Insulinresistens och metabolt syndrom
Introduktion
Introduktion till insulinresistens och metaboliskt syndrom Insulinresistens är en av de heta frågorna. Sedan 1960-talet observerades nedsatt glukostolerans (IGT) Diabetes, fetma, lipidmetabolismstörningar och högt blodtryck uppträdde ofta hos samma individ. Det är ett välmående syndrom, men under lång tid är det inte känt varför de olika komponenterna i syndromet förekommer i samma individ eller i samma familj, så det kallas också X-syndrom. Fram till 1988 föreslog Reaven först Efter insulinresistenssyndrom kopplades de ovannämnda multipla manifestationerna till insulinresistens, och den gemensamma patologiska grunden för deras början var insulinresistens. Insulinresistens definieras som en minskning av kroppens reaktivitet mot de fysiologiska effekterna av insulin eller en minskning av känsligheten. Snabbt definierad insulinresistens hänvisar till en minskning av vävnadscells reaktivitet mot insulinmedierad glukosanvändning. De viktigaste platserna som producerar insulinresistens är i levern, musklerna och fettvävnaden. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,6% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hyperinsulinemi, fetma, hypertoni
patogen
Insulinresistens och orsaken till metaboliskt syndrom
Ärftliga faktorer (30%):
Det finns många orsaker till insulinresistens, inklusive genetiska faktorer eller strukturella avvikelser av primär insulinresistens såsom insulin, närvaro av insulinantikroppar i kroppen, mutationer i insulinreceptorn eller insulinreceptorn (t.ex. Glut4-genmutation, glukokinasgen) Mutationer och mutationer i insulinreceptorsubstratgener, etc., den stora majoriteten (mer än 90%) av primär insulinresistens beror på flera genmutationer, och ofta leder flera genmutationer synergistiskt till insulinresistens.
Miljöfaktorer (30%):
Förutom ovanstående genetiska faktorer deltar många miljöfaktorer också i eller leder till insulinresistens, så kallad sekundär insulinresistens såsom fetma (den viktigaste orsaken till insulinresistens, särskilt central fetma, som främst är relaterad till långvarig brist på träning och kost När det gäller överdrivet energiintag diagnostiseras 80% av patienter med typ 2-diabetes med fetma), långvarig hyperglykemi och hög fri fettsyremi.
Läkemedel (30%):
Vissa läkemedel (som glukokortikoid), viss spårelementbrist (såsom krom- och vanadinbrist), graviditet och in vivo insulinantagonistiska hormoner.
patogenes
Ökad tumornekrosfaktor alfa (TNF-a), förbättrad TNF-a-aktivitet kan främja lipolys orsakad av förhöjda plasma-FFA-nivåer, hämma tyrosinkinasaktivitet hos muskelvävnadsinsulinreceptor, hämma IRS-1-fosforylering och Glut4 Uttryck, vilket leder till insulinresistens och hyperinsulinemi. På senare år har man funnit att fettceller kan utsöndra resistin. Resistin kan minska glukosupptaget efter insulinstimulering, neutralisera glukosupptag efter neutraliserande resistin, och andra är tunna. Minskningen i resistensnivån och adiponectin eller minskningen av aktiviteten är också relaterad till insulinresistens. Ökningen av triglyceridinnehåll (TG) i skelettmuskelceller anses också vara en av orsakerna till insulinresistens, och överdriven ansamling av TG i B-celler kan orsaka Dess funktion reduceras.
Förebyggande
Insulinresistens och förebyggande av metaboliskt syndrom
Stärka träningen, kontrollera dieten och minska vikten: Feta människor betonar en rimlig dietplan medan de genomför långsiktig vetenskaplig och regelbunden träning, så att viktminskning, bibehållande av vikt inom det ideala intervallet är grunden för att minska insulinresistensen och behandla metaboliskt syndrom. Träning i sig kan också öka kroppens känslighet för insulin, särskilt skelettmuskulatur, vilket hjälper till att korrigera en mängd olika metaboliska störningar, och är fördelaktigt för att sänka blodsockret och blodtrycket och förbättra lipidmetabolismen.
Komplikation
Insulinresistens och komplikationer av metaboliskt syndrom Komplikationer hyperinsulinemi fetma hypertoni
Huvudsakligen har hyperglykemi, hyperinsulinemi, dyslipidemi (blodfria fettsyror, kolesterol, triglycerid och lågdensitet lipoproteinkolesterol, högdensitet lipoproteinkolesterol), övervikt eller fetma (kroppsmassaindex över 25), hög Blodtryck och så vidare.
Symptom
Insulinresistens och metaboliskt syndromsymtom Vanliga symptom Diabetes visceral fetma proteinuria hyperuricemia
De traditionella komponenterna i metaboliskt syndrom inkluderar huvudsakligen central fetma, nedsatt diabetes eller nedsatt glukostolerans, hypertoni, lipidavvikelser och hjärt-kärlsjukdomar, men med en djupgående studie av detta syndrom expanderar dess sammansättning kontinuerligt. Förutom ovanstående ingredienser inkluderar det också polycystiskt äggstocksyndrom, hyperinsulinemi eller hyperinsulinemi, hyperfibrinogenemi och plasminogenaktivatorinhibitor-1 (PAI-1), hyperuricemia Symtom, endotelcelldysfunktion - mikroalbuminuri och inflammation (blod CRP, IL-6 och metalloproteinas-9 ökade).
Undersöka
Insulinresistens och metaboliskt undersökning
Laboratorieinspektion:
Det finns en fysiologisk variation i insulinkänslighet. Tidpunkten och omfattningen av insulinresistens förekommer i olika vävnader hos samma individ. Glukokortikoid och prolaktin, könshormoner, könshormonbindande globulin, androgens fysiologiska neuroendokrina rytm och daglig insulinkänslighetsvariation På liknande sätt minskade insulineffekten med 27% på natten, och känsligheten för insulin hos äldre minskade. Hos friska människor sker ingen säsongsförändring i insulinkänsligheten. Förändringsintervallet är litet inom en viss tidsperiod, och förändringarna mellan individer och individer själva är små. Individer med diabetes typ 2. har högre insulinresistens än de utan diabetes typ 2. Typ och indikatorer för utvärdering av insulinresistens är relaterade till glukosmetabolism.
1. Uppskattning av insulinresistensstatus genom fasta blodglukos och plasmainsulin
Följande metoder kan inte användas för att bedöma individuell insulinresistensstatus och kan användas för populationsstudier.
(1) FINS / FPG, INSlh / PGlh och området under insulinkurvan.
(2) Metod för stabil status: Homas insulinresistensindex (Homa-IR) = FINS × FPG / 22.5.
(3) 1 / (Fins × FPG), som har en bra korrelation med den klassiska klämmetoden och kan återspegla individernas känslighet för insulinmedierad glukosmetabolism. Det är ett praktiskt och effektivt index i befolkningsforskningen.
2. Experimentera på kroppens känslighet för insulin genom att applicera en extern belastning
(1) Klämteknik (inklusive hög blodglukosklämma teknik, normal blodglukos hög insulinklämma teknik), normal blodglukos hög insulin kläm teknik är för närvarande guldstandarden för att upptäcka insulinkänslighet, som kan användas för att bedöma individens insulinresistensstatus.
(2) Minimetodsmetoden: blodet är besvärligt, tidskrävande och applikationsfrämjande är begränsat och kan användas för att bedöma individens insulinresistensstillstånd.
3. Sex parametrar kan användas kliniskt - hypertoni, midja-till-höftförhållande, triglycerid- och HDL-kolesterolnivåer, familjehistoria av typ 2-diabetes och glykemisk kontroll är en enkel uppskattning av förekomsten av insulinresistens hos diabetespatienter.
Diagnos
Diagnostisk identifiering av insulinresistens och metaboliskt syndrom
diagnos
1. WHO-diagnos av metaboliskt syndrom
(1) Grundförhållanden: Nedsatt glukosreglering eller diabetes och / eller insulinresistens (i den normala populationen, hyperinsulinemi i det normala blodsockertestet, är glukosupptagningsgraden under kvartilen).
(2) Ytterligare villkor: Har följande två eller flera komponenter:
1 blodtryck ökade ≥ 140/90 mmHg.
2 plasma TG ≥ 1,7 mmol / L och / eller HDL-C hane <0,9 mmol / L, hona <1,0 mmol / L
3 central fetma [midja till höftförhållande: manlig> 0,9, kvinnlig> 0,85 och / eller BMI> 30].
4 mikroalbuminuri (≥ 20 μg / min eller urinalbumin / kreatinin> 30 mg / g).
2. Diagnostiska kriterier för NCEP-ATPIII för metaboliskt syndrom har följande tre eller flera villkor för klinisk diagnos:
(1) Fastande blodsocker ≥ 5,6 mmol / L (100 mg / dl).
(2) Blodtryck ≥ 130/85 mmHg.
(3) Plasma TG ≥ 1,69 mmol / L (150 mg / dl).
(4) HDL-C hane <1,04 mmol / L (40 mg / dl), hon <1,29 mmol / L (50 mg / dl).
(5) Central fetma (eller visceral fetma): midjeomkrets män> 102 cm, kvinnor> 88 cm.
3. American Endocrinology Society (ACE) och American Clinical Endocrinology Association (AACE) diagnostiska kriterier för metaboliskt syndrom
Diagnos baserad på klinisk bedömning av riskfaktorer: övervikt eller fetma BMI ≥25; TG ≥1,70 mmol / L (150 mg / dl); HDL-C: hane <1,04 mmol / L (40 mg / dl), kvinna < 1,29 mmol / L (50 mg / dl); blodtryck ≥130 / 85 mmHg; blodsocker> 7,8 mmol / L (140 mg / dl) vid 2 timmar efter glukosbelastning, fastande blodsocker 6,1-7,0 mmol / L (110-126 mg / Dl), andra riskfaktorer: typ 2-diabetes, familjehistoria med högt blodtryck eller CVD, polycystiskt äggstocksyndrom, sittande livsstil, ålderdom, typ 2-diabetes eller hög risk för hjärt-kärlsjukdom.
4. Kinas kriterier för diagnos av metaboliskt syndrom
(1) Övervikt eller fetma: kroppsmassaindex ≥ 25.
(2) Hyperglykemi: fastande blodglukos ≥ 6,1 mmol / L (110 mg / dl) och / eller glukosbelastning ≥ 7,8 mmol / l (140 mg / dl), och / eller har diagnostiserats med diabetes och behandling .
(3) Hypertoni: systoliskt / diastoliskt blodtryck ≥140 / 90 mmHg, och / eller de som har diagnostiserats med hypertoni och behandlats.
(4) dyslipidemi: fastande TG ≥ 1,70 mmol / L (50 mg / dl) och / eller fastande blod HDL-C: hane <0,9 mmol / L (35 mg / dl), hona <1,0 mmol / L (39 mg) / dl).
Vilken som helst av ovanstående 4 artiklar kan diagnostiseras.
Differensdiagnos
Insulinresistens och metaboliskt syndrom bör skilja sig från diabetes.
