läkemedelsinducerad lungsjukdom
Introduktion
Introduktion till läkemedelsinducerad lungsjukdom Läkemedlet spelar en oerhört viktig roll i förebyggandet, behandlingen och diagnosen av sjukdomen, men å andra sidan kan det orsaka skador på olika organ i kroppen på grund av dess toxiska biverkningar, även om William Osler observerade överdriven morfin redan 1880. Det orsakade akut lungödem, men det var inte förrän 1972 som Rosenow systematiskt diskuterade 20 läkemedel som definitivt var förknippade med lungskada. Sedan dess har det blivit allt fler rapporter om läkemedel och lungsjukdomar, och fler och fler människor har uppmärksamt det. Hittills har fler än 100 typer av läkemedel rapporterats orsaka lungsjukdomar. Biverkningar av läkemedel i lungorna är en del av systemiska biverkningar och deras kliniska manifestationer varierar. Vissa är akut sjuka, tillståndet är allvarligt och andra är subakuta eller kroniska. De patofysiologiska förändringarna som orsakas av vissa läkemedel är tillfälliga och reversibla. De kan försvinna efter att läkemedlet har stoppats, och vissa kan orsaka permanent skada på lungvävnaden. I allvarliga fall, till och med livshotande, kallas sådana läkemedelsinducerade lungsjukdomar läkemedelskällor. Läkemedelsinducerade lungsjukdomar (DILD). Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,005% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: Astma Andningsfunktioner Akut lungödem Hemoptys
patogen
Läkemedelsinducerade orsaker till lungsjukdom
(1) Orsaker till sjukdomen
Läkemedelsinducerad lungsjukdom kan klassificeras i olika kategorier från olika vinklar. Enligt kliniska, patologiska och röntgenresultat klassificeras läkemedelsinducerade lungsjukdomar enligt följande. Eftersom samma läkemedel kan orsaka flera olika lungskador, läkemedelsliknande Det finns många läkemedel involverade i lungsjukdomar, och detta avsnitt kan bara diskuteras.
1. Interstitiella förändringar i lungan
(1) pulmonell interstitiell fibros: ett stort antal läkemedel som kan orsaka pulmonell interstitiell fibros, varav de vanligaste är cytotoxiska läkemedel. Sedan den första rapporten om lungfibros orsakad av busulfan 1961 orsakade cytotoxiska läkemedel lungor. Rapporteringen om toxiska reaktioner ökar gradvis.Riskfaktorerna för förekomst av diffus fibros i lungorna är frekvensen av läkemedelsanvändning, den totala dosen av medicinering, kombinerad medicinering, i kombination med strålbehandling, hög koncentration av syrebehandling, ursprunglig lungsjukdom och lungfunktion. Lever- och njursvikt och ålderdom har en viss relation.
(2) ocklusiv bronkiolitis med organiserande lunginflammation (BOOP).
(3) desquamativ interstitiell lunginflammation och lymfocytisk interstitiell lunginflammation: hittills rapporterat i litteraturen kan orsaka desquamated interstitiell lunginflammationsläkemedel såsom busulfan, interferon alfa, sulfasalazin, nitrofurantoin Etc., läkemedel som kan orsaka lymfocytisk interstitiell lunginflammation är captopril, fenytoin och liknande.
(4) Allergisk lunginflammation: Vissa läkemedel som karbamazepin, docetaxel (DoeetaXel), guldsalt, MTX, nitrofurantoin, prokarbazin och liknande kan orsaka allergisk lunginflammation.
(5) Lunginfiltration med eosinofili: Många läkemedel kan orsaka lunginfiltration med pulmonal eosinofili, ß-laktamer, sulfonamider, penicilliner, fluoroquinoxaner, tetracykliner, makrocykliska Esterantibiotika, nitrofurantoin, metotrexat, p-aminosalicylsyra, prokarbazin, isoniazid, klorpropamid, aspirin, furazolidon, natriumkromoglykat, flytande paraffin och liknande.
(6) Diffus lungförkalkning: Hittills har det rapporterats om långvariga höga doser av kalcium eller vitamin D som leder till diffus förkalkning av lungorna.
2. Lungödem kan orsaka mycket läkemedel mot läkemedelsinducerat lungödem.
3. Luftvägsjukdom
(1) bronkospasm med eller utan laryngealt ödem: läkemedel som kan orsaka bronkospasm visas i tabell 5. Mekanismen för bronkospasm orsakad av läkemedel är fortfarande inte särskilt tydlig, vilket kan sammanfattas som tre aspekter: allergisk reaktion, farmakologisk reaktion och direkt stimulering. Penicillin, immunoglobulin och lipiodol kan orsaka bronkospasm genom allergiska reaktioner, medan inandad natriumkromolyn och polymyxin B oftast orsakas av direkt stimulering.De flesta andra läkemedel såsom ß-adrenerga receptorblockerare, blodkärl är täta. Invertasinhibitorer, icke-kortikosteroid antiinflammatoriska läkemedel, prostaglandin E2 och aspirin, etc. genom den farmakologiska effekten in vivo, vilket leder till sammandragning av bronkial glatt muskel, varför vissa antitumörläkemedel och antibiotika kan orsaka bronkospasm, för närvarande inte tydlig.
(2) Hosta: läkemedel som orsakar enkel hosta inkluderar främst angiotensin-omvandlande enzymhämmare, interleukin-2, metotrexat, streptokinas och hormoner. Verkningsmekanismen är fortfarande oklar och kan reagera långsamt med angiotensin. Ämne, substans P och arakidonsyra är relaterade till metabolism.
4. pleuralskador nitrofurantoin, metformin, bromokriptin, klomifen, fenytoin, cyklofosfamid, prokarbazin, metotrexat, propranolol och aminjod som kan orsaka lupusliknande syndrom Keton, karbamazepin, isoniazid, metyldopa, hydralazin, prokainamid och orala preventivmedel kan orsaka olika grader av ensidig eller bilateral icke-specifik pleural effusion, ibland Med pulmonell parenkymal infiltration kan olämplig användning av antikoagulantisk warfarin orsaka blodig pleural effusion, och andra antitumörläkemedel såsom bleomycin, BCNU och strålbehandling kan orsaka pulmonell interstitiell fibros och pneumotorax uppstår.
5. Pulmonell blödning kan orsakas av långvarig och felaktig användning av antikoagulantia och deras analoger, såsom warfarin, aspirin, fibrinolytiskt medel, streptokinas, urokinas och andra läkemedel såsom lipiodol, mitomycin, card Det orsakas av mazepin, cyklosporin, nitrofurantoin, fenytoin, etc. Dessutom kan penicillamin orsaka blödningar i lungor och njurar genom typ III-allergi.
6. Lung opportunistisk infektion med kemoterapi läkemedel, kortikosteroider, antibiotika under lång tid efter applicering, sekundär lunginfektion kan uppstå.
7. Pulmonala vaskulära förändringar Det finns många läkemedel som kan orsaka förändringar i lungblodkärlen, såsom orala preventivmedel, cyklosporin, mitomycin, interleukin-2, propranolol kan orsaka pulmonell hypertoni; kortikosteroider, östrogener, Plu Kainamid och andra sjukdomar orsakar lätt lungemboli, bleomycin, BCNU, CCNU, orala preventivmedel och strålning kan orsaka tilltäppning av lungvenerna, och många läkemedel kan orsaka lungvaskulit.
8. Mediastinal förändringar av fenytoin, karbamazepin, minocyklin, aspirin, etc. kan orsaka ensidig eller bilateral hilar och / eller mediastinal lymfadenopati, långvarig användning av kortikosteroider kan orsaka deposition av mediastinal fett, vilket kan leda till ökat mediastinum Bred, interferon alfa och interferon beta kan orsaka sarkoidosliknande manifestationer, medan interferon gamma kan orsaka tymusförstoring.
9. Neuromuskulära lesioner kan orsaka alveolär hypoventilation och andningsfel är främst anestetika, lugnande medel, hypnotika och muskelavslappnande medel. Det finns många läkemedel i denna kategori som inte kommer att upprepas här.
10. Pulmonala granulomliknande reaktionsläkemedel kan användas som en främmande kropp för att stimulera lungvävnadsreaktion, eller som ett organiskt antigen för att orsaka allergiska reaktioner i kroppen, såsom olja inandning i lungorna kan orsaka lipid lunginflammation, flytande paraffin inandning i lungorna, kan begränsas Granulom, bronkografi, jodiserad olja kan ibland orsaka pulmonell granulombildning och till och med utvecklas till interstitiell fibros, utöver amiodaron, bleomycin, karbamazepin, fenytoin, vinblastin, minnow Magnesium och liknande kan också orsaka flera nodulära förändringar i lungorna.
11. Lupusliknande förändringar Hittills har mer än 40 läkemedel orsakat lupusliknande förändringar, och lupusliknande förändringar i lungorna är en del av systemisk lupus erythematosus.
12. Vissa andra läkemedel kan orsaka bröstsmärta, såsom bleomycin, bumetanid, etoposid, mesalazin, metotrexat, metyldopa, minocyklin, nigralin (hjärnpass) Och nitrofurantoin osv., Salbutamol (sulfat) kan orsaka metabolisk acidos och dyspné.
(två) patogenes
Patogenesen för läkemedelsinducerad lungsjukdom är fortfarande inte fullt ut förstått. De möjliga mekanismerna är som följer: 1 syrefri radikalskada, direkta toxiska effekter av 2 cytotoxiska läkemedel på alveolära kapillära endotelceller, 3 fosfolipider avsatta i celler, 4 immunisering Systemmedierad skada, dessutom har lungorna inte bara andningsfunktion utan har också metaboliska funktioner.Det är känt att lungorna är involverade i några viktiga vasoaktiva ämnen som prostaglandiner, angiotensin, serotonin och bradykinin. Metabolism, men det är oklart om lungorna är involverade i läkemedlets metabolism.
Syrefri radikalskada anses vara en av de viktiga skadevägarna. Speciellt vid akut lungskada orsakad av läkemedel kan skador på syrefri radikaler spela en viktig roll. För det antiinfektionsmedlet nitrofuranto visar in vitro-test att nitrofurantoin Det kan orsaka överdrivna mängder väteperoxid (H202), hydroxidjoner (· OH), superoxidjon (O2-) och monoatomiskt syre (1O2) i lungcellerna, vilket kan ge viktiga cellfunktioner. Skador, vilket leder till diffus alveolär skada, ökad alveolär epitelpermeabilitet, cellulosliknande exsudat i alveolerna, bildning av transparent membran, blödning, ödem, efterföljande fibroblastproliferation, bildning av pulmonell interstitiell fibros, kemoterapi Lungeskadan orsakad av läkemedlet är främst genom direkt skada på lungan. Pulsmär interstitiell fibros orsakad av antitumörläkemedlet bleomycin är typiskt. Även om den exakta mekanismen för bleomycininducerad lungfibros är fortfarande oklar. Det finns emellertid bevis på att nivåerna av enzymer som specifikt inaktiverar bleomycin i lung- och hudepitelceller är lägre än i andra organ, så bleomycin är mottagligt för epitelceller i lungorna och huden. I mitten av aggregeringen kommer bleomycin in i kärnan genom kärnmembranet och orsakar skada på DNA-fragmentet. Skadorna på lungskador orsakade av bleomycin är dos- och åldersberoende. Skadan av amiodaron på lungan orsakas huvudsakligen av alveolära makrofager. Fosfolipidavlagring i celler och alveolära epitelceller av typ II. Mer än 20 läkemedel har identifierats för att orsaka fosfolipidavsättning i celler, särskilt i lungceller. Fosfolipidavsättning av dessa läkemedel har rapporterats bero på intracellulär fosfolipid katabolisk störning. Orsakat av detta, men denna effekt är reversibel, fosfolipidmetabolismen kan återgå till det normala efter att läkemedlet har stoppats, och kroppens skador orsakade av immunmedierade sjukdomar såsom läkemedelsinducerad systemisk lupus erythematosus (SLE) är en annan patogenes av läkemedelsinducerad lungsjukdom. Det är känt att minst 20 läkemedel kan orsaka SLE, som kan delas in i två grupper.Den första gruppen kan orsaka antikroppsantikroppsproduktion, men bara ett fåtal patienter har SLE-symtom; den andra gruppen producerar sällan antikärnämnen, men nästan alla SLE förekommer, eftersom dessa läkemedel inte har en immunkälla, så vissa forskare tror att dessa läkemedel kan fungera som adjuvans eller immunostimulantia efter att ha gått in i kroppen, så att Kroppen producerar autoantikroppar.
De typiska patologiska förändringarna i lungvaskulära förändringar är central inflammation och nekros i blodkärlen, möjligen på grund av allergier av typ III eller typ IV.
5 till 40% av patienterna med bleomycin har lungskador och 1% till 7% av dem kan dö. Patogenesen kan vara relaterad till bleomycin som direkt orsakar DNA-brytningar i lungcellerna, vilket leder till Förekomsten av lungskador är relaterade till den kumulativa dosen av bleomycin, ålder, inhalerad syrekoncentration, strålbehandling och kombination med andra antitumörläkemedel. När den totala dosen överstiger 450 U eller är äldre än 70 år orsakar bleomycin lungor. Förekomsten av skador ökar signifikant.Om inandning av höga koncentrationer av syre (> 25%) kan patienter lätt utveckla ARDS inom 18 till 48 timmar.
Det första fallet med mitomycininducerad lungskada rapporterades 1971, och dess exakta patogenes är fortfarande oklar.
Förekomsten av lungskada orsakad av metotrexat är cirka 7% och dess patogenes förblir oklar. Toxiciteten för methotrexat i lungan är inte relaterad till dosen, men den är relaterad till administreringsfrekvensen. Studier har visat att det administreras en gång om dagen eller en gång i veckan. Förekomsten av lungtoxicitet är högre än den som administreras en gång var 2 till 3 vecka.
Lungeskadan orsakad av cytarabin är relaterad till den totala dosen av läkemedlet och huruvida andra antitumörläkemedel används i kombination, och förekomsten varierar från 5% till 44%.
Azathioprine orsakar en lägre förekomst av lungskador. Eftersom detta läkemedel ofta används i kombination med andra läkemedel som orsakar lungfibros är det svårt att dra slutsatsen att lungskador måste vara relaterade till azathioprine, men hittills har det funnits minst fyra Interstitiell lungskada hos 27 patienter var associerad med azatioprin.
Förekomsten av lungtoxicitet är 1,5% till 20% och är relaterat till läkemedelsdosen. I litteraturen rapporteras att när den totala dosen når 1500 mg / m2 kan förekomsten av lungtoxicitet uppgå till 50%.
Amiodarone är ett antiarytmiskt läkemedel som orsakar en lungtoxicitet på cirka 5%, vilket resulterar i en dödlighet på 10% till 20%. Mekanismen för amiodaroninducerad lungskada är fortfarande oklar. Det kan vara relaterat till amiodaron som leder till metaboliska störningar i cellulära fosfolipider, å andra sidan kan det vara relaterat till det cellulära immunsvaret som orsakas av amiodaron.
Förebyggande
Läkemedelsinducerad förebyggande av lungsjukdomar
Det viktigaste för att förhindra läkemedelsinducerad lungsjukdom är att förbättra förståelsen för läkemedlets dualitet.Alla läkemedel ska vara bekanta med deras farmakologiska effekter, noggrant kontrollera indikationer, dosering och behandlingsförlopp. Läkare bör alltid hålla biverkningar på läkemedel i kliniskt arbete. Vaksamhet, bör alltid analysera rollen för läkemedlet som används av patienten i både positiva och negativa aspekter, för att undvika tillämpningen av onödiga läkemedel, särskilt för patienter med fysiska allergier bör försöka förenkla typen och doseringen av läkemedel, för att uppnå en verkligt rationell användning av läkemedel.
Komplikation
Läkemedelsinducerade komplikationer av lungsjukdom Komplikationer astmatisk andningsfunktion akut lungödem hemoptys
Läkemedelsinducerad lungsjukdom förekommer ofta vid astma, andningsfel, akut lungödem, ARDS, hemoptys, etc.
Symptom
Läkemedelsinducerade symtom på lungsjukdom Vanliga symtom Bröstsmärta Låg feber Febertrötthet Ledvärk Hypoxemi Dyspné Lungesinfektion Lungfibros Atelektas
1. Interstitiella förändringar i lungan
(1) De kliniska manifestationerna av pulmonell interstitiell fibros är mycket lik idiopatisk pulmonell interstitiell fibros. De viktigaste symtomen hos patienter är hosta och progressiv dyspné. Fysisk undersökning luktar vanligtvis inspirerande och snarkande. Ibland kan du se det.
(2) ocklusiv bronkiolitis med organiserande lunginflammation (BOOP) och infektion, bindvävssjukdom och BOOP orsakad av benmärg, organtransplantation etc., klinisk hosta, andningssvårigheter, låg feber och ökad ESR, fysisk undersökning Det är vanligtvis hörbart och inandas.
(3) De kliniska manifestationerna av desquamativ interstitiell lunginflammation (DIP) och lymfocytisk interstitiell lunginflammation (LIP) liknar idiopatisk pulmonell interstitiell fibros, och diagnosen beror främst på patologisk undersökning.
(4) allergisk lunginflammation ofta akut uppkomst (några dagar), kliniska manifestationer av hosta, feber, andningssvårigheter, åtföljt av allmän sjukdom, muskelsår och ledvärk, etc., cirka 40% av patienterna kan ha varierande grad Perifert blod eosinofili.
(5) Lungeinfiltrering med eosinofili De kliniska egenskaperna hos denna sjukdom är subakut eller gradvis uppkomst, andnöd, hosta, med eller utan feber och utslag, eosinofili i det omgivande blodet, eosinofil i alveolerna Granulocyt- och makrofaginfiltration, dess kliniska manifestationer liknar Loeffler syndrom.
2. Lungödem: Läkemedelsinducerat lungödem kan uppstå flera timmar efter administration, de viktigaste kliniska manifestationerna av dyspné och hypoxemi.
3. pleural lesioner: kan orsaka olika grader av ensidig eller bilateral icke-specifik pleural effusion, ibland åtföljd av pulmonell parenkymal infiltration, vissa patienter kan ha antinuclear antikroppspositiv och / eller pleural effusion i pleuralvätskan Granulocyterna ökas, men mängden pleuralutflöde är i allmänhet under medium. Vanligtvis efter 1 till 2 veckors tillbakadragning kan effusionen absorberas gradvis. Otillräcklig användning av antikoagulantisk warfarin kan orsaka blodig pleuraleffusion och vissa andra antibiotika. Onkologiska läkemedel som bleomycin, BCNU och strålterapi kan orsaka interstitiell fibros i lungorna, och pneumotorax uppstår.
4. Pulmonell blödning: lungblödning orsakad av läkemedel är ofta diffus alveolär blödning. Dessutom kan penicillamin orsaka lung- och njurblödningar genom typ III-allergi, liknande Goodpasture-syndrom.
5. Pulmonala vaskulära förändringar: Dess kliniska manifestationer kan inkludera feber, viktminskning, ledvärk, muskelsmärta och till och med lungblödning, gastrointestinal blödning och njursvikt.
6. Lupusliknande förändringar: 40% till 80% av fallen har lung manifestationer, inklusive pleurisy, pleural effusion, atelektas och diffus interstitiell lunginflammation, läkemedelsinducerat lupus syndrom som liknar systemisk lupus, Det finns flera ledvärk, trötthet, feber, hud- och lungskador, men centrala nervsystemet och njurinsatser är sällsynta.
7. Vanliga pulmonella interstitiella fibrosläkemedel
(1) Busulfan (Maliland) är det första valet för anti-myeloproliferativa läkemedel. På grund av sjukdomens behov måste patienter ofta ta lång tid. Även om dosen av Busulfan inte har fastställts har dess ansamling i kroppen länge erkänts. Observera att cirka 6% (2,5% till 43%) av patienter som tar busulfan kan ha olika grader av pulmonell interstitiell fibros, men de flesta patienter har inga kliniska symtom, och patientens början är mer lurande, vanligtvis efter behandling. Det förekommer i månader eller år, med i genomsnitt 3,5 år (från 8 månader till 10 år), men det finns också fall som kan förekomma 6 veckor efter administrering.De huvudsakliga symtomen inkluderar hosta, feber, trötthet, viktminskning och progressiv dyspné.
(2) Uppkomsten av lungtoxicitet orsakad av cyklofosfamid är vanligtvis dold. De viktigaste symtomen är hosta, progressiv dyspné och feber. Tiden från läkemedelsanvändning till lungtoxicitet varierar mycket från 2 veckor till 13 år. Vissa patienter dök till och med upp efter några månaders tillbakadragande, men de flesta patienter inträffade strax efter administrering och det fanns ingen signifikant dosrelaterad lungtoxicitet orsakad av cyklofosfamid.
Andra alkyleringsmedel, såsom melphalan, fenylbutyrat och ifosfamid, har rapporterats orsaka lungfibros, men den totala förekomsten är relativt liten med kliniska manifestationer och patologiska förändringar och andra Alkyleringsmedlet liknar antitumörläkemedlet.
(3) Bleomycin kan orsaka många förändringar, inklusive inte bara lunginterstitiell fibros utan också allergisk lunginflammation och ocklusiv lunginflammation med organiserande lunginflammation (BOOP), BOOP orsakad av bleomycin och andra typer av BOOP Till skillnad från det tenderar det att ha nodulära förändringar som liknar metastaserande lungcancer.
(4) Lungeskada orsakad av mitomycin inkluderar lungfibros, akut interstitiell lunginflammation, bronkospasm, etc. Det har rapporterats att mitomycin kan orsaka mikrovaskulärt hemolytiskt anemi-syndrom som leder till akut njursvikt, ARDS och alveoler Blödning, när kombinationen av mitomycin och vinblastinläkemedel, ökade förekomsten av lungskada signifikant, från 3% till 8% av mitomycin enbart till cirka 39%, mitomycin-inducerad lunga Skadorna inträffar vanligtvis 2 till 12 månader efter behandlingen, och dess kliniska manifestationer liknar de för andra cytotoxiska läkemedel.
(5) Vanliga kliniska symtom på metotrexat är dyspné, feber, hosta, allmän sjukdom och myalgi. Dessa symtom uppträder vanligtvis inom några veckor efter behandlingen.
(6) Den huvudsakliga kliniska manifestationen av cytarabin är akut lungödem. Hupt et al rapporterade att en grupp på 42 patienter som dog av cytarabinbehandling visade att det fanns 28 fall av lungödem utan andra orsaker, med tanke på möjliga med arabinos. Cytidin är involverat.
(7) Den lungskada som orsakas av kortkväve förekommer oftast inom 6 månader till 3 år efter administrering.De kliniska symtomen liknar dem som orsakas av bleomycin och CTX, men vissa fall kan förekomma flera år efter slutet av kemoterapi. ODriscoll et al utförde 17 års uppföljning hos 17 patienter och 12 patienter (71%) utvecklade fibros i övre loben. Andra nitrosourea-läkemedel, inklusive lomustin (CCNU) och metyl Lungetoxiciteten orsakad av CCNU har också rapporterats i litteraturen.
(8) De kliniska manifestationerna av lungskador orsakade av amiodaron är olika, från lunginfiltrering, allergisk lunginflammation till lungfibros, kliniska manifestationer kan vara akuta eller kroniska, kronisk uppkomst är vanligare, redogör för 2/3, som manifesteras som gradvis hosta, dyspné och viktminskning, och cirka 1/3 av patienterna kan uppvisa akut början, de viktigaste symtomen är feber, bröstsmärta, andningssvårigheter, och dess kliniska manifestationer och lunginfektioner är mycket På liknande sätt kan amiodaron också orsaka icke-kardiogen lungödem.
Undersöka
Läkemedelsinducerad lungundersökning
Majoriteten av patienterna med lupus erythematosliknande förändringar är positiva mot nukleära antikroppar, men anti-dsDNA-negativ, serumkomplementbestämning kan vara normal eller onormal, Coombs-testet är ungefär 1/3 positivt, metotrexat har cirka 17% och 40% av patienterna Det kan finnas utslag och perifera blod eosinofiler, amiodaron cirka 1/3 av patienterna kan uppvisa akut början, laboratorietester kan ha ökade vita blodkroppar och ökad erytrocytsedimentationshastighet, men blod eosinofili är inte mycket Vi ses.
1. Interstitiella förändringar i lungan
(1) Röntgenundersökning av bröst av lunginterstitiell fibros: Det kan konstateras att densiteten hos kärnan och nodulär täthet hos de dubbla lungorna ökar. När lesionen är allvarlig kan de bilaterala lungorna vara involverade. I några få fall kan bröstradiografen vara normal, och lungfunktionstestet kan utföras. Begränsad ventilationsdysfunktion och diffus funktion reducerades i varierande grad Patologisk undersökning av lungvävnad avslöjade atypisk alveolär epitelcellhyperplasi, alveolit eller interstitiell inflammation och varierande grader av lunginterstitiell fibros.
(2) Obstruktiv bronkiolitis med organiserande lunginflammation (BOOP) röntgenundersökning i bröstet kan hittas i flera lungfläckiga infiltrat, lungfunktionstester kan vara begränsande ventilationsdysfunktion eller obstruktiv ventilationsfunktion Störningen, kortikosteroidbehandling svarade bra.
(3) Diagnosen av desquamativ interstitiell lunginflammation (DIP) och lymfocytisk interstitiell lunginflammation (LIP) beror huvudsakligen på patologisk undersökning.
(4) Allergisk lunginflammation kan ses i bröstens röntgenstrålning av de akina nodulerna och lesionerna är belägna i periferin av lungorna. Lungfunktionstesterna har olika grader av restriktiv ventilationsdysfunktion och hypoxemi. Lungebiopsin visar hur mycket i alveolära hålrum. Njur leukocyter eller eosinofiler och monocyter infiltrerar, och interstitiell fibros i lungorna är sällsynt.
(5) Lunginfiltration med röntgenfilm av eosinofil bröstkorg visade ojämn lunginfiltration, ofta flyttande.
2. Lungödem Röntgen hos bröstet visade diffusa acinära nodulära invasiva förändringar och hjärtstorleken och morfologin var normal. Lungödem observerades vid lungbiopsi men det var liten inflammatorisk reaktion.
Diagnos
Diagnos och differentiering av lungsjukdomar orsakade av läkemedel
Diagnosen av läkemedelsinducerad lungsjukdom är svår på grund av de ospecifika lungförändringarna och bristen på specifika undersökningsmetoder. Vissa hjälpundersökningar som immunologisk undersökning, histologisk undersökning och lungfunktionsundersökning kan vara till hjälp men inte specifika. Sex, och på grund av begränsningarna hos patienter och sjukhus, kan inte alla patienter utföra ovanstående test.Det viktigaste är att ha en vaksam och tillförlitlig detaljerad historia av läkemedelsinducerad lungsjukdom. Därför bör kliniker svara på olika läkemedel. De farmakologiska effekterna, indikationerna, doseringen, administreringsvägen och biverkningarna förstås väl. Om en biverkning upptäcks under administreringsförloppet bör en omfattande och djupgående analys kombineras med den kliniska processen för att utesluta andra lungsjukdomar och göra rätt Diagnos, försvinnande av symtom efter misstänkta fall i tid för att hjälpa diagnosen, men de histologiska förändringarna i avancerade fall är ofta irreversibla, så symptomen fortsätter efter att ha stoppat läkemedlet kan inte utesluta risken för läkemedelsinducerad lungsjukdom.
Det bör skilja sig från lunginflammation, akut kardiogen lungödem, lungtumör och idiopatisk interstitiell fibros i lungorna.
