hypotyreos kardiomyopati
Introduktion
Introduktion till hypotyreos kardiomyopati Hypotyreos (hypotyreos) är ett kliniskt syndrom orsakat av otillräcklig sekretion av sköldkörtelhormon och låg kroppsmetabolism. Hypotyreos kan förekomma i fostret, nyfödda perioder (små sjukdomar), barn, ungdomar (hypotyreoidism av ung typ) och vuxna (hypotyreoidism av vuxen typ), olika åldersålder, kliniska manifestationer varierar mycket, men kan vara olika Graden i hjärt-kärlsystemet, orsakar hypotyreos hjärtsjukdom. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,02% - 0,07% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: ischemisk kardiomyopati, angina pectoris, arytmi
patogen
Orsaker till hypotyreos kardiomyopati
(1) Orsaker till sjukdomen
Enligt orsaken till hypotyreos kan delas in i:
1. Primär hypotyreos är en hypotyreos orsakad av sköldkörtelsjukdom.
2. Sekundär hypotyreos, inklusive hypofysoskador orsakade av hypotyreoidism (TSH) otillräcklig hypotyreoidism och hypothalamisk sköldkörtelstimuleringshormonfrisättningshormon (TRH) utsöndring minskade TSH-minskning av hypofysen orsakad av hypotyreoidism,
3. Perifer hypotyreos (sköldkörtelhormonresistenssyndrom) är en hypotyreoidism orsakad av ingen reaktion av sköldkörtelhormoner runt vävnaden.
(två) patogenes
1. Pathogenesis
Hypotyreos, otillräcklig utsöndring av sköldkörtelhormon eller omgivande vävnad är inte känslig för sköldkörtelhormon, kroppens basala metabolism är låg, metabolismens behov av vävnader och organ och blodtillförsel minskas och energitillförseln och syreförbrukningen i hjärtat reduceras. Därför reduceras slagvolymen. , hjärtfrekvensen saktar ner, hjärtproduktionen reduceras, på grund av minskad värmeproduktion, för att upprätthålla konstant kroppstemperatur, hudvaskonstriktion, hud- och bihangdystrofier, ökad kapillär permeabilitet och vattenlöslig mukopolysackarid och mucinansamling i vävnader , orsakar serös effusion, såsom pleural effusion, ascites, perikardiell effusion och systemiskt slemödem, på grund av slemödem av myocardium och dess interstitiella, hämmas många enzymaktiviteter av myokardiet, hjärtkänsligheten för katekolaminer reduceras, Minskade katekolaminreceptorer i myokardiet, försvagad myokardiell kontraktion, myokardial pseudohypertrofi, förstorat hjärta, bromsade blodkolesterolkatabolismen under hypotyreos, ökat kolesterol, triacylglycerol och lågdensitet lipoprotein, långvarig hyperlipidemi Främjande av åderförkalkning, särskilt kranskärl, har en patologisk grund för angina.
2. Patologi
De patologiska förändringarna i hjärtat är ospecifika. Det blotta ögat ser en sfärisk utvidgning av hjärtat. Hjärtans yta är blek och mjuk. Myofibrillerna svullna under ljusmikroskopet, strimmorna försvinner och den interstitiella fibrosen, storleken på hjärtcellerna varierar och deformationen och vakuoliseringen Denaturering, mucin- och mukopolysackaridavlagring mellan kardiomyocyter, sarkolemma synligt under elektronmikroskop, serrat kärnmembran, mitokondriell svullnad, mitokondriell sputumreduktion, sarkoplasma retikulum och tvärgående rörutvidgning.
Förebyggande
Hypotyreoidism förebyggande av kardiomyopati
1. Korrigering av jodbrist Eftersom den grundläggande orsaken till endemisk kretinism är jodbrist kan korrigering av jodbrist förebygga denna sjukdom.I områden där endemisk kretinism är utbredd kan jod tillsättas under graviditeten och äta mer jodinnehållande mat. Och tillsätt jodiserad olja när så är lämpligt. Efter att barnet har fötts kan jodiserat salt, lipiodol och andra jodmedel användas för omfattande förebyggande.
2. Hypotyreos är den huvudsakliga komplikationen vid behandling av 131I och sköldkörtelkirurgi. Förekomsten av hypotyreos under det första året efter behandlingen är 5% till 10% och den kumulativa förekomsten är 2,8% till 5,0% varje år. Därför har det gjorts. Patienter med 131I- och sköldkörtelkirurgi bör ofta övervaka sköldkörtelfunktionen, tidig upptäckt av hypotyreos och tidig behandling.
Komplikation
Komplikationer i hypotyreoidism kardiomyopati Komplikationer ischemisk kardiomyopati angina pectoris arytmi
Sjukdomen är benägna att ischemisk kardiomyopati, angina pectoris, arytmi och andra komplikationer.
Symptom
Symtom på hypotyreos Kardiomyopati Vanliga symtom Bradykardi hjärtklappning Hjärta låter låg trubbig hjärtaffektreduktion
1. hypotyreos, hjärtsjukdomar
Hypotyreoidism, serum-T4-brist, myokardiell interstitiell mucinavsättning och hjärtcyklasreduktion, myokardialt mucinöst ödem, myofibril degeneration och nekros, vilket leder till minskad myokardiell metabolism, minskad hjärtkontraktilitet och minskad hjärtproduktion och Kan orsaka hjärtförstoring och myokard pseudohypertrofi, hjärtförstoring är uppenbar i vänster kammare, höger ventrikelförstoring eller dubbel ventrikelförstoring, lätt att förväxla med annan kardiomyopati, kliniska manifestationer är främst hjärtklappning, andnöd, ökad efter ansträngning, lågt blodtryck , bradykardi, låg hjärtrunthet och låg hjärtaffekt, angina pectoris, hjärtsvikt och lungödem förekommer sällan. När hjärtsvikt inträffar, på grund av förlängning av hjärt- och hjärtfibrer, är digitalis inte effektiv och är benägna att förgiftas. Detta kan skiljas från hjärtförstoring som orsakas av andra sjukdomar.
2. arytmi i hypotyreoidism
På grund av den långvariga allvarliga bristen på T4 i kroppen under hypotyreoidism försämras aktiviteten av Na-K-ATPas och rensande mukopolysackaridas i hjärtcellerna i hjärtat, vilket resulterar i avsättning av myokardiell interstitiell mucinpolysackarider, svullnad och ischemi i myocyter, degeneration och nekros. Sarkolemafibrerna är trasiga, och det finns vakuoler och progressivt interstitiell ödem, cellödem och förtjockning av kapillärväggen i myokardiet. Coulombe et al observerade en signifikant ökning av plasma-NE-koncentration och utsöndring under hypotyreoidism, vilket ökade myokardisk ischemisk skada. Och kan minska den elektriska stabiliteten hos myokardiet, vilket orsakar den autonoma ökningen av flera ektopiska pacemakare i atrium, ringåterföring i ledningsprocessen i rummet, bildandet av förmaksflimmer, hypotyreos orsakad av QT-intervallet är vanligare, men leder till Torsaderna hos ventrikulär takykardi är sällsynta.I Kina, endast ett fall rapporterat av Qin Fuji och andra, rapporterade Liu Yuying et al att patienter med atrioventrikulärt block kan ha hypotyreoidism, interstitiellt ödem runt ledningssystemet eller på grund av atrioventrikulär nod och ledningssystem. På grund av otillräcklig blodtillförsel kan behandling med sköldkörteltabletter vändas och försvinna.
3. hypotyreoidism perikardiell effusion
Hypotyreoidiserad perikardiell effusion orsakas av systemiskt vatten, natriumretention, perikardiell kapillär mukopolysackaridavsättning, vilket resulterar i ökad permeabilitet, läckage av plasmaproteiner i lacunar och dålig lymfatisk dränering.
1 medelålders kvinnor är vanligare,
2 hjärtfrekvens är långsam, i allmänhet ingen udda puls (puls är svag vid inandning, stark vid utandning), även om det finns en stor mängd vätska (vanligtvis 300 ~ 600 ml), är hjärtfrekvensen fortfarande långsam eller inte snabb, vilket är brist på T4, sinus Frisättningen av förmaksimpulser bromsas ner, och hjärtat känslighet för katekolaminer minskas och Ca2-ATPas av myokardium minskas, vilket resulterar i minskad hjärtkontraktilitet.
3 venöstryck är inte högt, bara i ett stort antal perikardiell effusion, det finns en ökning av venöstrycket, graden är asymmetrisk jämfört med perikardiell effusion, eftersom effusionstillväxthastigheten är långsam, sjukdomsförloppet är lång, perikardiet har tillräcklig förlängning, hjärttampongen är också sällsynt,
4 effusion är protein, cellseparationsfenomen, proteinet i effusionen kan nå 60 ~ 80 g / L, antalet celler är litet, vanligtvis inom 100 × 109 / L, det förra är relaterat till ökad kapillär permeabilitet, det senare är icke-inflammation Orsaken till skadorna,
5 förekommer sällan i perikardiella friktionsljud,
6 kolesterol i blodet är förhöjd, även om mängden kolesterolsyntes minskas i frånvaro av T4, men dess nedbrytning och utsöndring blockeras tydligare, så kolesterolet är förhöjd,
7 hjärtförstoring med anemi och frossa, torr hud och annan hypotyreos, bra svar på T4-behandling. Vid diagnos av hypotyreos kardiomyopati, förutom bevis på hypotyreoidism, krävs följande villkor:
Undersöka
Undersökning av hypotyreos kardiomyopati
Serum T3, T4 minskade, TSH ökade, orsakat av själva sköldkörtelsjukdomen, om TSH minskade eller normalt, använd vidare sköldkörtelstimuleringshormon som frisätter hormonstimuleringstest, om TSH ökade, hypothalamisk hypotyreos; om TSH inte svarade, då För hypofytroidoidism visade hjärtfunktionstester arm till lunga, cirkulationstiden för arm till tunga förlängd, pre-ejektionsperioden (PEP) förlängd, och förhållandet mellan utkast till vänster ventrikulär utstötningstid (PEP / LVET) ökade.
1. Elektrokardiogram
Elektrokardiogrammet visar att hjärtfrekvensen är långsam, QRS-komplexet är lågspänning, T-vågen är låg eller inverterad, och amplituden hos P-vågen reduceras. Ibland förlängs PR-intervallet och QRS-intervallet. Denna förändring indikerar ofta infiltrationen av hjärtledningssystemet genom slemödem. Det kan försvinna efter behandling med sköldkörtelhormonpreparat. Om det kvarstår betyder det att det finns gamla myokardiella lesioner. ST-segment ischemiska förändringar kan också orsakas av koronar ateroskleros komplicerad av denna sjukdom.
2. Röntgenfilm för bröstet
Den vanliga filmen visar att hjärtskuggan är universellt förstorad och hjärtat slår långsamt och har en liten amplitud (Fig. 1).
3. Ekokardiografi
Förutom att detektera perikardiell effusion, finns det tecken på hjärthypertrofi (orsakad av myokardiell pseudohypertrofi), och i vissa fall uppvisas till och med asymmetrisk ventrikulär septalhypertrofi och feldiagnostiserad som primär hypertrofisk kardiomyopati.
Diagnos
Diagnos och diagnos av hypotyreos
Diagnostiska kriterier
1. Har en tydlig manifestation av hjärtsjukdomar, till exempel långsam hjärtfrekvens eller svaga hjärtljud.
2. Bildundersökning visade ett förstorat hjärta.
3. Det finns ett onormalt EKG.
4. Förutom andra orsaker till hjärtsjukdomar.
5. Ovanstående förändringar förbättras efter behandling av sköldkörtelhormon. Om det inte finns någon orsak till hjärtförstoring eller perikardiell utflöde, med hjärtfrekvensminskning, särskilt hos kvinnor, bör möjligheten till hypotyreos övervägas, basal metabolism. Minskningen i frekvensen, ökningen i serumkolesterolnivåer, minskningen av plasmaproteinbundet jod och minskningen i sköldkörtel 131I upptagningshastighet är alla specifika indikatorer.
Differensdiagnos
1. Identifiering av koronar hjärtsjukdom med hypotyreoidism ofta med onormalt hjärt-kärlsystem, icke-specialiserad ofta felaktigt diagnostiserad som koronar hjärtsjukdom. Följande punkter hjälper till att identifiera:
(1) Hypotyreos är vanligare hos kvinnor: kranskärlssjukdom är vanligt hos män.
(2) Hjärtfrekvensen är i allmänhet långsammare i hypotyreos: vid koronar hjärtsjukdom är hjärtfrekvensen relativt snabb, särskilt när tillståndet förvärras.
(3) enkel hypotyreoidism hjärtinflammation är mindre vanligt: på grund av vävnadens syreförbrukning och hjärtproduktion parallellt, så minokardiell syreförbrukning minskade, men angina uppträder sällan.
(4) T4 i stället för angina försvann, kan arytmi eller ventrikulär utvidgning vändas.
(5) Systemiska manifestationer av hypotyreos.
(6) Blod T3, T4 minskade när hypotyreos: TSH ökade. Hypotyreoidism Arytmi kan lätt diagnostiseras som koronar hjärtsjukdom, utöver ovanstående 6 punkter ingår också följande punkter:
1 En minskning med koronar hjärtsjukdom är mer typisk för angina pectoris: EKG har depression i ST-segmentet, vanligare hos män, ineffektiv efter behandling med sköldkörteltabletter eller ökar angina pectoris.
2 orsakade av atrioventrikulärt block är ofta reversibelt: hypotyreoidism angina och hjärtinfarkt är sällsynta, men om hjärtutmatningen minskas mer än blodtillförseln som krävs av hjärtmuskeln kommer angina också att uppstå.
2. Identifiering av hypotyreoidism med tuberkulös perikardit kan lätt diagnostiseras som tuberkulös perikardit.
(1) Brist på förståelse: Diagnosen är för snäv, och tecknen och symtomen på hypotyreoidism är felaktigt diagnostiserade som kronisk nefrit, idiopatiskt ödem och andra vanliga sjukdomar. Behandlingen är effektiv och den behandlande läkaren är nöjd med den ursprungliga diagnosen och spårar inte längre källan.
(2) Sjukhistorien är okänd, och undersökningen är inte detaljerad: sjukdomshistoria och fysiska tecken på diagnosen hypotyreos missas. Därför bör hypotyreos övervägas i perikardieutflödet med följande manifestationer:
1 hjärttamponadesymtom, brist på fysiska tecken eller svaga;
2 hjärtfrekvensen är långsam eller obehaglig;
3 perikardiellt effusionsprotein är stort och antalet celler;
4 ödem är signifikanta och indragningen är inte uppenbar (relaterad till ansamling av hydrofil mukopolysackarid i den subkutana vävnaden), urinprotein är svagt eller inte;
5 rädd för förkylning, trötthet, äta mindre och gå upp i vikt, förstoppning, tråkig;
6 multipla serösa effusioner, alla misstänkta T3, T4 och 131I upptagningshastighet kan diagnostiseras tidigt, och T4 kan uppnå tillfredsställande resultat i alternativ behandling, men bör betona att mängden sköldkörtelhormonstabletter bör vara liten (10 ~ 20 mg / d) Öka sedan gradvis, så att plötsligt inte öka hjärtans börda, obehag och till och med inducera angina pectoris, hjärtinfarkt eller risk för hjärtsvikt, bör äldre med betydande arterioskleros eller angina, särskilt vara vaksamma.
