödet i hög hastighet påverkar den smala aortaventilen och orsakar vibrationer, vanligare hos barn, medfödda medfödd aortastenos; om reumatisk aortastenos, på grund av vidhäftning av ventil, förtjockning Det påverkar ventilaktiviteten, så det hörs sällan.
C. A2 försvagad och reverserad aortaventilens område: Vid svår aortastenos, på grund av mekanisk eller elektrisk fördröjning av vänster ventrikulär sammandragning, förlängs den vänstra ventrikulära utstötningstiden avsevärt och S2 omvänd splitsning inträffar (paradoxal uppdelning). Resultatet är att den första komponenten i det andra hjärtljudet (aortaventilkomponenten) försenas efter den andra komponenten (lungventilkomponenten). Efter djup inandning försenas lungartärklaffen, den omvända splitten försvinner och den djupa utandningen inträffar. Öka blodets vänstra hjärta, så att aortaventilens stängning är mer försenad, så att den omvända splittringen förvärras, när den allvarliga ventilens förtjockning, förkalkning, A2 kan försvagas eller till och med försvinna.
D. Andra: I mitten och allvarlig aortastenos, vänster ventrikulär hypertrofi, på grund av minskad överensstämmelse med vänster ventrikulär, vilket resulterar i vänster ventrikulär diastolisk förmaks kontraktion, så det apikala området kan lukta S4; svår aortastenos kan åtföljas Mild återflöde, så att du ofta kan höra milda diastoliska vattniga mumlar i den tredje och fjärde interkostalen på vänster sterns gräns.
E. Vaskulära tecken: Pulsen är svag och långsam, det systoliska blodtrycket reduceras, det diastoliska blodtrycket är normalt och pulstryckskillnaden är liten.
(2) Vänster ventrikulär dekompensation:
1 När den vänstra aortastenosen orsakar förstoring av vänster kammare: Relativ mitral regurgitation kan förekomma, och systoliska mumlar kan höras i det apikala området 2 ~ 3 / VI, medan det senare förbättrar vänster ventrikelfunktion och vänster ventrikulär systolisk Bullret kan lindras och vice versa.
2 När det vänstra hjärtat är otillräckligt: S4-galoppering kan höras i toppområdet.
Undersöka
Aortastenos
1, röntgeninspektion
Mild aortastenos och normal hjärtskugga; mitten och svår stenos kan ses enligt följande:
1 vänster ventrikulär centripetalhypertrofi ökar inte andelen kardiotoracic, eftersom ventrikulär kavitet inte ökar signifikant, endast den fjärde bågen i den främre skivan är rund utbuktande;
2 liter aortautsprång och stenos och expansion;
3 fluoroskopi kan ses i förkortningen av aortaventilen;
4 vänster ventrikelförstoring och lungstockning vid hjärtsvikt;
5 tvåbladiga aortaklaffar kan ibland förknippas med aortakarctation, röntgen på bröstet kan ses av kollaterala kärl orsakade av nedre kanten på ribben.
2, EKG
Vänsteraxel och vänster ventrikulär hypertrofi och belastning av den elektriska axeln; kan ha atrioventrikulärt block, vänster buntgrenblock; V1 ledning P-våginversion eller V1ptf <0,03mms vid vänster förmaksutvidgning, på grund av hjärtfibros, bröstkorg Patologiska Q-vågor kan visas i ledningen.
3. Echokardiografi (UCG)
(1) M-typ och tvådimensionell UCG: aortaklaffbladets förtjockning, dess M-formade rörelsekurva kan förtjockas flera ekon, ventilöppningsamplituden reduceras, M-formad UCG-aortaklaffaktivitetskurva diamantformad sexkantig låda anteroposterior diameter Minskat, avståndet mellan de främre och bakre bladen hos normala människor är 15 ~ 25 mm, i frånvaro av vänster ventrikulär urladdning, är avståndet mellan de främre och bakre bladen mindre än 15 mm, vilket antyder aortastenos, tvådimensionell UCG visar aortaklaffens förtjockning, deformation Ekot förbättras, aktiviteten är styv och öppningen är begränsad. På kortoraxdiagrammet för aorta är ventilmunnen triangulär, excentrisk eller oregelbunden. Ventilens område mäts på en tvådimensionell karta, som normalt är 2 till 4 cm 2.
Indirekta tecken: amplituden hos den M-formade rörelsekurvan i aortroten reduceras, och tremorvågen försvinner, det ventrikulära septumet och den bakre väggen i den vänstra kammaren förtjockas symmetriskt, den vänstra kammaren kan förstoras eller normalt, och det vänstra atriumet kan förstoras senare.
Transesophageal UCG kan tydligare visa de tre broschyrerna i aorta och dess öppnings- och stängningsaktiviteter, särskilt undersökningen av ventilens överlägsna struktur är överlägsen den transthorakiska UCG.
Tredimensionell, fyrdimensionell UCG kan observera aortaventilen och dess lobar från olika vinklar, den subvalvulära strukturen, mer tvådimensionell, M-typ intuitiv, har gått in i klinisk användning, och dess praktiska förbättras ytterligare.
(2) Doppler UCG: ökad hastighet för aortaventilens flöde, spektral mätbar Doppler och höghastighetsstråle av aortaventil, ofta större än 2 m / s; färg Doppler visar färgglad mosaik på aortaventilen Blodflödet, korsventiltrycksteget kan återspegla graden av stenos och hemodynamiska förändringar av ventilen i viss utsträckning. Topptryckskillnaden Δp och den genomsnittliga tryckskillnaden △ Pm används vanligt. △ p kan överskatta stenosens svårighetsgrad. Grad, △ Pm hänvisar till medelvärdet för alla momentana tryckskillnader i båda ändarna av den systoliska aortaklaffen. Det är också ett vanligt använt index vid hjärtkateterisering, vilket exakt kan återspegla graden av aortaventilstenos. Se tabell 1, en enklare metod är att direkt mäta den maximala blodflödeshastigheten hos aortaventilen, 2 ~ 3 m / s är mild stenos; 3 ~ 4 m / s är måttlig stenos; större än 4 m / s är svår stenos.
Ultraljuddiagnos av aortastenos bör baseras på tvådimensionell och M-typ, Doppler kan användas som referens och detektion av hemodynamik.
4, hjärtkateterisering
Vänsterhjärtkateterisering kan inte bara exakt bestämma den transvalvulära tryckskillnaden och ventilområdet, utan också bedöma svårighetsgraden och utvärdera vänsterhjärtfunktionen.
(1) Registrera och mät topp-till-topp-tryckskillnaden, maximalt differenstryck och medeltryckskillnaden för vänster ventrikel-aorta.
(2) Termodilutionsmetod för högra hjärtkateter för att mäta hjärtutgången.
(3) Beräkna aortaventilområdet med Golin-formeln.
(4) Koronarangiografi för misstänkt koronar hjärtsjukdom.
(5) För misstänkt aortaventil kan subvalvular stenos identifieras enligt olika delar av tryckkurvan och vänster ventrikulär angiografi.
Diagnos
Diagnos och diagnos av aortastenos
diagnos
Reumatisk aortastenos, vanligare hos ungdomar, med historia av reumatisk feber, mest med aortauppstötning och mitralventilsjukdom, sällsynt reumatisk aortastenos, äldre degenerativ aortastenos, med ålder En gradvis ökning av degeneration och förkalkning av aortaventiler, vilket kan förekomma hos patienter med en normal ventil eller mild valvular dysplasi, utan vidhäftning och fusion vid broschyren, och den senare med reumatoid aorta Patologisk identifiering av stenos, medfödd aortaklaff tvåfaldig deformitet svarade för mer än 50% av medfödda aortaventilavvikelser, efter några decennier bildades gradvis aortastenos, varav cirka 40% med aortaventil Ofullständig stängning, diagnosen aortastenos kan baseras på sjukdomshistoria och fysiska tecken, i kombination med röntgen, elektrokardiogram, ekokardiografi och vänster hjärtkateterisering, i allmänhet kan diagnostiseras.
Differensdiagnos
1. Identifiering av reumatisk, medfödd och degenerativ aortastenos.
2, är den differentiella diagnosen av medfödd aortastenos uppdelad i aortastenos, aortastenos och aortastenos tre typer, med den mest valvulära stenosen, mindre subvalvulär stenos, och stenosen för stenosen är minst .
3, lungstenos, aortastenos och identifiering av lungstenos.
4, hypertrofisk kardiomyopati, speciellt obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati när systolisk jetmurrning inträffar i den vänstra sternala gränsen, det måste skilja sig från aortastenos.
