Nervsystemets manifestationer av leptospiros
Introduktion
Introduktion till nervsystemet leptospiros Leptospiros, kallad leptospiros, är en naturlig epidemisk akut infektionssjukdom orsakad av olika serotyper av patogen Leptospira. Vanligtvis känd som "tröskningsgult" eller "risblaster", dess kliniska egenskaper är hög feber, värk i kroppen, trötthet, bollbunden membranstockning, lymfadenopati och uppenbar gastrocnemius-smärta. I allvarliga fall, lungblödning, gulsot, meningoencefalit och njure Funktionsfel, etc. På grund av det kraftiga förebyggande arbetet har olika leptospirosfall med lungblödning och lever- och njursvikt minskat, men det är inte ovanligt för cerebral arterit och multipel radikulit efter infektion med leptospiros. Cerebralt ödem, cerebral pares leder till andningsfel och nervsystemet är vanligare.Tidig början kännetecknas av mononeurit, polyneurit, radikulit och kranial nervspasm. Vi ses. Kliniskt kännetecknas det främst av ischemisk cerebrovaskulär sjukdom. Patienter har ofta symtom som hemiplegi och afasi 1 till 5 månader efter att symptomen försvann i den akuta fasen. Upprepad och variabel är en av dess kliniska egenskaper. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,002% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Sändningsläge: pest spridd Komplikationer: sepsis, njursvikt
patogen
Leptospiros neurologisk manifestation etiologi
Infektion (30%):
Leptospira är en familj av Treponemae. Den ena eller båda ändarna av cellen är böjda och krokade och roterar längs den centrala axeln. Det är svårt att se under vanligt mikroskop och måste observeras genom mörk fältmikroskopi. Det kan också undersökas med silverfärgning. Mörkbrun eller svart, känslig för värme, syra, torrhet och allmänna desinfektionsmedel.
Infektionsväg (20%):
Patogenen kommer in i människokroppen genom huden, slemhinnan eller såret, passerar genom små blodkärl och lymfkärl till blodcirkulationen, multiplicerar i blodomloppet, bildar sepsis och frigör patogena faktorer såsom hemolysin och endotoxinliknande ämnen för att orsaka kliniska symtom, och krokkroppen invaderar de inre organen. Såsom lungor, lever, njure, hjärta och centrala nervsystemet, det vill säga orsakar organskada och komplikationer av motsvarande organ.
Patologiska förändringar (25%):
Den patologiska basen för leptospiros är systemisk kapillär toxisk skada. Utöver förgiftningsreaktionen finns det ingen uppenbar visceral skada, och allvarliga fall kan ha patologiska förändringar av olika organ.
Manifesteras huvudsakligen som omfattande expansion och överbelastning av lungkapillärer, diffus lappig blödning, alveolar innehåller röda blodkroppsfibrin och en liten mängd vita blodkroppar, vissa alveolära innehåller utsöndrad serös, lunginterstitiellt med varierande grader av trängsel, ödem, lättare Inflammatorisk reaktion, en del cytoplasma har denaturerade krokar.
Lever lobulerna visar hyperemia, ödem, hepatocyt degeneration och nekros, och degenerativa krokar i hepatocyter och stellatceller.
Njurvävnad är i stor utsträckning hyperemisk, ödem, renal tubulär degeneration och nekros, njurens interstitiella ödem, mononukleär och lymfocytinfiltration, se liten blödning, och kännetecknet kan också ses i interstitiellt.
Myokard visade punktlig blödning, fokal nekros och interstitiell inflammation, skelettmuskel, särskilt gastrocnemius svullnad, fokal nekros.
Meningeal och hjärnparenkymal hyperemi, blödning, neuronal degeneration och inflammatorisk cellinfiltration, cerebrovaskulär sjukdom involverar huvudsakligen slutet på den inre halspulsådern, de främre och mellersta hjärnarterierna, artärskadorna är segmentella och artärtjockleken är ojämn. Styvt eller gråvitt repliknande, båda sidorna av blodkärlen kan kränkas, något annorlunda i vikt och vikt, mikroskopisk undersökning: intima av den drabbade artären är betydligt spridd, lumen är smalare eller tilltäppt, och sjukdomen är kortare, huvuddelen av tumören är synlig i adventitia. Infiltration av celler och monocyter, blandad med polymorfonukleära celler, advential bindvävshyperplasi, endast ett litet antal lymfocyter och monocyter infiltrerade i adventitia och media av sjukdomen, och det inre elastiska membranet visade olika grader. Hyperplasi, en del av uppdelningen, det mesenteriska muskelskiktet kan gradvis förstöras, vilket visar en förändring i arterit.Kapillärerna och venulerna i hjärnparenchymen i basala ganglia är uppenbarligen dilaterade och överbelastade, och vissa är klusterade. Hjärnparenchym kan orsakas av ischemi. Det finns ödem, blödning och flera mjukningsfläckar i olika delar och vikter (Liu Ximin et al., 1990).
Patogenes : Patogener multiplicerar i blodomloppet, bildar sepsis och frigör hemolysin, cellpatogena ämnen, cytotoxiska faktorer och endotoxinliknande ämnen och andra patogena ämnen, vilket orsakar kliniska symtom, sjukdomens svårighetsgrad och körtypstyp. Mängden bakterier och virulens är relaterade.Efter leptospira invaderar människokroppen, granulocyter och mononukleära fagocytiska celler i blodet ökar, visar fagocytos i leptospira. Efter 1 vecka från början, specifika IgM antikroppar visas i blodet, följt av IgG. Antikroppar, med gradvis eliminering av leptospiros, spelar humoral immunitet en viktig roll vid antiinfektion, vissa patienter har överkänslighetsreaktioner mot leptintoxin, vilket resulterar i symtom efter den första värme reträtten eller under återhämtningsperioden.
Förebyggande
Förebyggande av neurologiska manifestationer av leptospiros
1. Undvik kontakt med kontaminerade djur (särskilt svin och gnagare) och vatten förorenat med urinen.
2. Avvisa råttor och döda råttor.
3. Det är strängt förbjudet att äta sjukt kött och rått kött och andra produkter från infekterade djur.
4. Hantera grisar, hundar och andra boskap, ympa veterinärt krockmaskvaccin, undvik att använda färskt gödningsgödsel, applicera kalkkväve på jordbruksmarken före transplantation och tappa fältvattnet 10 dagar innan skärning.
5. Befolkningen ympades med leptospirosvaccin en månad före den populära säsongen.
Komplikation
Leptospiros neurologisk manifestation av komplikationer Komplikationer sepsis njursvikt
Krokkroppen invaderar ett stort antal inre organ såsom lungor, lever, njure, hjärta och centrala nervsystemet.Den patologiska grunden är systemisk kapillär toxisk skada, vilket leder till överbelastning av besläktade organ, punktlig blödning, ischemi och hypoxi skada, och motsvarande organ förekommer. Komplikationer som dysfunktion och / eller cellnekros.
Symptom
Leptospiros nervsystem symptom Symptom Vanliga symtom Dåsighet koma koma gulsot trötthet kramper sepsis andningsfel muskelsmärta 谵妄 njursvikt
1. Klinisk fas och typ
Inkubationsperioden är cirka 10 dagar, de flesta av början är snabba, de kliniska manifestationerna är komplexa och skillnaden i svårighetsgrad är mycket stor.
Enligt patogenesen kan sjukdomens kliniska kurs delas in i sepsis och immunsvar.
Enligt kliniska egenskaper kan den delas in i influensatypoidyp, lungblödningstyp, gulsot hemorragisk typ (även känd som Weil sjukdom), meningoencefalit typ, njurfel typ och sen uppkomst.
(1) sepsisperiod:
1 akut fas (1 till 10 dagar efter början) har främst feber, värk i kroppen, konjunktival hyperemi, gastrocnemius smärta, lymfadenopati, etc., med gastrocnemius smärta är mer framträdande, utöver ovanstående symtom på toxemi, som involverar alla organ Dess speciella prestanda, såsom influensa, lungblödning, gulsot, njursvikt och meningoencefalit.
2 Återställningsperiod (efter 7 till 10 dagar efter början) De flesta patienter återhämtar sig efter olika symtom på värmebehandling. Några patienter kan ha feber efter några dagar till 6 månader eller mer efter värmebehandling Vanligtvis känd som iridocyclitis, koroidit eller total uveit) och neurologiska komplikationer.
(2) immunresponsperiod:
I allmänhet kallas symtomen som förekommer i de tidiga och mellersta stadierna av sjukdomen sepsis eller komplikationer, och de symtom som orsakas av eftergivande av symtom på förgiftning kallas efterverkningar, som orsakas av en immunreaktion.
2. Kliniska manifestationer av akut nervsystemskada
Det manifesteras som meningoencefalit, två till tre dagar efter början, svår huvudvärk, ofta kräkningar, slöhet, förlamning eller koma. Vissa patienter har kramper, kramper, nackstyvhet och både Klinefelter och Brines tecken.
I svåra fall kan cerebralt ödem uppstå, cerebral pares leder till andningsfunktioner och enkel meningit har en god prognos. Encefalit eller meningoencefalit är allvarligare och nervsystemet är vanligare. Tidig uppkomst orsakas av en enda neurit. Multipel neurit, radikulit och kranial nervspasm är dominerande, och senkomplikationer är vanligare vid cerebrovaskulär sjukdom.
Patienter med cerebral arterit i leptospiros är mestadels barn och ungdomar under 12 år, med flera lätta eller recessiva infektioner. De kliniska manifestationerna är ischemisk cerebrovaskulär sjukdom. Patienterna har ofta symtom 1 till 5 månader efter att den akuta fasen försvinner. Symtom som hemiplegi och afasi är ett av de kliniska egenskaperna.
Undersöka
Undersökning av manifestationerna av leptospiros
1. Perifert leukocytantal i blod ökade, neutrofiler ökade, trombocytopeni, mild anemi.
2. Vissa patienter har blödningar och långvarig koaguleringstid.
3. Urinrutinprotein och gjutet, urinprotein ökade signifikant när njurskador, mikroskopisk undersökning av röda blodkroppar, bilirubinpositiv urin.
4. SGPT ökade, bilirubin i blod ökade också och ureakväve ökade avsevärt.
5. Cerebrospinalvätska (CSF) är vanligtvis normalt, ett litet antal patienter med vita blodkroppar med CSF mild eller måttligt ökade, främst lymfocyter, protein något ökat, normalt eller något lägre socker, normal klorid.
6. Serumimmunologisk undersökning Titer med agglutinationslisetest (MAT) är positiv vid eller över 1: 400; komplementbindningsanalys, indirekt agglutineringsanalys för bestämning av Leptospira-specifika antikroppar, som underlättar tidig diagnos.
Under de senaste åren har leptinantikroppssensibiliserad latex använts för omvänd laktationstest Leptospirosantigen kan upptäckas inom tre dagar efter sjukdomen, vilket är enkelt, snabbt, känsligt och har tidigt diagnostiskt värde.
Cellulosafilmfärgningsmetoden (DSA) är en nyutvecklad metod som har praktiskt värde för diagnos och snabb screening av leptospiros.
7. Hjärn-CT kan hitta en lågdensitetsskugga av hjärninfarkt orsakat av cerebral arterit.
8. Hjärnan MR kan mer exakt hitta hjärninfarkt i olika storlekar.
9. Cerebral angiografi visade förändringar i arterit, vilket visade slutet på den inre halspulsådern, olika grader av stenos i de främre och mitten av hjärnartärerna, ojämn lumentjocklek, ojämn vägg, nekros och till och med fullständig ocklusion. Utan utveckling, samtidigt, finns det rikliga säkerhetscirkulationer, små nyfödda och vaskulära nätverk som domineras av skalens bas, ibland tätt rökiga.
Diagnos
Diagnos och differentiell diagnos av leptospiros
Diagnostiska kriterier
1. I sjukdomens epidemiska område, på sommaren och hösten, finns det en historia av kontakt med infekterat vatten eller kontakt med sjuka djur inom 1 till 3 veckor.
2. Kliniskt finns det tre symtom, såsom kyla och värme, ömhet, allmän sjukdom, röda ögon, bensmärta och svullna lymfkörtlar.
3. Kliniska manifestationer av neurologisk skada, eller manifestationer av cerebrovaskulär sjukdom och perifer nervskada från en halv månad till 9 månader efter leptospiros.
4. I kombination med serologiska test kan en diagnos ställas.
Diagnosen av denna sjukdom bör dock baseras på patogenen. Patientens blod-, cerebrospinalvätska och urinodling kan hitta patogenen, men det är svårt att uppnå syftet med tidig diagnos. Serumimmunologisk undersökning, vare sig i den akuta fasen eller immunfasen, kan hjälpa Det diagnostiseras, speciellt för patienter med cerebral arterit utan akuta fas manifestationer.
Agglutination lysis test (MAT) -titer är positiv vid eller över 1: 400; den förekommer 1 vecka efter sjukdomen, toppar vid 15-20 dagar och kan pågå under många år.Det kan också testas med komplementfixeringstest och indirekt agglutinationstest för leptospira-specifika antikroppar. Det kan hjälpa till med tidig diagnos. Under senare år används den klumpkropps-antikroppssensibiliserade latexen för omvänd laktationstest. Leptinantigenet kan upptäckas inom 3 dagar efter sjukdomen, och resultatet är enkelt, snabbt, känsligt och har tidigt diagnosvärde inom 3 till 5 minuter.
Cellulosafilmfärgningsmetoden (DSA) är en nyutvecklad metod i vilken en testremsliknande testremsa framställs genom att impregnera ett cellulosaark med ett brett spektrum reaktionssubstans för att detektera en krokspecifik IgM-antikropp (Zhang Zhi'an et al., 2000). Studier har bekräftat att DSA har praktiskt värde för diagnos och snabb screening av leptospiros.
Differensdiagnos
I den akuta fasen bör identifieras med influensa, tyfus, bakteriell sepsis, tuberkulos, olika meningoencefalit, viral hepatit, malaria, etc.
Leptospira cerebral arteritis skiljer sig från cerebral arteritis orsakad av olika andra orsaker.
