Alzheimers sjukdom demens
Introduktion
Introduktion till Alzheimers demens Dementiain Alzheimers sjukdom är en progressiv degenerativ neurologisk degenerativ sjukdom med kliniskt minnesnedsättning, afasi, missbruk, förlust av erkännande, skador på synfasthet och implementering. Funktionell dysfunktion, liksom generaliserad demens såsom personlighets- och beteendeförändringar, kännetecknas av etiologi. Tidigare kallades man 65 år gammal preseniledementia, och efter 65 år kallades de senil demens (seniledementia). De huvudsakliga patologiska förändringarna av denna sjukdom är cerebral kortikal atrofi, neurofibros och degeneration av cerebrala nervceller och senila plack, som är vanliga sjukdomar i ålderdom. Grundläggande kunskaper Andel av sjukdomen: sannolikheten för sjukdom hos äldre är 0,7% Känsliga människor: bra för äldre Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: vaskulär demens hos äldre, vaskulär demens, paralytisk demens
patogen
Orsaker till demens av Alzheimers sjukdom
(1) Orsaker till sjukdomen
Familjehistoria (15%):
De flesta epidemiologiska studier tyder på att familjehistoria är en riskfaktor för AD. Vissa patienter har medlemmar i samma familj med högre sjukdom än den allmänna befolkningen. Dessutom ökas risken för medfödd sjukdom, ytterligare genetik. Studier har bekräftat att sjukdomen kan orsakas av autosomala dominerande gener. Nyligen, genom genkartläggningsstudier, konstaterades att de patologiska generna av amyloid i hjärnan finns på det 21: e paret av kromosomer. Man kan se att demens är genetiskt relaterat, men genetiskt. Det är svårt att vara säker på hur mycket effekten är. Eftersom åldern för början av AD är relativt sent finns det ingen forskningsrapport om tvillingar baserade på den allmänna befolkningen. Samma sjukdomsfrekvens som rapporterats av några äldre tvångstvillingar (MT) är inte särskilt hög. Rapporten antyder att det finns ett familjeaggregationsfenomen i AD. Förhållandet mellan AD och den positiva familjehistoria för första grads släktingar är också ganska positivt. Enligt tillgängliga data, 8 fallkontrollstudier, har AD en betydande koppling till de första släktingarna till demenshistoria, och den andra har inte hittat två. Korrelation, en reanalys av 11 fallkontrollstudier i Europa visade att om minst en första-grads släkting hade demens, risken för demens Mer än tre gånger stöder studien av distributionsfrekvensen för genotyp av apolipoprotein E (Apo E) i befolkningen patogenesen av genetiska faktorer vid AD. Det har visat sig att Apo E allel ε4 är en viktig riskfaktor för AD, Apo Frekvensen för E e4-genen ökade signifikant både i familj och sporadisk AD. Frekvensen för Apo E e4-genen i autopsi-erkända AD-patienter var cirka 40%, jämfört med cirka 16% i den normala kontrollpopulationen, med en e4. Risken för AD i alleler är 2 till 3 gånger högre än för den allmänna befolkningen, och risken för att bära 2 e4-alleler är ungefär åtta gånger den för den allmänna befolkningen. Det är nu tydligt att Apo Eε4-allelen inte är ett måste i AD. Förutsägbara faktorer, dess förutsägbara effekt på början av AD återstår att bekräftas av prospektiva studier. Författarna kan ha sen början av AD med de insamlade fallen, vilket tyder på att familjesamling kan vara en viktig riskfaktor för AD-tidigt, men Tolkningen av positiva resultat bör vara försiktig och familjeaggregering är inte en riktig genetisk faktor, genetiska faktorer är således inte den enda faktorn i patogenesen av AD.
Fysisk sjukdom (20%):
Såsom sköldkörtelsjukdom, immunsystemsjukdomar, epilepsi, migrän etc. har studerats som en riskfaktor för AD, en historia av hypotyreoidism, den relativa risken för AD är 2,3, det finns en historia av kramper före början av AD (relativ Risken är 1,6). Migränshistoria eller svår huvudvärk har inget att göra med AD. Många studier har funnit att historien om depression, särskilt depressionen hos äldre, är en riskfaktor för AD. En ny fallstudie tyder på att förutom depression Andra funktionella störningar såsom schizofreni och paranoid psykos är också förknippade med en historia av centrala nervsystemet infektioner såsom encefalit, hjärnhinneinflammation, herpesvirusinfektion och historia av exponering för boskap, och djurhistoria för matdjur misslyckas med att visa dessa faktorer. Relaterat till AD inkluderar de kemiska ämnena som har studerats som riskfaktorer för AD tungmetallsalter, organiska lösningsmedel, bekämpningsmedel, läkemedel etc. Aluminiums roll har varit ett problem eftersom djurförsök har visat att aluminiumsalter har en inverkan på inlärning och minne; Studier tyder på att prevalensen av demens är relaterad till mängden aluminium i dricksvatten och preliminära resultat från en studie om prevalensen av demens i Frankrike av Michel et al. Aluminium är en riskfaktor för AD, men vidare analys har förnekat detta resultat. Flaten et al. (1990) rapporterade att aluminium i dricksvatten är förknippat med demens, och flera studier har misslyckats med att bekräfta att aluminium är en riskfaktor för AD. Fallkontrollstudier av personer med exponering för tungmetaller, inklusive exponering för aluminium, har inte hittat några tungmetaller associerade med AD.Det kan påskynda åldringsprocessen på grund av ansamling av neurotoxiner som aluminium eller kisel i kroppen, men aluminium är en nerv. Giftiga ämnen, men vad gäller den nuvarande forskningen kan det inte användas som en riskfaktor för AD. Det har rapporterats att rökning inte är en riskfaktor för AD, utan istället skyddar den AD, och vissa författare har inte hittat sambandet mellan dem. Personer med mindre AD kan vara kortlivade på grund av deras korta livslängd.
Låg utbildningsnivå (20%):
Det finns fler och fler rapporter om den låga utbildningsnivån och förekomsten av demens. Shanghai rapporterade att förekomsten av demens och AD är 6,9% och skolåldern är 1,2% mer än 6 år. Nyligen är en epidemiologisk undersökning i Italien liknande. Visade att men en japansk fallkontrollstudie inte hittade en koppling mellan utbildningsnivåer och subtyper av demens och / eller demens, det finns ingen rimlig förklaring till detta, vissa forskare tror att detta orsakas av systematiska fel på grund av de flesta epidemiologier Studien använder ett tvåstegs screeningtest för att utföra ett diagnostiskt test på patienter som är positiva för screening. Sådana personer med låg analfabetism eller låg utbildning kan ha låga poäng i screeningtestet under screeningstadiet och är lätta att komma in i diagnostiska teststeget och diagnostisera För demens ökar prevalensgraden, och faktiskt kanske dessa människor inte har en minskning av den kognitiva funktionen alls. Det antas att detta beror på de biologiska egenskaperna hos analfabeter, inte utbildningsfrågor, och utbildning är relaterat till socioekonomiska förhållanden, vidare Detta problem är komplicerat, men Zhang Mingyuan et al. (1990) använde olika screeninggränser beroende på den kulturella nivån för screeningämnen under screening. Värdet undviker detta systematiska fel. Som ett resultat är förekomsten av demens hos personer med låg utbildning fortfarande högt. Flera studier har bekräftat detta resultat. Den låga utbildningsnivån och etiologin för AD är fortfarande oklar. Den möjliga förklaringen är Utbildning i tidig barndom främjade utvecklingen av kortikala synapser, ökade antalet synapser och ökade "hjärnreserven", vilket försenade diagnosen demens. Denna hypotesen stöds av några kliniska observationer, till exempel hög Patienter på AD-nivå med utbildningsstatus kan behålla vissa kognitiva funktioner även i det avancerade skedet De har en relativt kort kurs från diagnos till sjukdomens död. Den låga utbildningsnivån har ett liknande samband med vaskulär demens och andra sekundär demens.
Huvudtrauma (15%):
Huvudtrauma avser huvudtrauma med medveten störning. Hjärntrauma har rapporterats som en riskfaktor för AD. I 12 fallkontrollstudier har 3 fall visat sig vara signifikant associerade; 4 AD hade mer traumatisk historia än kontrollgruppen, men ingen Statistiskt signifikant hittade de andra 5 ingen korrelation mellan de två, men en ny uppföljningsstudie av allvarlig traumatisk hjärnskada har väckt fler människors intresse. Robert et al. Följde den genomsnittliga uppföljningen av allvarlig traumatisk hjärnskada i 25 år. Resultatet var cirka 1 / 3 patienter med amyloidliknande proteindeposition som liknar AD, kliniska och epidemiologiska studier tyder på att allvarlig hjärnskada kan vara en av orsakerna till vissa AD, enligt nuvarande data kan huvudtrauma vara AD En riskfaktor, men inte säker.
Förälderåldern är för hög eller för låg (10%):
(mer än 40 år eller yngre än 20 år) Eftersom Downs syndrom (DS) kan vara en riskfaktor för AD, och DS-risken ökar med ökningen av moderns ålder, finns det 9 fallkontrollstudier, vissa visade sig vara relaterade och vissa Skillnader hittades men inte statistiskt signifikanta, eller ingen korrelation hittades alls, och vissa ansågs endast vara riskfaktorer för vissa sporadiska AD.
Övrigt (10%):
Progressivt misslyckande av immunsystemet, försvagning av kroppens avgiftningsfunktion och lentivirusinfektion, såväl som sociala och psykologiska faktorer som änka, ensamliv, ekonomiska svårigheter och livhud kan vara orsaken till sjukdomen.
Förebyggande
Alzheimers sjukdom demensförebyggande
1. Var uppmärksam på ris, mjöl, majs, hirs etc. som huvudmat för att säkerställa hjärncells viktiga värmeenergikälla.
2. Var uppmärksam på intaget av fett, särskilt viktiga fettsyror.
3. Ett stort intag av vitamin B12 och folsyra är fördelaktigt för att förhindra senil demens.
4. Fria radikaler är demensbana.
Komplikation
Komplikationer vid demens av Alzheimers sjukdom Komplikationer vaskulär demens, vaskulär demens, paralytisk demens
Sjukdomen orsakar minskad livskvalitet på grund av demens, så det är lätt att drabbas av olika kroniska fysiska sjukdomar och sekundär systemisk infektion eller misslyckande.
Symptom
Symtom på Alzheimers sjukdom demens Vanliga symtom Ögon trög, arg ansikte, respektlös psykisk störning, misstänkt ångest, rastlöshet, rastlöshet, uttryck, likgiltighet, depression, muskelatrofi
Patientens utseende är gammal, huden är torr och skrynklig, pigmenteringen är vit, de vita tänderna är avstängda, musklerna är atrofi och prestandan kan vara för snygg, organiserad, disciplinerad och kan vara informell, uttrycksfull eller våldsam eller tråkig, beteende och barnslig och dum. När de åtföljs av minnesförlust kan dessa utseende känneteckna demens. I ett tidigt skede finns det många milda glömmar och personlighetsförändringar, såsom subjektiv självvilja, envis omlokalisering, själviskhet och smalhet, etc. som ofta inte märks av familjemedlemmar och ett litet antal patienter är likgiltiga till sina vanor. Stereotyp, irriterande känslor, lätt att gräla med människor eller intrassla med familjen på grund av lätt obehag, och då minskar uppenbarligen händelserna, intelligenta aktiviteter som förståelse, beräkning, bedömning och analys minskas avsevärt, mental funktion minskar och det är svårt att göra arbete eller hushållsarbete. Arbetskraft, kan inte ens korrekt svara på sin egen ålder, vet inte hur man äter, vet inte hur man ska äta, gå hem, gå till det barnsliga, samla pappersavfall, ofta åtföljt av sömnrytm upp och ner, sänggående under dagen, nattaktiviteter, synlig depression, Xin Snabb, likgiltig eller instabil och visar fokala symtom på parietal dysfunktion som Svårigheter med ord, kan förföljas av villfarelser, stulna eller misstänkta villfarelser, vissa patienter kan ha förvirring eller förlägenhet i sin sjukdomsförlopp, kallad senil sputum, ofta orsakad av akut trauma, ersättning av miljömässiga eller fysiska sjukdomar Smärtresponsen försvann i kroppen. Det fanns inga andra uppenbara tecken i nervsystemets undersökning. EEG visade en avtagande av a-rytmen. CT-undersökning visade cerebral kortikal atrofi och ventrikelförstoring. Den mest karakteristiska kliniska manifestationen var det typiska kortikala demenssyndromet. De viktigaste symtomen beskrivs enligt följande:
1. Minnesstörning: Det är ett tidigt framträdande symptom eller kärnsymptom på AD. I det tidiga stadiet handlar det främst om kortvarigt minne, minnesbevarande (tre irrelevanta ord kan inte komma ihåg inom 3 minuter), och det är svårt att lära sig ny kunskap och kan inte utföra nya uppgifter. Glöm saker, kasta ner saker, när du är allvarlig, säg bara något eller bara gör något, bara glöm, lägg bara ner serviset och be om middag, kan inte komma ihåg bekantens namn, telefonnummer, upprepa samma ord eller ställa samma fråga, konversationen börjar Jag glömde vad jag sa i början, så det är svårt att kommunicera på språk, saker är ofta förplacerade eller förlorade, shopping glömde att betala eller flera betalningar, allt behöver någon att påminna om eller ge mig ett "memo", även om det ofta är fel, glömde ofta Ring tillbaka, glöm att gå till ett viktigt datum, visa socialt tillbakadragande, hemmafruar glömmer att stänga av vattenkranen eller stänga av gasen, orsaka säkerhetsrisker, kan uppträda som bekanta och gamla saker som nya symtom, som de förbipasserande hälsar, som en nära och kär, men bekanta är bekant med det bekanta Att lära sig ny kunskap tidigt i sjukdomen, förmågan att behärska nya färdigheter minskas, kan bara engagera sig i enkla stereotyper, när sjukdomen utvecklas, långt minne Gradvis drabbade kan jag inte komma ihåg min födelsedag, familjeadress och livserfarenhet. När jag är allvarlig kan jag inte ens svara på några få hemma. Deras namn, åldrar och yrken kan inte besvaras korrekt. Det finns bara ett märke med halvklo kvar i flodminnet. Struktur och fiktion.
Den allmänna sjukdomsförloppet fortskrider långsamt under de första två till fyra åren. Vissa patienter har viss självkännedom om deras nuvarande status i det tidiga stadiet av sjukdomen. De vet att deras minne inte är lika bra som tidigare. Vissa försöker täcka eller försöka kompensera för sina minnesfel, medan andra har en negativ inställning eller Skyll på andra, "Mitt minne är bra, inga problem", "Jag kan komma ihåg de senaste åren i förflutna", "Alla andra lurar mig, jag vill förminska mig, så länge de håller sig borta från mig, kommer ingenting att hända."
2. Visuellt utrymme och desorientering: Det är ett av de tidiga symptomen på AD. Om du känner till miljön eller tappade dig hemma, kan du inte hitta toaletten där, gå till ditt eget sovrum, gå en promenad eller gå ut och gå vilse på gatorna, dra ett bildtest. Kan inte exakt kopiera enkla stereogram, Webster vuxna intelligens skala inspektion utrymme färdigheter (som block modellering) poäng lägsta, tidsorientering är dålig, vet inte vilket år som är idag, He Yue, He Day, vet inte om det är morgon eller eftermiddag, Så det kan vara sent att stå upp mitt på natten för att shoppa.
3. Talstörning: Patientens talstörning är i ett specifikt mönster. Ordningen är semantisk störning för det första. Det är svårt att hitta ord, felaktiga ord eller Zhang Guan Li Dai, och det finns inget sätt att prata, och det kan finnas patologiska beskrivningar, läsning och skrivning. Svårigheter, följt av förlust av namnförmåga eller nomenklatur afasi (kan känna igen föremål eller kan användas korrekt, men kan inte namnges exakt), initialt begränsad till några få objekt, senare utvidgad till den gemensamma gemensamma objektnamn, det finns rapporter om tidiga AD-patienter Boston namngivningstest ( Boston Naming Test) har fler fel än MMSE, vilket tyder på att namnsvårigheter kan vara tidigare än minnesförlust. Neuropatologiska förändringar finns främst i den bakre delen av Wernicke. Cortical sensorisk afasi är också vanligt. Talstörning utvecklas vidare till grammatiska fel. Ordet klass, uttalandet är vänt, och den slutliga fonemet förstörs också och muntligt uttalas, obegriplig eller tyst.
4. Förlust av igenkänning (känslefunktion är normal, men kan inte känna igen eller identifiera föremål), missbruk (förstå och träningsfunktion är normal, men kan inte utföra träning) är också ganska vanligt om den förra inte kan identifiera objektet, platsen och ansiktet (ansiktsförlust, Prosopaghosia, Kan inte känna igen ansiktet), kan inte känna igen jaget i spegeln, och en annan typ av missbruk: begreppsmissbruk, som inte kan utföras enligt instruktionerna för att slutföra serien av handlingar på rätt sätt, kan göras spontant, såsom klädsel, inom och utanför, före och efter Bär inte kniven, gaffeln, skeden eller handen för att äta eller använd munnen för att äta.
5. Mental retardation: Intelligens inkluderar den förvärvade kunskapen, erfarenheten och förmågan att tillämpa denna kunskap och erfarenhet för att lösa nya problem och bilda nya koncept. Intelligensaktiviteter är nära besläktade med tänkande, minne och uppmärksamhet. Även om minnet i sig inte är intellektuellt, Alvorligt minnesnedsättning åtföljs ofta av intelligent försämring AD-patienter är en typ av omfattande mental nedgång, inklusive kognitiva funktioner som förståelse, resonemang, bedömning, abstrakt generalisering och beräkning AD-patienters tänkningsförmåga är långsam och långsam, och de kan inte vara abstrakt logiskt tänkande. Likheter och skillnader i saker kan inte analyseras och sammanfattas. Uttryckstänkandet saknar logik. Talet är ofta motsägelsefullt och kan inte uppfattas. Till exempel "Jag bor med min mamma." "Hur gammal är hon?" "80-talet," "Vad sägs om dig?" ”Jag är 82 år gammal.” ”Är det inte att du och din mamma är äldre?” ”Ja.” På grund av nedgången i bedömningen, trots snöflingorna utanför fönstret, insisterade de på att ”det är midsommar nu”. Vissa människor observerar AD-patienter i längdriktningen. Det visade sig att MMSE minskade med i genomsnitt cirka 3 poäng per år, och enskilda patienter kan ha olika frekvenser av mental nedgång.
6. Personlighetsförändringar: patienter med ett antal sakrala blad uppvisar ofta uppenbara personlighetsförändringar, vilket kan vara utvecklingen av tidigare personlighetskarakteristika, men också kan avvika från det andra extrema, som patienter som är lata, retirerande, självcentrerade, känsliga och misstänkta, själviska Ansvariga, ansvarslösa, berömma andra eller döva, tala vulgära, beteende som bortser från sociala normer, inte klippa marginaler, inte prata om hygien, gömma saker, krossa cigaretter, plocka upp dåliga sällsynligheter, kan verka sexuellt depressiva, skamlösa, offentligt klä av eller offentligt Onani, och två personer före sjukdomen, är mycket besvärliga för familjen, av vilka några är sekundära för personlighetsförändringar, och andra orsakas av kognitiva defekter. Dessa symtom förekommer ofta i mitten av sjukdomen, men personlighetsförändringar är inte oundvikliga. Under noggrann vård kan patienten vara mycket mild och foglig, och personlighetsförändringar kanske inte är framträdande.
7. Ät-, sömn- och beteendestörningar: Patientens aptit minskar ofta, ungefär hälften av patienterna har normal sömnrytmstörning eller upp och ned, sänggående under dagen, nattaktiviteter och trakasserier. EEG visar lång REM-sömn, långvarig sömnsänkning och patientens rörelser upprepas. Stereotyp, dum och klumpig, såsom att stänga lådan upprepade gånger, sätta saker och ting in och ut, vrida dörrlåset upprepade gånger, leka med klädspännen eller undvika kontakt, visa reträtt, konstigt, trassla in folk runt, låt inte familjen försvinna.
8. Katastrofisk reaktion: hänvisar till det subjektiva insikten om deras intellektuella funktionsnedsättningar, men avvisas starkt och genererar sedan sekundär agitation under stress, till exempel för att täcka minnesförlust, patienter använder för att ändra ämnen, skämt etc. Den andra partens uppmärksamhet, när den väl har sett, funnit eller stört patientens livssätt, som att tvinga patienten att gå på toaletten, byta kläder, det är outhärdligt och orsakar ett "katastrofsvar", det vill säga plötsligt och starkt tal eller personlig attack, vårdpersonalen misstar ofta misstag Det anses att patientens tacksamhet och okunnighet gör att familjen känner sig förvirrad och frustrerad.Anslutningen och beslagen av denna reaktion är ofta plötslig.
9.Sundownersyndrom (Sundownersyndrom eller Sundowning): Hos äldre människor som ses i överdriven lugnande, när de smittats av trauma, miljöförändringar eller försvagade yttre stimuli, som i det tråkiga ljuset, när scenens karaktär inte är lätt identifierbart, kännetecknas det av slöhet och vansinne. , ataxi eller oavsiktligt fall, psykotropa läkemedel (såsom lugnande sömntabletter) tål inte, fysisk sjukdom kan också orsaka solnedgångssyndrom, när demens och sputum samexisterar, vilket leder till en kraftig nedgång i kognitiv funktion, när den fysiska sjukdomen förbättras, kognitiv Funktionen har också gradvis stabiliserats.
10. Klüver-Bucy-syndrom (KBS): Den rapporterade förekomsten kan vara så hög som 70%. Det är en beteendeanormalitet relaterad till temporär lobfunktion. Den liknar KBS hos djur som har bilateral temporell lobresektion. Visuell igenkänning kan till exempel inte erkännas. En älskades eller jagets ansikte, med munnen för att utforska föremål (utforskning av munnen), kan också uttryckas som tvångsmuggig tuggummi eller rökning, såväl som handvård, vidrörande ögon och överdriven aptit och ätligt.
11.Capgras-syndrom: Det är ett speciellt begrepp av villfarelse. Om du inte känner dina nära och kära, tror du att det är en lögn för att ersätta efterliknande. Cirka 30% av villfarelser, främst icke-systematisk stöld, mord, fattigdom och förlägenhet, kan också fortsätta. Systemet är bedrägligt och tror att vardagsrummet inte är hans eget hem. Familjen som planerar att överge honom orsakar ofta svårigheter i familj och omvårdnad. Det kan missidentifieras. Porträtt, bilder och människor på skärmen är felaktiga för riktiga människor och pratar med dem, cirka 10%. Patienten har en hörsel hallucination. Patienten hör rösten eller pratar med "personen". 13% har visuella hallucinationer. De flesta av dem dyker upp på kvällen. De är ofta skurkar som barn, dvärgar, och ibland kommer dessa skurkar från TV-skärmar. De bör vara uppmärksamma på möjligheten att illusionen kan överlappa varandra. I subakuta sputumsymptom på demens är apati ett vanligt tidigt symptom. Cirka 40% till 50% av patienterna kan ha en kortvarig depression. Efter övertalning eller förbättring av miljön uppnås ofta remission. Allvarlig och ihållande depression är sällsynt. Det kan vara eufori, ångest och irritation. Nervsystemet kan åtföljas av extrapyramidala symtom som ökad muskelton och tremor. Det kan också tyckas nå tån, starkt grepp, sugande och så vidare. Reflex, epileptiska anfall kan ses i det sena stadiet.
12. Kliniska manifestationer av AD i varje fas
(1) Den första perioden eller det tidiga stadiet (1 ~ 3 år): svårigheter att lära sig nya saker, mild skada på avlägset minne, rumslig orienteringsstörning, komplex struktur beroende på rumsliga färdigheter, mindre ordförråd, förlust av namnförmåga; Känslomässigt sorg, vissa patienter har villfarelser, normalt träningssystem, EEG-undersökning är normal; CT / MRI-undersökning är normal; PET / SPECT visar låg ämnesomsättning / låg perfusion av bakre parietallaben på båda sidor.
(2) Fas 2 eller medellång sikt (2 till 10 år): allvarlig minnesnedsättning i när och fjärran, enkel struktur beroende på rumsliga färdigheter, rumslig orienteringsstörning, flytande afasi, beräkningsmässig oförmåga, konceptuell motorisk funktionshinder, apati eller irritabilitet; Vissa patienter har vanföreställningar, irritabilitet, sputum, EEG-kontrollbakgrundsrytm, CT / MR-undersökning normal eller ventrikelförstoring, sulcal breddande, PET / SPECT visade dubbel topp och frontal lob metabolism låg / perfusion låg.
(3) Steg 3 eller sent stadium (8-12 år): allvarlig mental nedgång; benstyvhet, flexionsläge; inkontinens, EEG är diffus långsam våg; CT / MR ser ventrikelförstoring, sulkalternativ, PET / SPECT uppvisade låg topal och frontal lobmetabolism / låg perfusion.
Eftersom AD: s etiologi är okänd är den kliniska diagnosen fortfarande baserad på medicinsk historia och symtom, kompletterat med mentala, intellektuella och neurologiska undersökningar. Guldstandarden för diagnos är patologisk diagnos (inklusive biopsi och obduktion). Det bör noteras att varken missad diagnos eller feldiagnos .
Den kliniska diagnosen AD kan baseras på följande punkter: 1 progressiv kognitiv nedsättning hos äldre eller pre-senil, 2 i minnet, speciellt nära minnesnedsättning, nedgången i att lära sig ny kunskap är det första symptomet, följt av mental retardering, desorientering och Personlighetsförändringar, 3 fysisk undersökning och neurologisk undersökning kunde inte hitta bevis på tumör, trauma och cerebrovaskulär sjukdom, 4 blod, cerebrospinalvätska, EEG och hjärnavbildning kan inte avslöja en specifik orsak, 5 inget materiellt beroende eller annan mental historia.
Medelålders och äldre personer med personlighetsförändringar bör noga överväga möjligheten till demens, som patienter som klagas över att glömma och mental aktivitet minskar bör uppmärksamma, och undvika dolda kognitiva brister, denuders och försvarare bör också vara mycket vaksamma.
Den tidigare diagnosen av AD-multi-användning uteslutningsmetod, och nu förbättring av diagnostiska kriterier, enligt familjen för att ge detaljerad medicinsk historia och typiska prestanda, kan den kliniska diagnosen noggrannhet och patologisk diagnos vara så hög som 85%, plus olika psykologiska tester, laboratorietester, kan den korrekta graden vara Upp till 90%.
Undersöka
Undersökning av Alzheimers demens
Utvecklingen av molekylärbiologi ger möjlighet att diagnostisera AD-laboratoriet. Många forskare strävar efter att hitta biomarkören för AD för att göra en korrekt diagnos av AD före födseln. Även om det inte sker några genombrott för närvarande är utsikterna attraktiva och den ideala biologiska markören bör vara Mer specifik och känslig än klinisk diagnos.
(1) Common Neuropsychological Rating Scale: Kognitive test is the Concise Mental State Scale (MMSE), the Mattis Dementia Rating Scale (DRS), Alzheimers Disease Assessment Scale (ADAS) and the CERAD Complete Set of AD Diagnostic Neurology Det psykologiska testet är en viktig metod för att diagnostisera allvarligheten av demens och demens. På senare år har många internationellt enkla och snabba screeningsverktyg införts och reviderats i Kina med hög diagnostisk giltighet, känslighet och specificitet. En kort översikt är följande:
1 Mini Mental State Examination (MMSE): MMSE framställdes av Folstein 1975 och har varit den mest populära och mest använda screeningmarkören för Alzheimers sjukdom hemma och utomlands, inklusive tid och platsorientering (10 poäng). Språk (spontant språk 1 poäng, återförsäljning 1 poäng, namnge 2 poäng, förstå instruktion 4 poäng, totalt 8 poäng), mental aritmetik (100 på varandra följande reduktioner på 7, 5 poäng), omedelbart och kortvarigt auditivt minne av 3 ord (6 poäng) , strukturell imitation (cross pentagon, 1 poäng) och andra projekt, av 30 poäng, tidskrävande 5 till 10 min, test-omprövning tillförlitlighet 0,80 ~ 0,99, tillförlitligheten hos testet mellan 0,95 ~ 1,0, känsligheten för demensdiagnos är mest 80% till 90%, specificiteten är mestadels 70% till 80% och poängstandarden utvärderas. Om svaret eller åtgärden är korrekt, registrera "1", är felet "5", vägra att svara eller säga "9" eller "7". ", huvudstatistiken" 1 "-projektets summa (MMSE total poäng), intervallet är 0 ~ 30, den internationella standarden 24 är indelad i avgränsningsvärden, 18 ~ 24 för mild demens, 16 ~ 17 för måttlig demens, ≤ 15 Alvorlig demens, Kina fann att det kritiska värdet på utbildning är annorlunda, så den kinesiska versionen av MMSE baserat på olika nivåer av utbildningsavgränsningspunkter Den inhemska avgränsningen av Zhangmingyuan enligt DSM-III-R-diagnostiska kriterier är: analfabetig grupp ≤ 17 poäng, grundskolegrupp ≤ 20 poäng, medelväg eller högre grupp ≤ 24 poäng; Zhang Zhenxin, Hong Zhen beroende på den procentuella fördelningen av befolkningens äldre befolkningsfördelning Avgränsningspunkterna är: analfabetig grupp ≤19 poäng, grundskolegrupp ≤22 poäng, medelväg eller över grupp ≤26 poäng, lägre än avgränsningen är indelad i kognitiv funktionsnedsättning, Zhang Mingyuan 5-åriga uppföljning för äldre i samhället visar att normalt åldrande MMSE Minskat med cirka 0,25 poäng per år är patologiskt åldrande cirka 4 poäng per år.
Dess fördelar är hög känslighet, enkel drift, lätt att bära och kort tid.Det används allmänt i storskaliga samhällsundersökningar och kliniker för preliminär undersökning av misstänkta fall Nackdelarna är: A. Projektet är sårbart för testet. Påverkan av utbildningsnivå har troligen en takeffekt på äldre med högre utbildningsnivå, och det kan finnas falska negativa. För de som är analfabeter eller lågutbildade och talar kan det vara falska positiva. B. Endast den totala poängen kan användas som en analytisk indikator. Projekt som minne, strukturell imitation etc. är inte tillräckligt för att återspegla motsvarande kognitiva domänprestanda, kan inte effektivt kartlägga enskilda kognitiva profiler, C. betona språkfunktion, icke-verbala objekt är mindre; dysfunktion i höger halvklot och frontal lobfunktion Hindren är inte tillräckligt känsliga. D. Minneundersökning saknar igenkänningsprojekt, namngångsprojektet är för enkelt, E. Det finns ingen tidsgräns, F. är mer känslig för kortikal dysfunktion än för subkortisk dysfunktion, och G. kan inte användas för differentiell diagnos av demens. Som ett uppföljningsverktyg för kognitiv nedgång är det inte tillräckligt känsligt, till exempel följdes Clark och andra 82 patienter med AD i fyra år, och 16% av patienterna hade ingen signifikant minskning av MMSE-poäng. Att känna till skador kombineras ofta med en omfattande kognitiv testskala eller ett antal specifika testverktyg. Med tidens utveckling förändras åldersstrukturen för den äldre befolkningen i Kina och utbildningsnivån för äldre och har fått högre utbildning. Det kommer att finnas fler och fler gamla människor. Den kinesiska versionen av MMSE kommer att klassificeras som "en gymnasium eller högre" som en grupp. Det finns ingen skillnad mellan ungdomsskolan och universitetsutbildningsnivån. Enligt de nuvarande avgränsningspunkterna erkänns högre utbildnings seniorer något. Det är svårt att identifiera den skadade funktionen.
2 Fördelarna och nackdelarna med Hasegawa Dementia Scale (HDS), Blessed Dementia Scale (BDS), Dementia Simple Screening Scale (BSSD) och 7-minuters neurocognitive Screening Scale (Solomon, 1998) liknar dem för MMSE. 1987 ökade MMSE antalet frågor och artiklar, reviderades till 3MS och sammanställde Cognitive Ability Screening Scale (CASI) baserat på testeffekten av 3MS, inklusive orientering, uppmärksamhet, mental aritmetik, långtgående minne, nyligen minne, struktur. Imitation, språk (namn, förståelse, skrivning), verbal flytande, begreppsbedömning, etc. 9 faktorer, totalt 20 frågor, 15 till 20 minuter, 15 månaders intervall testtillförlitlighet är 0,92, CASI total poäng 100 poäng, poäng kan vara Konverterad till MMSE, HDS-R-poäng, kinesiska, engelska, japanska, västra (ban) och andra språkversioner, kan användas för att jämföra olika kulturella bakgrunder, har tillämpats i USA, Japan, Hong Kong, Kina och Taiwan , Shanghai, Hangzhou, Chengdu har applikationsrapporter, Hasegawas demensskala (HDS), totalt 11 projekt, inklusive orientering (2), minne (4), sunt förnuft (2), beräkning (1 objekt), minns det namngivna minnet (2 objekt), skalan använder positiv poängmetod Hela poängen är 32,5 poäng, den ursprungliga författarens avstängningsvärde är inställd på: demens ≤ 10,5 poäng, misstänksam demens 10,5 ~ 21,5 poäng, kanttillstånd 22,0 ~ 30,5 poäng, normal ≥ 31,0 poäng, kan också delas upp efter utbildningsnivå normalvärde: analfabeter ≤ 16 poäng , grundskola <20 poäng, över gymnasiet <24 poäng.
3DRS: Utarbetad av Mattis 1976, det finns fem faktorer: A. Obs: inklusive digital bredd, utförande av mer komplexa verbala instruktioner, B. Start och underhåll: inklusive verbal flytande, växlande händer, C. Konceptbildning: Inklusive ordkategorisering och bildlikhet, D. Struktur: imitera parallella linjer, diamantformade fyrkantiga sidor, E. Minne: ord återkallar omedelbart, meningsfördröjande minnen, meningslösa mönster, snabbminnen etc., 37 frågor, total poäng 144 poäng.
Fördelarna med DRS inkluderar: mängden frågor är stor, men varje grupp av frågor är svårt att ordna. Om det är svårt att slutföra kommer det inte vara lättare att göra i projektet, vilket kan spara tid, så vanliga gamla människor kan slutföra på 15 minuter. Äldre demens med dålig förståelse tar vanligtvis 30 till 45 minuter; det enklare ämnet är mycket enkelt och det finns liten golffekt, som ofta används för att bedöma svårighetsgraden av kognitiv försämring hos patienter med demens; det är den tidigare frontala loben Och utvärderingsverktyget för frontal-subkortisk dysfunktion, utländska normdata, inhemska Hong Kong, Shanghai och andra lokala normer, är det värt att notera att den omfattande kognitiva undersökningsskalan inte syftar till preklinisk demens eller mild Kognitiv funktion (MCI) utvecklades och testades enligt Stuss (1996). Korta skalor (som MMSE) och långa skalor (såsom DRS) förbättrade inte känsligheten och specificiteten för att hjälpa till att diagnostisera demens.
1979 tillfogade Hersch Lenovo lärande, byggstenar och andra projekt baserade på Mattis Dementia Rating Scale och utvidgades till totalt 250 poäng av "Decomposition Dementia Scale" (ESD). ESD har inlärning, uppmärksamhet, minne, orientering, beräkning, Åtta faktorer inklusive abstrakt tänkande, språkförståelse och uttryck och rumslig struktur tog alla ungefär en timme. 1990 införde och utvecklade Kina lokala normer som Peking.
4ADAS: Grundades 1984 av Rosen et al., Inklusive kognitivt beteendestest (ADAS) och icke-kognitiva beteendestest, kognitiva beteendestest inklusive orientering, språk (talad förståelse och uttryck, återkallande av testvägledning och ordfynd från tal) Svårigheter, förståelse av instruktioner, namnge 12 verkliga objekt med 5 fingrar), struktur (imitation cirkel, två sammanflätade fyrkantiga sidor, diamanter, kuber), användningen av idéer, det genomsnittliga antalet 3 återkallas omedelbart efter att ha läst 10 figurativa ord Erkännande med 12 figurativa ord, totalt 11 frågor, tar 15 till 20 minuter, av 70 poäng, icke-kognitiv test rädsla, depression, distraktion, icke-samarbete, illusion, hallucination, gång, ökad träning, skakning, aptit Ändra 10 artiklar, varje punkt 5 poäng, totalt 50 poäng, är för närvarande ett sällsynt test för mentala symtom. För AD-gruppen är tillförlitligheten mellan testarna 0,99 och korrelationen är 0,92 efter 1 månaders intervall. Gruppen var 0,92 respektive 0,65. AD-patientgruppen var signifikant sämre än den normala matchningsgruppen i vart och ett av ADAS-kugghjulsprogrammen. De obehandlade AD-patienterna hade en årlig ADAS-kuggs total poäng på 7 till 10 poäng, vanligtvis Förbättras med 4 poäng (motsvarar 6 månader) Den naturliga minskningen poäng) som kriterium för den kliniska effekten av anti-demensläkemedel, jämfört med placebo-kontrollgruppen på 2,5 poäng eller mer för att bevisa att behandlingsgruppen är effektiv, på grund av takeffekten, ADAS-kugghjul på mycket mild eller mild kognitiv försämring (MCI ADAS-kugga är inte tillräckligt känslig för mycket svåra patienter. Skalan används ofta som en acetylkolinesterasinhibitor takrin, velnacrin, fysostigmin, donepezil (Arian) och esin Ett av utvärderingskriterierna för behandling av lätta, måttliga AD-storskaliga, multicenter, randomiserade, dubbelblinda, placebokontrollerade kliniska studier används också ofta i kliniska prövningar av läkemedel mot demens i Kina.
Eftersom ADAS-kugghjul inte har en detaljerad undersökning av den planerade verkställande funktionen, ökar den reviderade VDAS-kuggan talflytning, digital-symbolkonvertering, labyrint, ömsesidig digital bredd etc. vid utvärderingen av effekten av vaskulär demens (VD). frågesport.
5CERAD komplett uppsättning diagnostiska neuropsykologiska test: I slutet av 1980-talet utvecklade USA: s Alzheimers sjukdom gemensamma registreringssamarbete (CERAD) ett standardiserat neuropsykologiskt test för AD-diagnos med normologiska data. A. Talfärdighetstest; B. Boston-namngivningstest; C. ordförrådsminne och igenkänning (10 ord upprepad läsning, återkallande 3 gånger, återkallande och igenkänning efter 10 minuter); D. Strukturellt test; E. Shipley-Hartford Ordlista; F. ordläsningstest för F. ordparning; G. Nelson-läsningstest för vuxna (används för att bedöma intelligens före sjukdom); H. anslutningstest A och B; J. fingeravtryckstest; K. klocktest, icke Engelsktalande länder som Tyskland och Sydkorea har också upprättat normdata för normala äldre.De flesta delprov har använts av forskare i Kina.
En uppsättning neuropsykologiska tester för utvärdering av kognitiv funktion hos äldre av Världshälsoorganisationen, från: hörselord lärande test, anslutningstest A och B, talflytningstest, uppmärksamhetstest, språktest, träningstest, visuell matchning och resonemang; Testets sammansättning etc. liknar huvudsakligen det neuropsykologiska testet för diagnos av kompletta uppsättningar av AD i CERAD. Denna uppsättning tester har en normal modell för normala äldre i Kina.
6 Activity of Daily Living Scale (ADL): Utvecklad av Lawton och Brody 1969 används den främst för att bedöma ämnernas dagliga levnadsförmåga. ADL är indelad i 14 artiklar och poängen är 4: A. Du kan helt Gör, B. Vissa svårigheter, C. Behöver hjälp, D. Kan inte göra det alls, 64 är full poäng, total poäng ≤16 är helt normal,> 16 har olika grader av funktionell nedgång, en enda poäng är indelad i normal, 2 ~ 4 Underfunktionsnedgång, det finns 2 eller fler än ≥ 3 eller total poäng ≥ 22 är det kritiska värdet, vilket antyder att funktionen har minskat avsevärt, Kinas konventionella totala poäng på 18,5 ± 5,5.
Diagnos
Diagnos och diagnos av Alzheimers demens
Diagnostiska kriterier
De diagnostiska kriterierna inkluderar WHO: s ICD, APA: s DSM och Kinas CMA: s CCMD-diagnostiska kriterier. Nationella standarder är i princip lika, och National Institute of Neurology and Language Disorders and Stroke (NINCDS) och AD och relaterade sjukdomsföreningar (ADRDA) utvecklas gemensamt. Diagnostikskriterierna för AD är unika, indelade i "troligt", "mottagligt" och "bestämt" tre-nivå diagnos, även om mer detaljerad, men mindre praktisk, utöver den amerikanska ansökan Dessutom används den vanligtvis endast som en diagnostisk standard för vetenskaplig forskning. Läsarna kan referera till diagnostiska punkter för AD för ICD-10.
Bifogat: CCMD-2-R diagnostiska kriterier.
1. Alzheimers sjukdom (Alzheimers sjukdom) (290; F00)
(1) Uppfylla kriterierna för organiska sjukdomar i hjärnan.
(2) Uppkomsten är långsam och den gradvis försämrade demens är det viktigaste kliniska symptom. Även om sjukdomsutvecklingen kan tillfälligt pausas är den irreversibel.
(3) Följande sjukdomar bör uteslutas:
1 Demens orsakad av andra hjärtsjukdomar såsom cerebrovaskulär sjukdom.
2 pseudodemens orsakade av psykiska störningar såsom depression.
2. Alzheimers sjukdom (Alzheimers sjukdom), pre-senil typ (290.1; F00.0) 1 uppfyller de diagnostiska kriterierna för Alzheimers sjukdom, 2 början är under 65 år, 3 sjukdomen försämras snabbare, kan förekomma tidigare Afasi, förlust av skrivande, förlust av läsning och missbruk.
Alzheimers sjukdom (Alzheimers sjukdom), senil typ (290.0.290.2; F00.1): 1 uppfyller de diagnostiska kriterierna för Alzheimers sjukdom, 2 års ålder är över eller över 65 år gammal, 3 tillståndet förvärras långsamt, tidigt minne Hinder är huvudprestanda.
3. Alzheimers sjukdom (Alzheimers sjukdom), atypisk eller blandad typ (290,8; F00.2) uppfyller de diagnostiska kriterierna för Alzheimers sjukdom, men de kliniska symtomen är inte typiska eller kombinerade med cerebrovaskulär sjukdom.
4. Alzheimers sjukdom (Alzheimers sjukdom), andra typer (290.8; F00.9) uppfyller de diagnostiska kriterierna för Alzheimers sjukdom, men uppfyller inte helt de diagnostiska kriterierna för ovanstående typ 3.
Differensdiagnos
Det uppskattas att mer än 60 sjukdomar kan utveckla kliniska symtom som liknar demens, varav några är behandlingsbara eller reversibla, så att differentiell diagnos är av stor betydelse.
1. Normalt åldrande och AD: Det finns en tvist mellan de två, de flesta forskare tror att de två är olika. AD är en oberoende sjukdomsenhet med sin patofysiologiska grund, inte normalt åldrande.
2. Benign Senescent Forgetfulness (BSF): den aktuella åldersassocierade minnesnedsättningen (AAMI); hänvisar till äldre med amnesi-symptom och brist på kliniska bevis på demens, är en normal eller fysiologisk Utförandet av icke-progressiv hjärnåldring, AD-minnesförsämring innebär huvudsakligen att tänka på svårigheten att lära sig ny kunskap och oförmågan att bevara minnet, medan AAMIs minnesförlust huvudsakligen beror på hinder för reproduktionsprocessen i minnet, som inte kan fritt utvinna sparad information från minnet. Om du inte kommer ihåg namn, plats, telefonnummer och postnummer, men efter att ha påminde dig om att komma ihåg känner patienten ofta en börda, eller ta initiativ att söka medicinsk behandling eller försöka sminka och anteckna, vänligen påminn folk, etc., AAMI och tidigt Demensidentifiering kan vara svårt, eftersom det finns en viss överlappning i minnesförlust mellan de två, långsiktig uppföljning krävs för att göra en korrekt bedömning.
AAMI diagnostiska kriterier:
(1) Ålder minst 50 år.
(2) Det huvudsakliga klagomålet är gradvis förlust av minne i det dagliga livet (till exempel svårigheten att komma ihåg namnet, förlägga saker, glömma telefonnumret).
(3) Psykologiska bevis på minnesförlust, till exempel den erkända standardiserade testoperationen är minst en standardavvikelse lägre än genomsnittet för unga.
(4) Den totala intellektuella funktionen försämras inte.
(5) Inga bevis på demens.
(6) Det finns inga medicinska problem, neurologiska eller psykiatriska sjukdomar, inklusive psykotropa läkemedel eller andra droger, eller alkoholmissbruk, och ingen historia av hjärntrauma med medvetenhetsförlust i mer än 1 timme (indikerat från Crook T, Bartus) RT, Ferris SH et al., 1986).
3. Vaskulär demens (VD): Kinas vaskulära demens är vanligare i västländer och bör differentieras från AD.
4. Plocka upp sjukdom.
5. Creutzfelt-Jacob sjukdom.
6. Parkinsons sjukdom (PD): är en vanlig neurologisk sjukdom. Detention orsakas hos cirka 1/3 av patienter med långvarig uppföljning. Mynert basala ganglia hos PD-patienter har också lesioner. Därför är den kolinergiska funktionen också låg, så PD kan ha båda subkortikala Och egenskaperna hos kortikal demens, oavsett om PD-inducerad demens är en oberoende sjukdom eller en kombination av AD är fortfarande kontroversiell.
7. Liten kroppens demens: Det rapporteras att sjukdomen inte är ovanlig, eftersom patologin kan ha åldersfläckar, men det inte finns några NFT: er, det är lätt att felaktigt tro att bara åldersfläckar av AD, sjukdomen är en progressiv demens, sjukdomsfluktuationer och tidiga hallucinationer, etc. Psykiatriska symtom, som kan skiljas från AD, åtföljs ofta av uppenbara extrapyramidala symtom, så det är kliniskt svårt att skilja från PD-demens.De karakteristiska histopatologiska förändringarna av sjukdomen är Lewy-kroppar i hjärnbarken och substantia nigra. Biverkningarna är mycket känsliga och kan återspegla defekten hos de nigrostriatala dopaminerge neuronerna.
Liksom AD-patienter har den neokortiska ChAT också omfattande förlust, dopaminreduktion i caudatkärnan, liknande förändringar i PD, PD utan demens, Lewy-kropp främst i den subkutana regionen, måttligt reducerad ChAT i cortex, PD-patienter med demens Livkroppar är i cortex och kortikalt ChAT reduceras avsevärt.
8. Normalt tryck hydrocephalus (NPH): även känd som recessiv hydrocephalus, hypobarisk hydrocephalus, de flesta av etiologin är okänd, i vissa fall har hjärnblödning, hjärna trauma eller meningit och historia av cerebrovaskulär sjukdom, patologiska förändringar Hjärnan basal cistern och subarachnoid araknoid förtjockning vidhäftning, hindrar flödet av cerebrospinalvätska från ventrikeln till sagittal sinus, orsakar olika symtom, oftast i en ålder av 60 år, både män och kvinnor kan drabbas, kliniska manifestationer av demens, gång är inte Stabil, urininkontinens triad, subakut början, sjukdomsförloppet är fluktuerande, toppar ofta inom några månader, kontrollera symmetrin i ventrikeln, särskilt det främre hornet i sidokammaren, ventrikulär shunt kan lindra neuropsykiatriska symtom.
9. Paralytisk demens: en kronisk meningoencefalit orsakad av Treponema pallidum, som visar en progressiv och progressiv sjukdomsförlopp, den huvudsakliga kliniska fasen är progressiv demens och personlighetsförändringar, ofta med neurologiska symtom, såsom Arroyo, blod Kang Vattreaktionen och kolloidalt guldprov i cerebrospinalvätskan är ofta positiva. Denna sjukdom är sällsynt i Kina efter grundandet av Nya Kina.
10. Depressivt demenssyndrom: Depressiva symtom kan förekomma hos patienter med kognitiv nedsättning Reding et al (1985) rapporterade att patienter som överfördes till demenskliniken, 27% uppfyllde kriterierna för depression, och han trodde att det fanns ett samband mellan depression och demens: Patienter med kognitiv nedsättning kan uppleva depression; 2 depression och demens kan orsakas av stroke eller PD; 3 symtom på demens kan likna depressiva symtom och feldiagnostiseras som affektiv störning; 4 depression kan åtföljas av "demens" -syndrom, tidig depression Det är inte ovanligt att utvecklas i ålderdom. Patientens tänkande är långsamt, svaret är långsamt, tonen är låg och rörelsen reduceras. Det kan ge människor en illusion av "demens" (även känd som "depressiv pseudodemi"). Den så kallade pseudodemens refererar till Depressiv demens, det vill säga kognitiv försämring är reversibel, även om depression är mer akut och har uppenbara gränser, föreinformation och personlighet är bra, kliniska symptom är främst emotionell depression, men noggrann undersökning visar att även om de är långsamma att svara, Men det finns fortfarande ett svar på innehållet, och antidepressiva är effektiva, och det finns ingen kvarstående personlighet eller intelligent defekt.
Till skillnad från organisk demens är faktiskt den kognitiva försämringen av deprimerade patienter inte sant eller falskt. Denna patient verkar använda namnet demenssyndrom för depression (DSD).
Identifieringen av DSD och AD är som följer:
(1) Till skillnad från primär demens är DSD: s början och intervallet mellan behandlingarna kortare.
(2) DSD har tidigare haft affektiva störningar.
(3) DSD-patienter har mer depression och illusioner än AD.
(4) AD-patienternas beteendeförmåga överensstämmer med graden av kognitiv försämring.
(5) DSD-sömnstörningar är allvarligare, vaknar ofta tidigt.
(6) DSD-självkännedom sparas, och minnestestresultaten förbättras ofta under uppmuntran eller snabbt.
(7) Patienter med AD har karakteristiska talunderskott, som kan vara förknippade med dyslexisk sjukdom, och DSD.
(8) Strukturella avbildningsstudier har visat att patienter med DSD också kan ha minskat hjärntäthet och ett liknande ventrikel / hjärnförhållande som patienter med demens, men den prognostiska betydelsen av detta konstaterande är oklart.
(9) DSD-funktionella avbildningsstudier, såsom PET, visade asymmetrisk metabolism med låg frontallova, vänster sida är mer uppenbar, kan återställas till normal efter behandling med antidepressiva ämnen, denna låga frontala metabolism skiljer sig från AD dubbel hasselnötmetabolism. .
Resultatet av DSD har inte fastställts. Det har rapporterats att 44 patienter med DSD återhämtade sina pre-kognitiva nivåer efter behandling. Efter 8 års uppföljning hade 89% AD.
11. AD och cerebrovaskulär sjukdom kan existera samtidigt, men i allmänhet börjar sjukdomen inte med stroke, tidigt kan vara utan hemiplegi, synfältskada och ataxi och andra tecken, men sen kan också uppstå, om det finns bevis på att sjukdomen och Om cerebrovaskulär sjukdom förekommer samtidigt, bör en diagnos av 00.02 Alzheimers sjukdom blandad typ fastställas.
12. Funktionell psykos: Fang Yusheng et al (1990) rapporterade 160 patienter med tidiga symtom på AD i enlighet med DSM-III-R diagnostiska kriterier, 56% (90/160) patienter med funktionella psykiska störningar, brist på klara demenssymtom, ofta Misdiagnostiserad som funktionell psykos, inklusive 38 fall (24%) i maniskt tillstånd, manifesterade sig som höga känslor, ökad irritabilitet, överdrivna villfarelser, överätande, sexuella avsikter, nervös, illusionens illusion i 35 fall (22%), Bland dem var 19 imaginära missförstånd, 10 var hörsel hallucinationer, 9 stulna, 3 var överdrivna, 2 var villfarliga, 17 var deprimerade (11%), 8 misstänktes, 7 var oroliga och 5 försenades. 4 fall av depression, 3 fall av självskuld.
