endemisk struma
Introduktion
Introduktion till endemisk struma Endemisk struma är en typ av strumpor. Strumpan kan delas upp i lokal och sporadisk genom regional distribution. Endemisk struma orsakas av en specifik miljöinducerad struma i en region (främst jodbrist). Därför har en viss andel människor som bor i detta område strumpor, och en viss andel avser lokal skolålder. Andelen goiter hos barn är mer än 5%, det vill säga närvaron av struma har utgör ett folkhälsoproblem. I allmänhet är mindre än 5% en sporadisk strumpor, främst orsakad av faktorer som inte har jodbrist. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 2% Känsliga människor: inga specifika människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: sköldkörtelcancer
patogen
Orsak till endemisk struma
Jodbrist (55%)
För närvarande är den främsta orsaken till denna sjukdom i världen jodbrist. Sjukdomen finns främst i bergsområden långt från kusten och hög höjd. Jorden i de endemiska områdena, vatten och mat innehåller mycket lite jod. Denna sjukdom är nära besläktad med jodbrist. Hastigheten är omvänt proportionell mot mängden jod, och användningen av jodiserat salt kan förhindra sjukdomen.
Överdriven jodintag (20%)
I de naturliga jodrika områdena är denna sjukdom också utbredd, främst på grund av överdrivet intag av jod, vilket hindrar den organiska jodprocessen i sköldkörteln, hämmar syntesen av T4, främjar utsöndring av TSH och producerar strumpor, kallad hög jod. Sexuell struma.
Biokemiska faktorer (20%)
Kalcium, fluorid och magnesium i vatten kan också orsaka strumpor och vissa monovalenta anjoner som liknar I-såsom SCN-, F-, Br-, At-, C104-, ReO4-, TeO4-, BF4-, etc. Jodkonkurrens minskar sköldkörtelens förmåga att koncentrera jod, minskar syntesen av tyroxin och stimulerar utsöndringen av TSH från hypofysen, vilket får sköldkörteln att förstora.
patogenes:
Strumpan som bildas av otillräckligt jodintag bör inte betraktas som en sjukdom ensam. Sköldkörteln har en anpassningskompensationsprocess för jodbrist, och strumpan är faktiskt resultatet av denna adaptiva kompensation. I processen med kompensering (fysiologisk) → dekompensation (patologisk skada) inkluderar de grundläggande fysiologiska förändringarna av sjukdomen:
1. När blodjodkoncentrationen minskar är jodupptagningsförmågan hos sköldkörtelepitelet kompensatorisk, så jodabsorptionshastigheten ökar vid 24 h. Vid svår jodbrist minskar koncentrationen av oorganiskt jod i epitelet, det vill säga mindre än normalt värde (0,25 mg / g). ) ökar jodabsorptionshastigheten inte bara hos patienter med svällningar och sjukdomar, utan också jodabsorptionshastigheten hos så kallade normala människor i dessa avdelningar, vilket återspeglar att alla personer i avdelningen är offer för jodbrist. Som Zhu Xianyu sa, den så kallade normala personen på avdelningen, även om det inte finns någon strumpor, men jodbristen orsakad av jodmetabolism, funktionen av hypofys-sköldkörtelaxelsystemet, detta är teorin att alla människor i avdelningen bör äta jodiserat salt. Enligt.
2. Jodjod, det vill säga jodorganiseringsprocessen förbättras, MIT-syntesen ökas och DIT är relativt reducerad. Perkloratförsöket är normalt, vilket indikerar att det inte finns några problem i jodorganiseringsprocessen, men Coutras fann att det har varit rutinmässigt När det gäller klorat frigörs KI samtidigt med sköldkörteln. Sköldkörteln frigör blod mer jod än normalt, vilket indikerar att den organiska processen också kan ha defekter, vilket delvis kan förklara varför under samma jodbristtillstånd, vissa människor har strumpor och vissa människor inte svullna.
3. Jodtyrosinkopplingsprocessen förbättras. När MIT / DIT-förhållandet ökar, ökar T3-syntesen, T4 minskar, det vill säga T3, T4 ökar, och den absoluta mängden T4 minskar, vilket är en av de viktiga manifestationerna av jodbristsjukdom. Ur kompensationsperspektivet har det två betydelser: 1 mer syntetisk T3 mindre syntetisk T4 kan spara jod, T3 är relativt normal för att säkerställa att den omgivande vävnaden inte förefaller hypotyreos. Den biologiska aktiviteten hos 2T3 är 4-5 gånger större än den för T4. På grund av den normala eller kompensatoriska ökningen av T3 finns det ingen uppenbar hypotyreoidism eller slemödem i de omgivande vävnaderna. Eftersom hjärnvävnaden huvudsakligen använder T4 istället för T3, är det låga T4-paret Upprätthållandet av hjärnutveckling och hjärnfunktion är extremt farligt.Resultat från avdelningen bekräftade också att patienten (inflammation eller kretinism) visade mer normal T3 normal eller kompensatorisk ökning, T4, särskilt FT4, FTI4 (fri T4 Indexet) har sjunkit markant.
4. Syntesen av tyroglobulin är kompensatorisk. Därför visar sköldkörtel folliklar ofta glial retention som huvud manifestation, men glialen innehåller vanligtvis jod ofullständig eller otillräckligt mogen thyroglobulin, och gelatinet uppdateras mer normalt. snabbare.
5. I avsaknad av jod påskyndas sekretionen av sköldkörtelhormonet. När innehållet av organisk jod i sköldkörteln sjunker till mindre än hälften eller mindre än normalt (10 mg / g), minskar T3 och T4 avsevärt. Därför minskar mängden sköldkörtelhormon som utsöndras i blodet. Dessutom, efter avjodning av joderad tyrosin, ökas jodåtervinningsgraden och mängden jodläckage (i blodet) reduceras kraftigt.
6. På grund av minskningen av T4 ökar återkopplingen TSH, vilket är en av de viktigaste manifestationerna av jodbrist. T4 minskar, och ökningen av TSH återspeglar helt hypotyreos hos patienter. TSH har två typer av effekter, en är att främja sköldkörteln. Funktionen uttrycks i intaget av jod, syntesen av T3 och T4, utsöndring av hormoner osv. En typ är den långsiktiga ökningen av TSH och visar effekten av att främja tillväxt av sköldkörtelceller (långsam effekt), det vill säga epitelet förändras från kubik till hög. Kolumner, cellantal, cellvolym ökar, så epitelproteinet, RNA-syntesen accelererar, den långsamma effekten av TSH visas ofta gradvis efter flera veckor eller månader med ihållande låg jod, med graden av jodbrist och kroppens reaktivitet Generellt sett kan patienten ha struma inom 2 till 3 månader efter allvarlig jodbrist. Förändringen av TSH är negativt korrelerad med T4 och har ingen uppenbar korrelation med T3. Det är värt att notera att jodbrist inte är allvarligt eller patienters kompensation Under goda tider är TSH lätt förhöjd eller på en normal hög nivå, dvs subklinisk hypotyreos, vilket är en jodbrist som ofta förbises.
Ovanstående anpassningskompensationsförändringar håller på att utvecklas. Låg T4 hög TSH har betydelsen av skada. När sköldkörteln bildar knölar försvinner innebörden av kompensation gradvis och förvandlas ytterligare till skadefaktorer (såsom: inducerad hypertyreos, förtryck, Cancer, etc.).
Förebyggande
Förebyggande av endemisk struma
För närvarande används ofta följande metoder för att förhindra:
1 Jodiserat salt: natriumjodid eller kaliumjodid tillsätts till saltet och koncentrationen är från 1: 1 till 1: 20.000.
2 Jodiserat dricksvatten: Kaliumjodid tillsätts till dricksvattnet och 1 g kaliumjodid tillsätts enligt 100 000 liter vatten (det vill säga 10 μg kaliumjodid per liter vatten).
3 Injektion av jodolja är lämplig för områden med låg förekomst, utan behov av allmän jod, injektion av jodiserad oljedos, 125 mg under 1 år; 250 mg från 1 till 5 år, 750 mg från 6 till 10 år, över 10 år och vuxen, 1000 mg.
4 Ät mer mat som är rik på jod, till exempel tare, tång, tång, havsfisk och räkor.
Komplikation
Endemiska goiter-komplikationer Komplikationer sköldkörtelcancer
1. Hypotyreos hos många patienter med hypertyreoidism är mer normalt i klinisk praxis (kompensation), men sedan tillämpningen av radioimmuno-analys för att bestämma hormoner har det bekräftats att de flesta patienter med hypertyreos, även icke-kirurgiska patienter, har olika grader av hypotyreos i Guizhou-provinsen. Resultaten av undersökningen i Majiang County är värda uppmärksamhet. Bland de 18 gravida kvinnorna med svullnad i sköldkörteln var upptäcktsgraden för neonatal hypotyreos bland deras barn 38,9%. Liu Jiaxuan och Tan Yubin gav också fostret i jodbristområdet för första gången i världen. Förändringar i sköldkörtelfunktionen, de fann 30 fall av abortfoster i provinsen fann att 23 fall visade en minskning av T4, förhöjd TSH, vilket utan tvekan orsakar olika grader av hjärnutvecklingsstörningar.
2. Förekomsten av hypertyreos hos patienter med hypertyreoidism är inte hög. Det ses bara hos patienter med giftig nodulär hypertyreos över 40 år. Symtomen på hypertyreos är desamma som för allmän hypertyreoidism. Radionuklidscanning kan konstateras vara koncentrerad. De heta jodlarna av jod, symtomen är i allmänhet lättare än Graves sjukdom, lätta att bota och inte lätt att återfalla efter operationen.
3. Huruvida sköldkörtelcancer är relaterad till sköldkörtelcancer har det varit kontrovers. Tan Yubin rapporterade att förekomsten av sköldkörtelcancer i 997 fall av nodulär hypertyreos i Longhua County, Hebei-provinsen var 1,2%. Ma Rong hittades i 3304 fall i Shaanxi. Det är bara 1,59%, och förekomsten är inte högre än i områden som inte är sjukdomar.Det är värt att uppmärksamma att möjligheten till karcinogenes av nodular strumpor är stor, särskilt för enstaka knölar. Enligt rapporter från hela världen är områden som saknar jod Förekomsten av follikulära och odifferentierade karcinom (anaplastiska) är hög, medan förekomsten av papillärkarcinom är låg, men efter jodtillskott, i områden med adekvat jod eller hög jod, är förekomsten av follikulära och odifferentierade karcinom låg, men papillär Förekomsten av cancer är hög.
4. Mjukning i luftstrupen Detta är resultatet av långvarig komprimering av luftrören i den förstorade sköldkörteln. De hårda eller förkalkade sköldkörtelnodlarna komprimerar direkt luftröret, vilket är den främsta orsaken till mjukning. Patientens huvudsymtom är andningssvårigheter (71,6%) eller till och med ryggrad. (16,4%), mer än hälften av patienterna hade också uppblåsthet, andnöd och andra hjärt-kärlsymtom. Sputum diagnostiserades med sköldkörtelkomplikationer när operation utfördes i Shaanxi-provinsen för 11 500 svullna sköldkörteln.
En annan komplikation av endemisk struma är follikulärt degenerativt karcinom och dess sarkom. Efter behandling med jodtillskott minskas incidensen och sjukdomsförloppet ökas.
Symptom
Symtom på endemisk struma Vanliga symtom Jod sputum heshet goiter sköldkörtelnodler dyspné dysfagi jod dysfagi
Inga uppenbara kliniska symtom i det tidiga stadiet, mild sköldkörtel, måttlig diffus förstoring, mjuk, ingen ömhet, mycket få patienter med uppenbar svullnad kan ha kompressionssymtom, som svårigheter att andas, svårigheter att svälja, heshet, irriterande hosta, etc. Goiter kan ha symtom på esophageal eller överlägsen vena cava-komprimering, och sköldkörtelfunktionen är i princip normal, men cirka 5% av patienterna lider av hypotyreos på grund av otillräcklig sköldkörtelfunktion, vilket påverkar intelligens och tillväxt. Ett litet antal endemiska goiterpatienter har långvarig Serum, TSH-nivåerna ökade, när jod tillsattes syntetiserades tyroxin för mycket för att bilda jodtyronidin.
Undersöka
Undersökning av endemisk struma
Det finns många undersökningsobjekt för patienter med hypertyreos, och varje undersökning har viss klinisk betydelse. Det är mycket viktigt att välja vissa objekt för inspektion enligt de olika villkoren för varje patient.
1. Metaboliskt tillstånd i kroppen
Basal metabolic rate (BMR) -bestämning, blodkolesterol, triglycerider och kreatininbestämning.
2. Serum nivåer av sköldkörtelhormon
Serum total T3 (TT3) bestämning, serum total T4 (TT4) bestämning, serumfri T3 (FT3) bestämning, serumfri T4 (FT4) bestämning, serum anti-T3 (rT3) bestämning.
3. Hypofys - reglering av sköldkörtelaxeln
Sköldkörtelabsorberande 131 jodfrekvens och sköldkörtelhämningstest (inklusive T3-hämningstest och sköldkörtel-tablettinhibitionstest), serumöverkänslighet sköldkörtelstimuleringshormonstest (S-TSH), sköldkörtelstimulerande hormonfrisättningstest (TRH-stimuleringstest).
4. Goiter-utvidgningen
Sköldkörtel B-läge ultraljud, undersökning av sköldkörtelradionuklidutveckling, etc.
5. Immunologisk undersökning av sköldkörteln
Bestämning av sköldkörtelstimulerande receptorantikroppar, såsom sköldkörtelstimulerande immunoglobulinanalys (TRAb), tyroglobulinantikroppsanalys (TGAb), sköldkörtelmikrosomal antikropp (TMAb) eller anti-sköldkörtelperoxidasantikropp (TPOAb) -analys.
6. Arten av sköldkörtelsjukdom.
7. Elektrolyttillstånd.
Diagnos
Diagnos och diagnos av endemisk struma
Diagnostiska kriterier
1. Patienten kommer från ett rådande område med struma.
2. Sköldkörteln är diffust förstorad och sköldkörtelfunktionen är i princip normal.
3. Barn med jodbrist, urinjod urladdning minskade, mindre än 50 μg / d.
4.131I upptagningshastighet är högre än normalt.
5. Blod T4 är normalt lägre eller lägre än normalt, blod T3 är ökat eller normalt och TSH ökas eller normalt.
Differensdiagnos
1. Nodular goiter Sköldkörteln är nodulär hyperplasi med kliniska manifestationer av hypertyreos och hypertyreoidism.
2. Sporadisk struma är inte utbredd i regionen, det är vanligare hos pre-pubertala och tonåriga barn med snabbare tillväxt och utveckling eller ämnen som har använt strumpor, och urinjod reduceras inte.
3. Kronisk lymfocytisk tyreoidit svullen sköldkörtelstruktur är flexibel, de flesta av funktionerna är normala, några år senare, hypotyreos, mycket få hypertyreos, sköldkörtel antikropp TGAb och TPOAb (TMAb), blodjod minskar inte.
4. Familjenzymsbrist cretinism har kliniska manifestationer av struma och hypotyreos, serum T3, T4 minskade, TSH ökade och urinjod minskade inte.
5. Hypertyreos orsakad av olika orsaker till tyrotoxikos, utvidgning av sköldkörteln, mjuk konsistens, åtföljd av kliniska manifestationer av hypertyreos, blod T3, T4 kan ökas, TSH minskas.
6. Dövhet - Goiter-syndrom (Pendred-syndrom) Dövhet med dumt efter födseln, strumpor i barndomen, normal eller låg sköldkörtelfunktion. Denna sjukdom är en autosomal recessiv störning, födelsedefekten av medfödt jod, Det finns en ökning av jodtyrosin i blodet, och förhållandet mellan MIT / DIT och jodtyrosin / jodolinin ökas och urinjod reduceras inte.
