tarmobstruktion
Introduktion
Introduktion till tarmobstruktion Intestinalobstruktion (ileus) avser att tarminnehållet blockeras i tarmen. För vanlig akut buk kan det orsakas av en mängd olika faktorer. I början av sjukdomen har tarmens segment i obstruktionen anatomiska och funktionella förändringar först, följt av förlust av kroppsvätskor och elektrolyter, tarmväggens cirkulationsstörningar, nekros och sekundära infektioner. Toxikemi, chock, död. Naturligtvis, om diagnostiserad i tid, kan aktiv behandling mestadels vända utvecklingen av sjukdomen, vilket leder till botemedel. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,0004% Känsliga människor: inga specifika människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: ischemisk kolik
patogen
Orsak till tarmobstruktion
Mekanisk tarmobstruktion (30%):
1. Utländska kroppar i tarmen: tarmstenar, parasiter, stora gallsten och avföring blockeras eller fängslas.
2, tarmpolypper, nya organismer, godartade eller maligna tumörer eller lymfomblockering.
3, intussusception.
4, tarmens medfödda anomalier: inklusive medfödd tarmatresi, tarmens medfödda fibrös gardin eller brokbildning, Merkel divertikulumstenos, etc., tarmens medfödda avvikelser är i allmänhet mindre vanliga.
5, intestinala eller peritoneala inflammatoriska lesioner: såsom tarm tuberkulos, Crohns sjukdom, tuberkulös peritonit, strålningsintritit och NSAID och andra läkemedel orsakade av tarminflammationssår orsakade av stenos.
6, tarmhäftningar: ofta på grund av buk- eller bäckenoperation, eller intraabdominala kroniska inflammatoriska lesioner (såsom tuberkulös peritonit, Crohns sjukdom, etc.), tarmhäftningar efter operation i tunntarmshäftningar.
7, sputum: såsom inguinal hernia, intra-abdominal hernia, inklusive näthinnssputum, femoral hernia och annan fängelse.
8, tarm torsion: reversering är vanligare i mesenteric tumör eller dess basal stenos och andra skäl.
9, extra-intestinal tumörer och annan komprimering: såsom intra-abdominal, omental, mesenterisk jätte tumör, retroperitoneal jätte tumör, pseudocyst pankreas, etc. kan orsaka tarm rör komprimering, svår tarm hindring, under de senaste åren orsakade av tarmkomprimering Tarmhindringen har en ökande trend.
Dysfunktionell ileus (20%):
Dysfunktionell ileus orsakas av störningar i muskelaktivitet i tarmväggen, vilket leder till att tarminnehållets oförmåga att fungera. I stället för mekaniska faktorer som orsakar tarmhinder i och utanför tarmhålan kallas det också pseudotarmintrång. Orsakerna är:
1, paralytisk ileus efter operation: vanligt efter operation.
2, icke-kirurgisk paralytisk ileus: vanligt i:
(1) Elektrolytstörningar (särskilt blodkalium, natrium, magnesium är vanligare).
(2) en mängd systemisk eller intra-abdominal inflammation, såsom sepsis, intra-abdominal abscess, svår pankreatit och pyelonefrit, lunginflammation.
(3) Tungmetallförgiftning.
(4) uremi.
(5) myelit.
(6) hypotyreos.
3, på grund av glatt muskelsjukdom i tarmen eller intermuskulär nervplexus och andra sjukdomar orsakade av tarmmuskeldysfunktion orsakad av tarmobstruktion, ofta kallad kronisk pseudotarmintrång, vanligare i följande skador:
(1) skador på glatta muskler i tarmen: såsom progressiv systemisk skleros, bindvävssjukdom, amyloidos, strålningsskada och mitokondriell myopati, etc., patienter med primär familjär visceral muskelsjukdom åtföljs ofta av kronisk pseudotarm obstruktion.
(2) intestinal myenterisk plexuslesion: kan ses i: a. Neurogen tarmdysplasi, isolerad tarmdysplasi med neurofibromatos eller med multipel endokrin neoplasi och myotonisk dystrofi; b. Flera recessiva och dominerande ärftliga sjukdomar; c. Sporadisk visceral neuropati (inklusive icke-inflammatoriska degenerativa sjukdomar och degenerativa inflammatoriska sjukdomar såsom amerikansk trypanosomiasis, cytomegalovirusinfektion, etc.); d. Enteriska nerver Eller dysplasi dysplasi, såsom myenterisk plexus mognadstörningar (ofta åtföljd av dysplasi i centrala nervsystemet och neuronala abnormiteter), total kolon ganglion cellbrist.
(3) Neuronala sjukdomar: kan ses vid Parkinsons sjukdom, selektiv acetylkolin dysfunktion och hjärnstamtumör efter EB-virusinfektion.
(4) Metaboliska endokrina sjukdomar: sett vid slemödem, feokromocytom, hypoparatyreoidism, akut intermittent porfyri.
(5) tunntarmsdivertikulos: ses vid tunntarmsdivertikulos med liknande progressiv systemisk skleros, med visceral neuronal sjukdom och neuronal inneslutningar i nervcellen.
(6) Läkemedelsfaktorer: finns vid applicering av fenotiaziner, tricykliska antidepressiva medel, klonidin, opiater, vincristin och narkotiskt tarmsyndrom.
4, övrigt: sekundärt till skleroserande mesenterisk inflammation, steatorré och lipidos.
Akut ischemisk tarmobstruktion (20%):
1. Blodtillförseln till tarmen orsakas av hinder, vilket ofta får tarmväggens muskelaktivitet att försvinna. Om blodtillförseln till tarmen inte kan återställas, är tarmröret benäget för nekros, särskilt tarmröret som tillför blod genom terminalgrenen, och blodtillförseln till tarmen hindras. Det är vanligare vid mesenterisk arteriell trombos eller emboli som orsakas av olika skäl, såväl som mesenterisk venetrombos.
2, enligt blodtillförseln i tarmen kan delas in i två kategorier
(1) Enkel tarmhinder: endast tarminnehållet är svårt att passera, och det finns ingen störning i tarmens blodtillförsel, men enkel tarmhinder kan utvecklas till strangulerad tarmhinder.
(2) strangulerad tarmobstruktion: manifesteras som hindring av tarminnehållet, åtföljt av tarmblodkärlsstörningar.
3, enligt graden av hindring kan delas in i två kategorier
(1) Fullständig tarmhinder: tarmens innehåll kunde inte passera alls.
(2) Ofullständig tarmhindring: en del av tarminnehållet kan fortfarande passera genom hinder, och ofullständig tarmhinder kan utvecklas till fullständig tarmhinder.
4, enligt hindring kan också delas in i 3 kategorier
(1) obstruktion i högtarmen: avser vanligtvis hinder som inträffar i tolvfingertarmen och jejunum.
(2) lågkvalitiv tarmhindring: avser vanligtvis hinder som inträffar i distala ileum.
(3) Kolonobstruktion: förekommer vanligtvis i den vänstra tjocktarmen, särskilt i sigmoid colon eller sigmoid colon och rektal junction.
5, enligt sjukdomens början kan delas in i två kategorier
(1) akut tarmhinder: strangulerad tarmhindring är i allmänhet akut tarmhindring, men också fullständig.
(2) kronisk tarmhindring: kronisk tarmhindring är i allmänhet ofullständig, ofullständig tarmhinder är i allmänhet enkel tarmhinder, kronisk tarmhinder kan också utvecklas till akut.
patogenes
Från enkel tarmhinder till tarmväggstrangulering, nekros, perforering etc. inträffar en serie patofysiologiska förändringar som kan delas in i följande tre aspekter:
1. Intestinal dilatation och kroppsvätskeförlust hindring ovanför hinderplatsen är fylld med gas och vätska i den proximala tarmen, vilket gör att tarmen utvidgas, och tarmväggen blir tunnare i akut tarmhinder Förtjockning, det finns tre källor till gas i tarmen:
(1) Gas från förtäring (68%): Experimentell tarmhindring hos djur. Om matstrupen är blockerad finns det lite gasansamling i tarmen ovanför hinder. Det lockas kliniskt av magröret för att hålla magen tom. Då har tarmen lite gas.
(2) Gas från bakteries nedbrytning av mat under matsmältningen.
(3) Gaser från blodet som diffunderar in i tarmlumen, särskilt kväve, som står för 32% av alla gaser.
Hibbard rapporterade 1976 att hundens experimentella tarmhindring innehöll gaskomponenter i tarmlumen.
Gasen i tarmlumen, huvudsakligen N2, CO2, O2, kan balanseras genom penetration av slemhinnor i blodet. Diffusionen av N2 är minimal, så N2 är dominerande i tarmlumen. Metan (CH4) produceras av bakterier som bryter ned mat. Vätesulfid (H2S) kan förvandla gummiröret för dekompression av magen till svart. Vissa tror att H2S är ett ämne som orsakar förgiftning på grund av tarmhinder, men Hibbard konstaterade 1936 att 600-800 ml H2S-mättad lösning injicerades i djurets slutna käke. Inga symtom på förgiftning inträffade.
En del av vätskan i tarmen kommer från intaget vatten, men det mesta är ackumulerad matsmältningsjuice. Normala mänskliga matsmältningskanaler utsöndrar 8 till 10 liter matsmältningssaft inom 24 timmar. Undantagen 100 till 200 ml utsöndras från människokroppen, varav de flesta absorberas i blodet för att upprätthålla den dynamiska balansen i kroppsvätskor. Elektrolytkomponenten i matsmältningsjuice i tarmen liknar elektrolytkomponenten i plasma (fig. 1), så förlusten av tarmvätska är lika med förlusten av plasma.
När det finns låg hinder är det mindre kräkningar. På grund av tarmens dilatation minskas absorptionsfunktionen i tarmslemhinnan. Även om vissa elektrolyter absorberas är den faktiska förlusten av vatten och elektrolyt fortfarande uppenbar. Vid högt hinder, på grund av ofta kräkningar, är magsaft, galla, pankreasjuice och jejunal vätska de viktigaste faktorerna. Förlusten av natriumjoner är mer än den för kloridjoner, så det finns fler möjligheter till acidos. Dessutom innehåller magsaft och tarmvätska dubbelt så mycket kaliumjoner som plasma, så de åtföljs ofta av förlust av kaliumjoner. Bland de 400 fallen av det första sjukhuset vid Peking Medical University var 27,2% låg natrium, 18,5% låg klor, 9,8% låg kalium, 44,0% var lägre än 22 mmol / L och 1,6% högre än 29 mmol / L.
Haden och Orr beskrev 1923-1924 att den tillförda saltlösningen tycktes buffra de toxiner som absorberats av tarmen. Det är nu känt att saltlösning kan fylla på förlorade elektrolyter och därigenom förlänga patienternas liv.
När hindret utvecklas till en minskning kan blodförlust uppstå. När de flesta av tarmen är strangulerade finns det inget första avbrott i fullständig blodcirkulation i den drabbade tarmen. När tunntarmen vrids påverkar den först dess venösa återkomst, vilket resulterar i trängsel och trängsel i tarmen. Efter den lilla arteriella spasmen ökar tarmens peristaltik, vilket ytterligare orsakar små blodkärlsbrott, blodflödet i submukosa och muskelskiktet, vilket resulterar i hemorragisk infarkt. Vid denna tidpunkt tränger blodet in i tarmhålan och bukhålan så att blodiga ascites kan produceras. Tills det minskade tarmtrycket är lika med artärtrycket avbryts blodcirkulationen helt och orsakar koagulering i de små blodkärlen. Mängden blodförlust är proportionell mot längden på den smalna tarmen.
2. En viktig förändring i reproduktionen av bakterier och absorption och hindring av gifter är överdriven reproduktion av bakterier i tarmen ovanför hindringen, främst Escherichia coli och anaeroba bakterier. Bakteriell reproduktion kan öka risken för infektion vid kirurgi, särskilt vid tarmhinder. Dessutom absorberas toxinet som produceras av bakterier i kroppen genom blodcirkulationen och lymfen, och kan också absorberas i bukhålan genom tarmväggen och absorberas av bukhinnan. Absorptionen av toxinet i bukhålan sker i det sena stadiet av tarmhindringen. Det finns ett stort antal aeroba och anaeroba bakterier i tarmarna hos normala människor. Tillväxten av anaeroba bakterier påskyndas efter tarmobstruktion, och antalet och fördelningen av bakterier i tarmkanalen ändras samtidigt. Till exempel finns bakteroider i tarmkanalen hos normala djur vanligtvis. I tjocktarmen uppstår en gång obstruktion. Ett stort antal baciller finns också i tunntarmen. I fall av strangulerad tarmhinder är tarmens blödning gynnsam för reproduktion av bakterier, och det stora antalet bakterier i den smalna tarmen och produktionen av en stor mängd toxiner är ofta dödsorsaken. I djurförsök injicerade Barnett peritoneal exsudat av strangulerad tarmobstruktion i bukhålan hos andra djur för att döda djuret. Om den tvinnade tarmfisteln placeras i en ogenomtränglig plastpåse kan djurets dödlighet sänkas. Yull fann också samma giftiga ämnen i peritoneal utströmning av mänsklig strangulerad tarmobstruktion 1962. I början av stranguleringen har tarmväggstransitén inte förändrats, och bakterierna har inte trängt in i bukhålan, och patientens symtom på förgiftning är inte uppenbara. När nekros uppträder i den smalna tarmen, särskilt när den smalna tarmen är lång, når reproduktionen av Escherichia coli och streptococcus i tarmlumen en topp, och symptomen på förgiftning är allvarliga. När tarmen brister är infektionen och chocken allvarligare vilket äventyrar patientens liv.
3 påverkar ökningen av tarmtrycket på tarmkanalen tarmtrycket, trycket på tarmväggen, utöver utvidgningen av tarmsystemet påverkar också absorptionen av tarmslemhinnan, men också tarmväggen i blodcirkulationsstörningar, vilket orsakar tarmväggens nekros. Det normala tarmtrycket är 0,267 till 0,533 kPa (2 till 4 mmHg), och tarmtrycket ovanför hindret kan höjas till 1,33 kPa (10 mmHg) eller mer.
Enkel obstruktion i låg tarm, på grund av det längre tarmröret ovanför hinder, tarmtrycket är lägre, tunntarmshindringen varar 48 ~ 96 timmar, tarmtrycket är i allmänhet 0,53 ~ 1,87 kPa (4 ~ 14 mmHg). Vid peristaltisk orgasm kan trycket nå 2,67 ~ 4 kPa (20 ~ 30 mm Hg). När den distala änden av kolon hindras är det intrakoloniska trycket högre. Eftersom 60% av patienterna är ileocecal-ventilfunktionen bra, kolon blir en stängd, så det inre trycket kan vara så högt som 2,45 kPa (25 cmH2O). Även för att tarmväggen i cecum är tunn och det är koncentrationspunkten för stressreaktion. Därför är det i detta fall troligtvis perforering i cecum.
Ökningen av tarmtrycket får tarmarna att svälla och ökar också tarmrörelser och tarmkolik. Långvarig ökning av tarmtrycket kan orsaka förlamning av tarmmusklerna, försvagade tarmrörelser och försvagade tarmljud.
En ökning av tarmtrycket kommer att orsaka en sänkt venös återgång. Efter tarmhinder i 48-96 timmar kan det observeras att vatten, glukos, stryknin (stryknin) som kan penetreras vid normal tid har uppenbarligen absorption och minskning. Däremot förbättras lymfatisk absorption. Experiment har visat att i tarmröret i hinder, ett färgämne kan ses i lymfkörtlarna i mesenteriet; när det injiceras i den icke-hindrade tarmen, visas inget färgämne på samma gång. Detta kan bero på stagneringen av tarminnehållet, vilket ökar venetrycket och påskyndar lymfcirkulationen, vilket främjar absorptionen av detta färgämne.
Dessutom, ovanför hindret, tarm venös återkomst blockeras, tarmödem, utsöndring av vatten, natrium, kalium ökat. En tunntarmen på 15 cm kan utsöndra 500 ml vätska.
Om tarmens hypertoni stiger för länge, skapas en förändring i tarmpermeabiliteten. 1935 använde Sperling och Wangensten hundar för att utföra ileala stängda tarmhindringsexperiment. Det visade sig att när tarmtrycket nådde det intrakapillära kapillärtrycket under 10 timmar (tryck 2,0 kPa, eller 15 mmHg) förändrades inte tarmväggens vitalitet och permeabilitet signifikant. Efter 28 timmar förlorades vitaliteten och permeabiliteten förbättrades. Nyligen fann Deitch-experimentet att den enkla tarmhindringen 6 timmar kan bakterier nå de mesenteriska lymfkörtlarna, 24 timmar upp till levern, mjälten och blodflödet. Författarna tror att detta beror på bakterietillväxt och barriärer mot tarmslemhinnebarriären. När tarmkanaltrycket fortsätter att stiga och tarmväggstrycket är lika med eller större än tarmväggens inre arteriella perfusionstryck, producerar tarmväggen ischemi. Om hindret inte lindras vid denna tidpunkt kan nekros och perforering av tarmväggen produceras. Bakteriella toxiner i tarmlumen kommer in i bukhålan, vilket orsakar allvarlig infektionsförgiftning som beskrivits ovan och går in i det farligaste tillståndet i tarmobstruktionspatologi, som ofta tar bort patientens liv.
Förebyggande
Intestinal hindring förhindrande
1, mekanisk tarmhindring: behandling av primärsjukdom (som: barn med medfödd tarmstenos, tarmväggstumör, tarmsten, kvalster, magsgrupp, maghållning etc.), för att förhindra progression av sjukdomar, tarmhinder.
2, självhäftande tarmhindring: mer sekundär till bukoperation, peritonit, skada, blödning, etc., så det är nödvändigt att gå ur sängen så snart som möjligt efter operationen.
3, orsaken till tarmobstruktion är många, förebyggande kan göras hos barn med tsutsugamushi bör aktivt avmaskning behandling, det bör ske i rätt tid, operationen av bukoperation är mild, det finns rapporter om postoperativ karboximetyl i bukhålan Natriumkarboximetylcellulosa och oral E-vitamin kan minska förekomsten av tarmhäftningar.
Komplikation
Komplikationer i tarmhindringen Komplikationer ischemisk kolik
När innehållet i tarmen är blockerat kan en rad symtom såsom buksdestension, magsmärta, illamående och kräkningar och avföringsstörningar förekomma och svåra fall kan orsaka blodtillförselstörningar i tarmsväggen, följt av tarmnekros, vilket kan leda till dödsfall om den inte behandlas aktivt.
Symptom
Symtom på tarmobstruktion Vanliga symtom Magsmärta, magbesvär, magsmärta, illamående, kräkningar, akut buk, magmuskelspänning, avgasstörning, tarmljud, förstoppning, magmassa, förstoppning, svår magsmärta, gastrointestinal rörlighet
1, symtom:
Det finns fyra huvudsymtom på akut tarmobstruktion:
(1) Buksmärtor: paroxysmal kolik, jejunum eller övre ileal obstruktion, 1 avsnitt var 3 till 5 minuter, ileumänd eller tjocktarmshindring, 1 avsnitt var 6 till 9 minuter, intermittent smärtlindring, kolik Under perioden åtföljs av tarmljud hypertyreos, tarmljud är högprofil, ibland kan luktar ljudet av vatten, paralytisk tarmhindring kan inte vara smärta i buken, högtarmens obstruktion kolik kan inte vara allvarlig, mitt eller låg tarmhinder är vanligtvis svårt vridna Smärta, belägen i navelsträngen eller felaktig positionering, varje gång koliken kan pågå från några sekunder till några minuter, om paroxysmala kramper förvandlas till ihållande buksmärta, bör det anses ha utvecklat strangulerad tarmhinder.
(2) Kräkningar: Efter obstruktion orsakar den omvända peristaltis i tarmen kräkningar hos patienten. Kräkningen börjar som maginnehållet, och senare är innehållet i tarmen. Högtarmstoppet är inte tungt, men kräkningar är ofta, och den mellersta eller distala tunntarmen hindras. Kräkningar inträffar senare, och låga nivåer av tarmobstruktion är ibland "fekalliknande" (fekulent kräkningar) på grund av behållning av tarminnehåll, överdriven bakterietillväxt och nedbrytning av tarminnehållet.
(3) uppblåsthet: oftare i det avancerade stadiet är högtarmens obstruktion inte lika bra som låg nivå, kolonobstruktion på grund av närvaron av ileocecal ventil, sällan återflöde, obstruktion är ofta stängd, så abdominal distension är uppenbar, strangulerad tarmhinder, Buken är asymmetriskt svälld och kan nå den förstorade tarmfisteln.
(4) Avgas- och avföringsstopp: patienter med tarmobstruktion stoppar vanligtvis analfekekation och deflation, men mesenterisk vaskulär embolisering och intussusception kan tappa loss avföring eller blodiga slem, kolon tumörer, divertikulum eller gallsten obstruktion patienter är också ofta Det finns svarta avföringar.
2, tecken
(1) hjärtfrekvens: enkel tarmhinder, när vattnet inte är tungt, hjärtfrekvensen är normal, hjärtfrekvensen påskyndas, resultatet av låg blodvolym och allvarlig vattenförlust, strangulerad tarmhinder, på grund av absorptionen av gifter, är hjärtfrekvensen mer uppenbar.
(2) Kroppstemperatur: normal eller något förhöjd, förhöjd kroppstemperatur är ett tecken på tarmrörsmängning eller tarmnekros.
(3) Buktecken: bör uppmärksamma på om det finns kirurgiska ärr, feta patienter bör ägna särskild uppmärksamhet åt inguinal hernia och femoral hernia, eftersom det subkutana fettet är lätt att ignorera, den uppblåsta tarmen har ömhet, kolik med tarm eller peristaltiska vågor, om Lokal ömhet med magmuskelspänning och ömma ömhet är ett tecken på strangulerad tarmhindring. Vid auskultation bör uppmärksamhet ägnas åt förändring av tarmens ljudton. När koliken åtföljs av ljudet av gas över vatten, är tarmröret mycket dilaterat och kan luktas. (klinkande) metallton (högprofil).
(4) digital rektalundersökning: var uppmärksam på om det finns en tumör i rektum, om fingrarna har blod, blod bör betraktas som tarmslemhinnelesioner, intussusception, trombos och andra sjukdomar.
Undersöka
Undersökning av tarmobstruktion
Laboratorieinspektion
1, hemoglobin och antal vita blodkroppar: tidig tarmhindring normal, obstruktionstiden är längre, när dehydratiseringstecken uppstår, blodkoncentration och leukocytökning kan uppstå, vita blodkroppar ökade med vänster skift, vilket indikerar förekomsten av tarmstenos.
2, serumelektrolyter (K, Na, Cl-), koldioxidbindning, blodgasanalys, ureakväve, mätning av blodkroppar är viktiga för att bestämma uttorkning och obalans i elektrolyt och för att leda in vätskan.
3, oorganiskt fosfor i serum, kreatinkinas (kreatinkinas) och isoenzymbestämning av betydelsen av diagnosen strangulerad tarmobstruktion, många experiment har visat att tarmväggens ischemi, nekros, blodorganisk fosfor och kreatinkinas hög.
Bildundersökning
1. Röntgenundersökning: Röntgenundersökning är mycket viktig för diagnos av tarmobstruktion. Efter att jejunum och ileal gasen är fyllda har röntgenbilderna sina egna egenskaper: jejunala slemhinnor är arrangerade parallellt med fiskbenbenet och spaltregeln Det är som en fjäderliknande form, de ileala slemhinnorna fälls bort, och tarmens kontur är slät; kolonens flatulens är belägen runt buken och visar en kolonformad form.
Röntgenfynd av tunntarmshindring: gasansamling i tarmen ovanför hindring, effusion och dilatation av tarmen, vätskeytan visas snabbt i tarmlumen efter obstruktion, ju längre hindringstid, desto mer vätskeytan, desto högre vätskenivå i den lägre hindringen, vätskeytan I allmänhet, efter 5 till 6 timmars obstruktion, kan vätskenivån i olika längder av steget ses i stående läge. Fördelningen av flatulens och tarmfistel kan ses i lägesundersökningen. Tunntarmen är i mitten, kolon upptar periferin av buken och den höga jejunum-obstruktionen. En stor mängd gas och vätska visas i magen, och låg tarmhinder, vätskenivån är mer, när det är fullständig hinder, det finns ingen gas eller endast en liten mängd gas i kolon.
Prestandan av strangulerad tarmobstruktion: det finns cirkulära eller lobulerade mjukvävnadsbilder i buken, och det kan ses att individuella uppblåsta fixerade tarmfistlar har en "C" -formutvidgning eller "kaffebönatecken".
Prestandan hos paralytisk ileus: tunntarmen och tjocktarmen expanderas jämnt, men gasen i tarmen och vätskeytan är mindre. Om det orsakas av peritonit finns det exudativ vätska i bukhålan och tarmen flyter. Tarmrörets avstånd breddas, kanterna är suddiga och jejunalslemhinnan förtjockas.
2, B-läge ultraljudundersökning: mjukt buk kan bildas i buken, tarmens ljudbild kan ses i peristaltis, vätskan kan ses, intussusceptionen kan ses i den koncentriska kavitetsbilden, mitten av ekot är starkt, den längsgående ytan kan ses i flerskiktsväggen Struktur, användningen av B-läge ultraljuddiagnos av tarmhinder för att vara ytterligare forskning och förbättring.
Diagnos
Diagnos och differentiell diagnos av tarmobstruktion
diagnos
1, om patienten har tarmobstruktion, tarmobstruktion, buksmärta och kräkningar, bör tidigt differentieras från vissa akuta buk, såsom gall- och urinberäkningar, ovariecyster, vridning och andra sjukdomar med magkramper, dessutom Behovet av att vara differentierad från gastroenterit, matallergier, etc., för att bestämma buksmärta är kolik, utöver smärtans natur är det bäst att utkulturera buken under smärtan börjar, om du hör tarmens ljud, visar det att buksmärta orsakas av Intestinal fistel, förutom röntgenundersökning kan ytterligare göra en diagnos, förutom gas i magen och kolon i den normala personen, ibland synliga bubblor i buken i tolvfingertarmen, ingen gas i tunntarmen, tarmutvidgning av tarmhinder, samtidigt Fylld med vätska och gas kan den stigformiga vätskeytan ses i stående läge, och vätskeytan visas vanligtvis i hindret i 5 till 6 timmar. Därför är det möjligt att bekräfta bukfluoroskopi för misstänkta patienter.
2, om det är strangulerad tarmobstruktion: strangulerad tarmobstruktion har följande egenskaper:
(1) Förekomsten är relativt snabb, magkramper är allvarligare och smärtan är ihållande eller ihållande buksmärta åtföljd av paroxysmal förvärring.
(2) Om tarmens kvävning inträffar i bukhålan, men inte i bukväggen, finns det tecken på lokal peritoneal irritation, lokal ömhet och muskelspänning, och buken kan ibland beröra massan.
(3) Kroppstemperaturen ökade och de vita blodkropparna ökade signifikant (> 10 × 109 / L).
(4) Utförandet av chock, på grund av förträngningen av tarmen, blod- och plasmavsöndring, om gälarna är längre kan blodförlusten vara allvarlig. Dessutom, efter att tarmen har minskat, producerar bakterierna i tarmen toxiner, så patienter med strangulerad tarmhindring Tidig chock inträffade.
(5) Dehydrering och elektrolytobalans är tydligare än enkel hindring, och metaboliska syra-bas-störningar är också uppenbara.
3, platsen för tarmhindring: nivån av tunntarmshindring är nära besläktad med behandling, dödsorsaken orsakad av hög obstruktion är förlust av kroppsvätska, är den låga tarmen obstruktion den allvarliga konsekvensen av tarmutvidgning, kolonobstruktion, såsom sigmoid torsion, sedan Inte bara problemet med rehydrering, det brådskande behovet av att lösa lindring av kolonobstruktion, hur man kan skilja hög position, låg tarmobstruktion, beror främst på de viktigaste kliniska symtomen, hög hindring, kräkningar är ett framträdande symptom, tarmkolik och magstörning är inte uppenbara, låg Vid tunntarmshindring är tarmkolik och magutbredning framträdande manifestationer, antalet kräkningar är mindre, kolonobstruktion framhävs av bukspänning, ingen kräkningar, kolik är inte allvarlig, röntgenundersökning kan identifiera arrangemanget av tarmslemhinnan och Formen på kolonpåsen kan beaktas på hinderplatsen. Röntgenbuksfilmen i ryggläge, den känsliga studien av den dilaterade tunntarmen kan ses i hinderplatsen, vid den stående röntgenundersökningen, om det finns en stor vätskenivå i cecum Tid är ett drag i tarmhinder.
4, orsaken till tarmhindring: enligt materialet från North University of China, tarmhindring för vidhäftning, tumör, inflammation och torsion som en vanlig orsak, såsom operationen, är orsaken till hinder med vidhäftning den mest troliga, om det upprepas tarmen Historien med obstruktionssekvenser, i kombination med peritoneal irritation och feber i varje avsnitt, är den mest troliga orsaken till Crohns sjukdom.Hindring av äldre orsakas mest av kolontumörer, sigmoid torsion och fecal obstruktion. De med en historia av hjärt-kärlsjukdomar kan vara mesenteriska kärl. Embolisering, barn under två år är troligtvis intussusception.
Differensdiagnos
Strangulerad tarmhinder är en av de akuta buken, så det är ofta nödvändigt att skilja från pereptation av magsår, akut allvarlig pankreatit, perforering av gallblåsan, akut blindtarmsinflammation eller perforering av bilagan. I allmänhet enligt de kliniska manifestationerna av var och en av ovanstående sjukdomar , laboratorieundersökning, röntgenundersökning eller CT, MRT och andra undersökningar, är diagnos ofta inga svårigheter.
