Pediatrisk infektiös endokardit
Introduktion
Introduktion till infektiös endokardit hos barn Infektiv endokardit hos barn hänför sig till endokardiella inflammatoriska lesioner orsakade av olika orsaker, ofta involverande hjärtventiler, men även involverande ventrikulär septal defekt, intracardiac intima eller aortakateter, arteriovenös fistel, etc., beroende på skäl Kan delas in i två huvudkategorier av infektiös och icke-infektiös, icke-infektiös endokardit inkluderar: reumatisk endokardit, reumatoid endokardit, systemisk lupus erythematosus endokardit, neonatal akut Symtomatisk endokardit, etc., beskriver här huvudsakligen infektiv endokardit. Infektiv endokardit (infektiv endokardit) har tidigare delats upp i akuta och subakuta typer. Akuta fall förekommer oftast hos barn utan hjärtsjukdom. Invasiva bakterier har stark virulens, snabb uppkomst, snabb utveckling och sjukdomsförloppet är Inom 6 veckor. Subakuta patienter infekterade mestadels med svagare virulensbakterier på basis av den ursprungliga hjärtsjukdomen, sjukdomens början är sent, framstegen är relativt långsam och sjukdomsförloppet är mer än 6 veckor. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känsliga människor: små barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: sepsis, sputum bacillus lunginflammation, perikardit, meningit, peritonit, osteomyelit
patogen
Orsaker till infektiv endokardit hos barn
(1) Orsaker till sjukdomen
1. Den primära skadorna i hjärtat 92% av patienterna med infektiv endokardit har primär hjärtsjukdom, varav medfödd hjärtsjukdom är den vanligaste, och står för 78%, ventrikulär septal defekt är troligtvis förknippad med infektivt endokardium Inflammation, följt av tetralogi av Fallot, patent ductus arteriosus, lungstenos, aortastenos, aortaventil bilobal missbildning, förmaks septal defekt, etc.; förvärvat hjärtsjukdom såsom reumatisk valvulär sjukdom, mitral ventil Prolapserad endokardit kan också kompliceras av prolapssyndrom. Med utvecklingen av pediatrisk hjärtkirurgiteknik kan fler och fler pediatriska hjärtsjukdomar korrigeras och botas, men de enheter eller material som finns kvar i hjärtkammaren (t.ex. Intracardiac lappar, artificiella hjärtventiler, etc.) är vanliga predisponerande faktorer för infektiv endokardit under de senaste åren.
2. Patogener Nästan alla typer av bakterier kan orsaka infektiv endokardit. Streptococcus viridans är fortfarande den vanligaste patogenen, men andelen har minskat markant. På senare år har Staphylococcus aureus, Staphylococcus aureus, Infektiv endokardit orsakad av Gramnegativa baciller, såsom enterokocker och aerogener, ökar signifikant, svampendokardit är sällsynt, och endokardit orsakad av rickettsia och virusinfektion är sällsynt, några få Infektiv endokardit orsakas av mer än en patogen, vanligt vid proteseventurkirurgi, och andra patogena faktorer, såsom långvarig användning av antibiotika, kortikosteroider eller immunsuppressiva läkemedel.
3. Framkallande faktorer kan hittas hos cirka 1/3 av barnen i sjukhistorien. Vanliga predisponerande faktorer är ortodontisk behandling och tonsillektomi. På senare år har hjärtkateterisering och interventionsbehandling, byte av protesventil, öppen hjärtkirurgi Den omfattande utvecklingen av kirurgi är också en av de viktiga predisponerande faktorerna för infektiv endokardit, andra predisponerande faktorer inkluderar långvarig användning av antibiotika, adrenokortikala hormoner och immunsuppressiva läkemedel.
(två) patogenes
1. Patogenesen av hemodynamiska förändringar orsakade av endotelskada och bakteremi, är den viktigaste mekanismen för bildning av infektiv endokardit, under normala omständigheter, såsom ett litet antal patogener från mun, näsa, hals och hud När platsen kommer in i blodomloppet elimineras det snabbt.Då det finns en organisk hjärt-kärlsjukdom kan patogenet bebos av den skadade hjärtventilen, endokardiet eller endotelet, omgiven av blodplätttrombos och röda blodkroppar och vita blodkroppar. Och är omgiven av cellulosa för att bilda neoplasmer, bildar endokardieinflammation, hemodynamiska förändringar orsakade av onormal hjärtstruktur (såsom stenos eller uppstötning, intracardiac shunt) är basen för endotelskada, mekanismen är: hög hastighet Stråleblodflöde påverkar intima; valvulär stenos skapar en tryckgradient. I de flesta fall inträffar endotelskada på lågtrycksidan av tryckgradienten. Förekomsten av bakteremi orsakas ofta av invasiva medicinska procedurer, såsom kirurgi vid periodontal sjukdom. Förekomsten av bakteremi är så hög som 88%. Efter endotelskada samlas blodplättar och fibrin i lesionen och bildar aseptiska neoplasmer. Om bakteremi inträffar kommer det att bilda infektiös sputum. Var vegetation gång bildats, kommer blodflödet i den kontinuerliga påverkan leda till störningar och trombos neoplasm inre organ.
2. Patologiska förändringar
(1) Hjärta och blodkärl: De grundläggande patologiska förändringarna av denna sjukdom är hjärtaventil, endokardiell och stor blodkärl intimal yta med skorpionliknande infektionsnövlas. Under aktiv period delas sputumet i 3 lager: det innersta lagret består huvudsakligen av blodplättar och fibrer. Element, röda blodkroppar, kollagenfiber, nekrotisk vävnad och bakterier; det mellersta lagret består av bakterier, det yttre lagret består av cellulosa och bakterier. Det yttersta lagret av läkningsperioden täcks av cellulosa, och de mellersta och inre skikten är glasartade och förkalkade. Ventilens sputum kan orsaka sår och perforering av ventilen, och kan också påverka kordor och papillarmuskler, förkorta eller bryta kordorna, en aneurysm, enorm sputum kan blockera ventilöppningen, vilket kan leda till akuta cirkulationsstörningar och blodflöde till sputum. Påverkan har ofta fin emboli. På grund av storleken på emboli och emboliseringsstället kan olika symtom på organemboli uppstå och orsaka olika konsekvenser. Embolismen i vänster hjärta orsakar njur-, hjärn-, mjälte-, lem- och mesenterisk artäremboli. Den högra ventrikulära embolismen orsakar lungemboli, där förekomsten av lungemboli är den högsta, små emboli emboliserar kapillärer för att producera hudfel, endotelcellsproliferation och perivaskulär omkrets i små artärer Periinflammatorisk reaktion, bildning av Oslers noder i huden, följande förändringar kan inträffa efter embolisk embolisering:
1 Den ischemiska infarktet inträffar i den distala vävnaden på emboliseringsstället
2 inflammation som sprids nära emboliseringsstället;
3 Endarteritis på emboliseringsplatsen förstör det elastiska skiktet i artären och muskelskiktet eller liten emboli emboliserar näringskärlen i aorta väggen, vilket orsakar nekros i aorta väggen för att bilda en infektiös aneurysm. Det tros att den euklidiska knuten kan vara Vävnaden är riktad mot manifestationerna av immunvaskulit som produceras av infektionen.Neways lesion är en emboli som orsakas av infektiös emboli som innehåller bakterier och neutrofiler, och sekundär till subkutan blödning och nekros. De bleka Roths-fläckarna åtföljs ofta av hemorragiska foci.
(2) Njurar: Njurarna är det vanligaste organet för systemisk emboli, och dess patologiska förändringar är:
1 embalisering av njurartär orsakade lesioner i infarkt;
2 fokal glomerulonefrit;
3 diffus glomerulonefrit, de två senare kan orsakas av mikroembolism eller glomerulär immunskada.
(3) Centrala nervsystemet: lesioner kan vara omfattande involverade i cerebrala artärer, meninges, ventriklar, hjärnparenkym, kranialnervar och ryggmärg. De viktigaste patologiska förändringarna är vaskulära skador. Mikrovaskulär emboli kan orsaka psykiska störningar eller diffus meningoencefalit. , ödem, mjukgörelse i hjärnan och abscess i hjärnan, hjärnblödning efter bristning av cerebral arteriell aneurysm, intraventrikulär eller araknoid blödning.
(4) Immunmekanism: Under patogenesen förbättras cellmedierad immunitet och humoral immunsystemaktivitet, aktivering av polyklonala B-celler och antigenspecifika B-celler leder till hög gammaglobulinemi, och njurpatologi är immunkomplex Fokala och diffusa glomerulonefritis, reumatoidfaktor och cirkulerande immunkomplex finns i infektiv endokardit, vilket sänker plasmanivåerna när de administreras effektivt. Dessutom är anti-endokardiala antikroppar, anti-endometrium (Antisarcolemmal) antikroppar, antimuskelmembran (Antimyolemmal) antikroppar och antikärnkroppar antikroppar och andra autoantikroppsnivåer ökar också
Förebyggande
Pediatrisk infektionsendokarditförebyggande
Förebyggande av infektiv endokardit är oerhört viktigt. Barn med medfödd eller reumatisk hjärtsjukdom bör uppmärksamma munhygien, förebygga tandköttsinflammation, tandkaries, förebygga infektion, genomföra oral kirurgi, tonsillektomi, hjärtkateterisering och hjärtkirurgi. Vid operationstidpunkten, 1 till 2 timmar före operationen och 48 timmar efter operationen, intramuskulär injektion av penicillin 800 000 U / d, eller långverkande penicillin 1,2 miljoner U en dos, penicillinallergisk, valfri cefalosporin eller vancomycin intravenös injektion Sedan ändrades oral erytromycin 30 mg / (kg · d) och togs i fyra gånger under två på varandra följande dagar.
Komplikation
Komplikationer av infektiv endokardit hos barn Komplikationer septisk typ sputum bacillus lunginflammation perikardit meningit peritonit osteomyelit
Patogener med stark virulens såsom Staphylococcus aureus-infektion, snabbt uppkomst, frossa, hög feber, nattsvett och svaghet och andra systemiska symtom, främst sepsis sepsis, lever, njure, mjälte, djup hjärna mjuk vävnad kan uppstå abscess, Eller komplicerad av lunginflammation, perikardit, meningit, peritonit och osteomyelit, emboli är vanligare, sjukdomen utvecklas kraftigt, kan vara livshotande i dagar eller veckor, såsom tidig räddning, kan återhämta hälsan inom några veckor, hjärtklaff I svåra fall kan kronisk hjärtsjukdom lämnas kvar efter återhämtning.
Symptom
Infektiösa endokardiella symtom hos barn Vanliga symtom Oförklarad feber Hjärtsmärta Kardiopulmonell emboli Splenomegali Neonatal anemi
Infektiös endokardit hos barn kan orsakas av bakterier, mögel, rickettsia och virus. Det finns tre huvudtyper av symtom i kliniken, nämligen systemiska infektionssymptom, hjärtbesvär, emboli och vaskulära symtom.
Infektiv endokardit hos barn kan inte bara se feber, utan också feber är de vanligaste och viktigaste systemiska symtomen. Små barn, särskilt de under 2 år, har ofta symtom som feber och andra infektionssymtom och till och med maskerar symptomen på endokardit. Förutom feber åtföljs barn ofta av lunginflammation, enterit, empyem, hudinfektioner, osteomyelit och så vidare. Hjärtats prestanda beror främst på förändringar i hjärtavkultationens natur och generering av nya mumling. Andra symtom inkluderar bröstsmärta, hemoptys, huvudvärk, hemiplegi, etc. på grund av olika embolisering och organ involvering.
En annan framträdande egenskap hos infektiv endokardit hos barn är att de flesta barn med denna sjukdom har primär hjärtsjukdom, varav medfödd hjärtsjukdom är den vanligaste, och sjukdomen förekommer sällan i det normala hjärtat. Därför, om det finns en hjärtsjukdom i kliniken, och det finns feber av okänd orsak i mer än en vecka, bör sjukdomen vara mycket vaksam. Prover av blodkultur bör tas så tidigt som möjligt för att bekräfta diagnosen.
Infektionsendokardit hos febern orsakas av infektion, så för att effektivt kontrollera kroppstemperaturen måste du först kontrollera infektionen. Detta är också nyckeln till behandlingen av denna sjukdom. Behandlar vanligtvis denna sjukdom, förespråkar ett stort antal tidiga antibiotika och bör välja en kombination av starka bakteriedödande läkemedel, förutom att stärka vården, uppmärksamma vila, uppmärksamma kost och näring, vid behov, blodtransfusion och annan behandling.
Undersöka
Undersökning av infektiv endokardit hos barn
1. Blodundersökning vanlig blodbild är progressiv anemi, mestadels positiv cellanemi och leukocytos, ökade neutrofiler, erytrocytsedimentationshastighet, C-reaktiv proteinpositiv, i kombination med immunkomplexmedierad glomerulonefrit När allvarlig hjärtsvikt eller hypoxi orsakar polycytemi, ökar serumglobulin ofta, till och med albumin, globulinförhållandet omvänds, immunoglobulin förhöjs, gammaglobulin förhöjs, cirkulerande immunkomplex ökas och reumatoidfaktorn ökas. positiv,
2. Blodkultur Blodkulturpositiv är en viktig grund för diagnosen infektiv endokardit. För de vars orsaker är oförklarlig feber, varar kroppstemperaturen mer än en vecka, och den ursprungliga hjärtsjukdomen bör aktivt och upprepade gånger genomföra blodkultur. För att öka den positiva hastigheten, om blodkulturen är positiv, bör läkemedlets känslighetstest göras.
3. Urinundersökning har röda blodkroppar i urinen, proteinuria kan uppstå under feber.
4. Elektrokardiogram Eftersom myokardiet kan ha flera patologiska förändringar samtidigt kan det förekomma dödlig ventrikulär arytmi, förmaksflimmer som antyder uppstötning av atrioventrikulär ventil, komplett atrioventrikulär block, grenblock i höger bunt, vänster främre eller bakre gren Blockering har rapporterats, vilket tyder på att myokardiellt suppuration eller inflammatoriskt svar förvärras.
5. Ekokardiografi Ekokardiografi kan upptäcka sputumorganismer som är större än 2 mm i diameter, så det är bra för diagnosen infektiv endokardit.Ekokardiografi kan dessutom dynamiskt observera storlek och form på sputum under behandlingen. , aktivitet och ventilfunktionsstatus, för att förstå graden av ventilskador, har ett referensvärde för att bestämma om man ska utföra ventilersättningen, undersökningen kan också hitta den ursprungliga hjärtsjukdomen,
6. CT-undersökning bör göras i tid för att patienter med misstänkta intrakraniella skador ska förstå graden av lesionen.
Diagnos
Diagnos och diagnos av infektiv endokardit hos barn
Differensdiagnos
1. Febrilsjukdomar såsom feber som huvud manifestation, måste skilja sig från tyfus, sepsis, tuberkulos, reumatisk feber och systemisk lupus erythematosus.
2. Hjärtsvikt med hjärtsvikt som den viktigaste manifestationen med låg feber eller ingen feber, bör skilja sig från hjärtsjukdomar komplicerade med hjärtsvikt.
3. Reumatisk myokardit Aktiv reumatisk myokardit är svårare att skilja från denna sjukdom, eftersom båda kan ha feber, anemi, ökad erytrocytsedimentationsfrekvens och hjärtskada, men om det finns emboli, splenomegali, hematuri, klubba och blod Positiv kultur, särskilt tvådimensionell ekokardiografi fann att det finns större neoplasmer, som stöder diagnosen infektiv endokardit.
4. Vänster förmaksmyxom Ibland är denna sjukdom och vänstra förmaksmyxom inte lätt att identifiera, men närvaron av neoplasmer vid infektiv endokardit är sällsynt i vänstra atrium.
5. Postoperativ endokardit måste skilja sig från följande två sjukdomar:
(1) Perikardiellt incisionssyndrom: förekommer flera dagar till flera veckor efter hjärtoperation med en lycklig påse, visar feber, bröstsmärta, perikardiell kavitet och / eller pleural effusion, leukocytos, ökad erytrocytsedimentationshastighet och ibland perikardium Fyllning, behöver perikardiell punktering för att dränera effusionen, denna sjukdom är en självbegränsande sjukdom, oralt aspirin eller hormon är effektivt.
(2) Postoperativt perfusionssyndrom: mer än 3 till 6 veckor efter kardiopulmonal bypass, kliniska manifestationer av feber, anorexi, hepatosplenomegali, pleural effusion och atypisk lymfocytos, etc. När det gigantiska cellinklusionsorganets virus är kontaminerat är det också en självbegränsande sjukdom, och behandlingsmetoden är densamma som det perikardiella snittsyndromet.
