membranös nefropati
Introduktion
Introduktion till membranös nefropati Membranös nefropati (MN), även känd som membranös glomerulonefritis (membranös glomerulonefritis), patologiska egenskaper hos glomerulär källarmembranepitelceller diffunderar immunkomplexavsättning med diffus förtjockning av källarmembranet, kliniskt nefrotiskt syndrom ( NS) eller asymptomatisk proteinuri är den huvudsakliga manifestationen. Grundläggande kunskaper Andelen patienter: vanligare hos personer över 40 år, förekomsten är cirka 0,004% - 0,009% Känslig befolkning: topparna är 30 till 40 år gamla och 50 till 60 år gamla Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: trombos i njurar, interstitiell nefrit, njursvikt
patogen
Orsak till membranös nefropati
Primära och sekundära faktorer (30%):
1. Immunsjukdomar systemisk lupus erythematosus, reumatoid artrit, diabetes, Hashimotos tyreoidit, Graves sjukdom, blandad bindvävssjukdom, Sjogren's syndrom, primär gallvägscirros, ankyloserande spondylit Och akut infektiös polyneurit.
2. Infektion: Hepatit B, hepatit C, syfilis, spetälska, filariasis, schistosomiasis och malaria.
3. Läkemedel och gifter organiskt guld, kvicksilver, D-penicillamin, captopril och probenecid.
4. Tumör lungcancer, koloncancer, bröstcancer och lymfom.
5. Annan sarkoidos, transplanterad njureåterfall, sigdcellsjukdom och vaskulär lymfoid hyperplasi (Kimura sjukdom), men 75% av membranös nefropati kan inte hitta ovanstående skäl, det vill säga primär membranös nefropati.
Potentiellt patogent antigen (25%):
Även om vissa forskare har rapporterat en serie antigener inklusive DNA, tyroglobulin, tumörassocierat antigen, renalt tubulärt epitelantigen, hepatit B-virus, etc. i det glomerulära subepitelavsättningskomplexet hos patienter med membranös nefropati, är endast ovanstående proteiner Sedimentet orsakar inte nödvändigtvis sjukdom, och antikroppen mot det patogena antigenet som orsakar avsättning av det subkutana immunkomplexet i sjukdomens glomerulära källmembran är ännu inte klart.
Subepitel-immunkomplex (25%):
(1) Cirkulerande immunkomplexavsättning: Dioxon och Germuth använder små doser av heterologt protein (2,5 mg / d) daglig injektion för att orsaka kronisk serumsjukdom hos kaniner.Njurskadorna liknar membranös nefropati, och immunkomplexet deponeras under epitelet. I cirkulationen finns endast små immunkomplex, tvärtom, om kaniner får olika doser och metoder för heterologa proteiner, kommer större immunkomplex att dyka upp, och deponeringsstället är mesangialt snarare än subkutant, Germuth. Det betonas att immunkomplexet i den membranösa nefropati-cykeln borde ha egenskaperna med liten molekylvikt och en stor mängd negativ laddning. Dessa två punkter är emellertid inte lätt tillgängliga i kroppen på samma gång, och det finns fortfarande tvivel om tillförlitligheten i den cirkulerande immunkomplexteorin.
(2) Bildning in situ av immunkomplex orsakade av icke-renala antigen: Denna teori indikerar att lesioner kan orsakas av reaktion av cirkulerande antikroppar med ett glomerulärt medfött antigen, vilket beror på vissa källarmembran. Biokemiska egenskaper och elektrostatisk affinitet "implanteras" tidigare i glomerulus för att bilda ett immunkomplex in situ, varigenom glomerulus skadas.
(3) In situ-bildning av immunkomplex orsakade av njurantigen: Detta är ett in situ-immunkomplex bildat av den lokala inneboende antigenkomponenten i glomerulus och cirkulerande antikroppar, som är en välkänd lära sedan 1980-talet. .
Komplementmedierad (5%):
1980 föreslog Salant och Couser för första gången i den passiva Heymann nephritis-modellen att komplementaktivering är ett nödvändigt villkor för patogenes. Studier har bekräftat att inflammatorisk cellinfiltrering inte finns i glomeruli av membranös nefropati, och det finns ingen klassisk komplementaktiveringsväg. En klyvningsprodukt såsom C5a framställdes, men ett membranattackkomplex (C5b-9 mem-brane attackkomplex, MAC) innehållande komplementkomponenten Csb-9 hittades.
Detta membranattackkomplex (MAC) kan sättas in i fosfolipid-tvåskiktsstrukturen i det glomerulära epitelcellmembranet, vilket kan orsaka skada på cellmembranstrukturen, påverka syntesen av det glomerulära källarmembranet, reparera, ändra kapillärpermeabilitet och bekräfta membranattack genom immunoelektronmikroskopi. Komplexet kan överföras från källarmembransidan till njurkapselnsidan av epitelcellerna och släppas ut till urinen genom exocytos, så att utsöndringen av urinmembranattackkomplexet ökar i det tidiga stadiet av den membranösa nefropatin eller under immunaktiviteten. MAC kan också aktivera glomerulära epitelceller för att frisätta lokala inflammatoriska mediatorer och syrefria radikaler direkt verkande på källarmembranet. Ett stort antal syrefria radikaler frisätter lipider, vilket orsakar glomerulära epitelceller och källmembran IV-kollagen. Det degraderar och ökar permeabiliteten hos lågproteinmembranet för att orsaka proteinuria. Efter tillsats av probucol reduceras proteinuria med 85%.
Studien fann att glomerulära epitelceller är mångsidiga, såsom glomerulär epitelcellmembrankontraktion, kan motstå 4,76 kPa (35 mmHg) transmembran hydrostatisk tryck, epitelceller är en viktig del av den glomerulära filtreringsbarriären; epitelceller Reagerar med cellvidhäftningsmolekylen integrin a3p1; frisätter en mängd cytokiner och inflammatoriska mediatorer, inklusive: 1 bioaktiva estrar: såsom arakidonsyraepoxidasprodukt PGE2, TXA2, etc. och lipoxygenasprodukt 12-hydroxi Decaensoesyra (12-HETE), 2 matrismetalloproteinas (MMP) -9 och en matrismetalloproteinasvävnadshämmare (TIMP), 3 fibrinolysfaktor: vävnad och urokinas-typ plasminogenaktivator Agenter och hämmare, 4 tillväxtfaktorer och differentieringsfaktorer: transformerande tillväxtfaktor (TGF), blodplättstillväxtfaktor (PDGF), epidermal tillväxtfaktor (EGF), 5 cytokiner relaterade till inflammation, immunigenkänning, kemotaxi: såsom interleukiner klass.
Dessutom finns receptorer för komplement och olika tillväxtfaktorer på ytan av epitelceller. Det finns antigener relaterade till membran nefropati på ytan av SD-råttor i försöksdjur; glomerulära epitelceller spelar en viktig roll i syntesen och reparationen av källarmembranet; Podocytcellerna kan syntetisera matriskomponenter såsom IV-kollagen och fibronektin. Djurmodeller och kliniska studier tyder på att matrissyntes av laminin, heparinsulfatproteoglykan och IV-kollagen ökas i membranös nefropati. Dessa förmedlas av TGF-p2. Förändringar i sammansättningen av den extracellulära matrisen är en av orsakerna till förtjockning av källarmembranet.
Förebyggande
Membranös nefropati-förebyggande
1. Var uppmärksam på vila, undvik trötthet, förebygga infektion, kost med lågt protein, var uppmärksam på vitamintillskott och undvik att använda läkemedel som skadar njurarna.
2. Under läkemedelsbehandlingen, varje 1 till 2 veckors polikliniskt besök, observera urinrutin, lever- och njurfunktion, bör barn uppmärksamma tillväxt och utveckling för att vägleda slutförandet av behandlingen.
3. Efter kontroll av aktiva lesioner och efter avslutad behandling bör renal biopsi upprepas för att observera patologiska förändringar i njurvävnad för att avgöra om det finns en kronisk tendens för att vidta åtgärder.
4. Var uppmärksam på skyddet av återstående njurfunktion, korrigera olika faktorer som minskar blodflödet i njuret (såsom hypoproteinemi, uttorkning, hypotension, etc.) och förhindra infektion, vilket är viktiga länkar i förebyggande, som påverkar patientens effektivitet och Komplikationer av långsiktig prognos bör behandlas aktivt:
(1) Infektion: Hormonbehandling är benägen att infekteras. När den hittats bör den omgående behandlas med antibiotika som är känsliga för patogena bakterier, starka och icke-neotoxiska, och de med klar infektion bör tas bort så snart som möjligt.
(2) komplikationer med trombos och emboli: Det antas allmänt att när plasmalbuminkoncentrationen är lägre än 20 g / L, indikerar det att det finns ett hyperkoagulerbart tillstånd, det vill säga förebyggande antikoagulantbehandling bör påbörjas. Antikoagulantia bör i allmänhet användas i mer än ett halvt år. Både koagulering och trombolytisk behandling bör undvika överdriven blödning som leder till blödning.
(3) Akut njursvikt: nefrotiskt syndrom komplicerat med akut njursvikt kan vara livshotande om de inte behandlas korrekt. De flesta patienter förväntas återhämta sig om de ges i rätt tid.
Komplikation
Membranös nefropati Komplikationer njursventrombos interstitiell nefritis njursvikt
1. Venös trombos i njurarna: Klinisk observation och kontinuerlig njurbiopsiuppgifter visar att sjukdomen är en kronisk progressiv sjukdom, såsom en plötslig ökning av urinprotein under sjukdomsförloppet, eller en plötslig försämring av njurfunktionen, vilket antyder att trombos i njurvenen kan kombineras Bildning, samtidighet på upp till 50%, predisponerande faktorer inkluderar serumalbumin för lågt (<2,0 ~ 2,5 g / dl), stark överdrivet diuretikum, långvarig säng vila.
2. Akut interstitiell nefrit: njurrörsnekros eller halvmålsnefrit är en vanlig komplikation av MN.
3. Njursvikt: avancerad nedsatt njurfunktion, minskad urinproduktion, förhöjd urinkreatinin, förhöjd ureakväve, benägen att njursvikt.
4. Infektion: På grund av den stora förlusten av immunglobulin från urinen reduceras kroppens resistens, och olika infektioner kombineras ofta under sjukdomsförloppet.
Symptom
Membranösa nefropati-symtom vanliga symtom ödem nedre extremiteter ödem nefrotiskt syndrom hematuria proteinuria protein diuretisk reumatoid artrit
Sjukdomen kan ses vid vilken ålder som helst, men de flesta patienter är över 30 år vid diagnosstillfället. Medelåldern för början är 40 år. Toppåldern vid början är 30-40 år gammal och 50-60 år gammal. Mest membranös nefropati börjar långsamt. Det finns ingen historia av befintlig övre luftvägsinfektion. Ett litet antal patienter har asymptomatisk proteinuria. De flesta patienter (70% -80%) har en stor mängd proteinuri, som kännetecknas av nefrotiskt syndrom. MN-inkubationsperioden är vanligtvis flera veckor till flera månader. Det glomerulära subepitel-sedimentet bildades gradvis, men ökningen av urinproteinutsöndring har inte nått tillräckligt för att bilda kliniska symptom, vilket orsakade patientens uppmärksamhet. 80% av patienter med ödem som första symptom, 20% på grund av proteinuri, idiopatiskt membran Urinproteinutsöndring av nefropati är vanligtvis 5-10 g per dag, eller upp till 20 g / d, mestadels icke-selektiv proteinuria. Mängden urinprotein skiljer sig på grund av det dagliga proteinintaget, kroppspositionen, aktiviteten och nedsatt hemodynamik. Fluktuationen är mycket stor, i allmänhet ingen grov hematuri, 50% av vuxna och de flesta barn har mikroskopisk hematuri. Till skillnad från många akuta postinfektiösa nefritis finns det ingen hypertoni i det tidiga stadiet av sjukdomen, men 30% till 50% av patienterna utvecklas med sjukdomen. Ökat blodtryck, tidigt njurfunktion är mer normal, från veckor till månader på grund av nedgång i glomerulär filtrering, interstitiella lesioner och andra faktorer kan gradvis uppstå njurinsufficiens och uremi, sjukdomen är lätt att associeras med trombos i njurvenen, Kina Incidensgraden kan nå 40%, och de predisponerande faktorerna inkluderar för lågt serumalbumin (<2,0-2,5 g / dl), stark överdriven diurese och långvarig säng vila.
Laboratorietester för primär membranös nefropati inkluderar proteinuri, hypoalbuminemi, hyperlipidemi och lipourea, vanligtvis med normala nivåer av serum C3, C4 och andra komplementkomponenter och inga cirkulerande immunkomplex. Under perioden är C5b-9 i urinen uppenbarligen förhöjd. För att utesluta den sekundära orsaken är det nödvändigt att utföra immunologiska test såsom hepatit B-virus, hepatit C-virus, syfilis, lupus nefrit och andra bindvävssjukdomar och tumörindikatorer.
MN-patienter med lumskt intrång, ofta manifesterade som ett typiskt nefrotiskt syndrom, kan vara förknippade med hypertoni eller mikroskopisk hematuri, grov hematuri är sällsynt; låg proteinuriaselektivitet, ökad urin C3, C5b-9, blod C3 är vanligtvis normalt; Det förblir oförändrat under många år, och en del av det kan naturligt lindras. Enligt ovanstående kliniska funktioner kan MN diagnostiseras, men den slutliga diagnosen kräver fortfarande njurbiopsi.
Sjukdomen måste differentieras från andra patologiska typer av nefrotiskt syndrom och sekundärt MN såsom SLE. I MN är nästan 2/3 primärt, och de återstående 1/3 är sekundära, och många antigener kan orsaka MN att uppstå. Vid lupusnefrit, membranproliferativ nefrit och IgA nefropati, förutom deponering av immunkomplex, finns det en stor mängd cellproliferation, medan primär MN knappt kan se cellproliferation, och det är inte lätt att återfalla efter njurtransplantation. Barn MN bör vara mycket misstänkta och utesluta sekundära glomerulära sjukdomar, särskilt hepatit B-associerad nefrit och lupus nefrit. Äldre MN bör vara uppmärksam på förekomsten av tumörer; det rapporteras att 40% av äldre MN-patienter orsakas av maligna tumörer, men i maligna tumörer Cirka 10% av vuxna tumörpatienter har primärt nefrotiskt syndrom, 15% av solida tumörer är associerade med MN och 1,5% av MN-patienter har maligna tumörer.
Undersöka
Undersökning av membranös nefropati
Nästan alla fall har proteinuri, mer än 80% av fallen urinprotein ≥ 3,5 g / 24 timmar, svår ≥ 20 g / 24 timmar, vanligtvis icke-selektiv proteinuria, men 20% av fallen kan vara selektiv proteinuria, urin Ökad C5b-9, C3, vilket tyder på att MN är i aktiv fas. Vid svår proteinuria kan C5b-9 i urin också öka. Vanligtvis finns det mikroskopisk hematuri, men grov hematuri är sällsynt. Patienter med svår njursjukdom kan se markant lågt protein. Blod, annat som IgG, kan också reduceras; förhöjda blodlipider, med låg densitet och lipoprotein med mycket låg densitet ökade, men med minskningen av urinprotein kan hyperlipidemi återgå till det normala.
Primär MN, oavsett om komplement finns i glomerulära immunavlagringar eller inte, serumkomplementnivåer är normala. Om MN-patienter visar sig ha låga serumkomplementnivåer, kan den primära sjukdomen vara en systemisk sjukdom (såsom SLE).
Kulblodglobulinemi kan förekomma i MN orsakat av SLE, B, hepatit C, etc. Hos patienter med MN-aktivitet kan C5b-9 höjas i patientens urin; patienter med djup ventrombos kan utveckla blodcellulosaprotein. Symtom, antikoagulantfaktorer i blodet minskar, vissa patienter kan ha röda blodkroppar.
Till exempel bör äldre patienter med tarmabnormaliteter, viktminskning och hemoptys kontrolleras för potentiella tumörer.
Patologisk anatomi
Från en allmän anatomi är njurarna gula och volymen förstoras. Eftersom alla glomerulära lesioner i MN är nästan likformiga, ser inte egenskaperna hos njurhypertrofi vid andra kroniska njursjukdomar i MN, vilket verkar förklara njurarna. Anledningen till att den kortikala ytan är relativt slät är även i de fall sjukdomen utvecklas. Hos patienter med njursvikt kan det uppstå ärrbildning under kapseln.
2. Ljusmikroskopi
Ljusmikroskopi visade förtjockning av den diffusa glomerulära kapillärväggen orsakad av immunutfällning. Eftersom källmembranets utsprång var omgivet av färgade immunfärger, spetsades silverfärgning och tidiga glomerulära lesioner var diffust synliga, glomeruli. Kapillär spasmstivhet, kapillärväggförtjockning, ingen uppenbar cellproliferation, PAM-färgning, typiska fall kan ses på kapillärvasospasmen och epitelavsättning av immunkomplex, fördjupade lesioner förvärras, kapillärväggförtjockning, Lumen är smalare, tilltäppt, den mesangiala matrisen breddas och vidare utveckling kan resultera i glomerulär skleros och hyalin degeneration, skummiga förändringar i den proximala krökta tubulens epitelceller (karakteristiska förändringar i nefrotiskt syndrom); artärer med hypertoni Liten arterioskleros är uppenbar, och infiltration av inflammatoriska celler kan ses i det interstitiella. Mononukleära makrofager och lymfocyter är de viktigaste celltyperna i interstitium, och hjälp / inducerande T-lymfocyter dominerar.
3. Elektronmikroskopi
Hela glomerulär kapillärsputum uppvisar karakteristiska epitelbundna avlagringar, vilket kan vara den enda förändringen i tidiga skador. Det kan också konstateras att stora immunkomplex deponeras på epitelceller med elektronstäta avlagringar och spikas. Separerade av utsprången normaliseras fotprocesserna i fotprocesserna, och GBM är normal i början, och sedan bildas fördjupningen på grund av avsättningen av det täta ämnet. Slutligen innesluter GBM fullständigt det täta ämnet, och den andra funktionen är att det elektronstäta ämnet försvinner och det genomskinliga området visas i motsvarande område. Enligt elektronmikroskopi verkar vissa resterande källarmembranområden repareras på utsidan. Primär MN har ofta interstitiell fibros och tubulär atrofi.
4. Immunfluorescens
Det kan ses att subepitel-immunglobulin- och komplementkomponenterna kännetecknas av enhetliga fina partiklar avsatta på kapillärväggen, och utseendet på kapillär vasospasm avslöjas. Bland dem är IgG de vanligaste och mer än 95% av fallen har C3-deposition, och det kan vara IgA, IgM eller till och med IgE deposition, mängden deposition varierar med sjukdomsförloppet; initialt mindre, sedan gradvis öka, och slutligen minskad, HBsAg och CEA kan i vissa fall hittas, MN njursjukdom kan delas in i 4 enligt patologi:
Steg I: även känd som tidig epitelcellsuppsättning, inga uppenbara patologiska förändringar under ljusmikroskop. I vissa fall kan källarmembranet förtjockas något. Under elektronmikroskop kan en liten mängd immunkomplexavsättning ses under epitelet. I avsättningsområdet kan fotprocessen ses. Fusion, det är värt att nämna att i det tidiga stadiet I är elektronmikroskopi normal och immunfluorescensen är positiv, vilket antyder att immunfluorescens är mer känslig för tidig diagnos.
Steg II: Även känd som perioden med spikbildning, kapillär mikroskopisk förtjockning kan ses under ljusmikroskopi, GBM reaktiv hyperplasi, kamliknande förändringar - spikbildning, immunofluorescensundersökning visade ett stort antal immunkomplexavsättning under epitelet.
Steg III: Även känd som källarmembranavsättningssteget, glomerulus börjar härda under ljusmikroskopi, kapillärlumen blockeras, och spikprocessen går gradvis in i ett stycke, omsluter sedimentet, bildar ett dubbel spår, och sedimentgränsen är oklar under elektronmikroskop.
Steg IV: Även känd som härdningsperioden, GBM är kraftigt oregelbundet förtjockad, kapillärer vrids, glomeruli kollapsas och fibros uppträder och naglar försvinner; interstitiella celler i njurarna infiltreras och fibrotiska med tubulär atrofi, elektronmikroskopi Det nedre sedimentet är svårt att identifiera i källarmembranet, och immunofluorescens är ofta negativt vid denna tidpunkt.
Diagnos
Diagnos och differentiering av membranös nefropati
diagnos
Enligt statistik, förutom den primära MN, är 10% till 20% av MN lupusnjur, 1% till 3% orsakas av guldberedning, 7% är reumatoid artritpatienter som använder penicillamin, och det finns nära hepatit B. Relaterad MN, sekundär MN har i allmänhet de kliniska kännetecknen för sin primära sjukdom, förutom kliniska funktioner är primär och sekundär MN svår att skilja mellan njurbiopsi, det bör kombineras med kliniska funktioner, experimentell undersökning, patologisk undersökning och test Sexuell behandling och annan hjälp med diagnos.
Diagnosen av primär membranös nefropati är baserad på uteslutning av sekundära faktorer, följt av flera vanliga sekundära membranösa nefropati:
Differensdiagnos
1. Lupusnefrit av membran-typ: dess patologiska förändringar och idiopatiska membranös nefropati är mycket lika; histologiska förändringar har konsekvenser för lupus nefrit: elektron täta avlagringar på källmembranet i tubulus (100%) , deponering av subendotelial elektron tät substans (77%), avsättning av elektron tät substans i mesangialt område (63%) och tubulär corpuskulär inkluderande kropp (61%), typ IV lupus nefrit, diffus proliferativ nefrit, efter intensiv behandling Det förändras huvudsakligen till membranskada, men denna typ av anti-DNA, antikärnkroppstitrar är högre än lupusnephritis i membrantypen, såvida inte blodkreatinin är förhöjd vid tidpunkten för uppstarten, patologisk vävnad har inflammatorisk cellinfiltrering, membranstyp lupus nefrit och speciell Samma prognos är bra för membranös nefropati, den 10-åriga överlevnadsgraden är över 85% och förekomsten av renal venetrombos är också hög.Det skiljer sig från idiopatisk membranös nefropati utöver rutinmässig serologisk undersökning. Patologiskt spridades mesangialceller och endotelceller, och det fanns också immunkomplexavsättning under njurendotelet i mesangialområdet. IgG, IgM, IgA och C3 var alla positiva, vilket var användbart för identifiering.
2. Membran nefropati orsakad av tumör: olika tumörer, särskilt lungcancer, gastrointestinala och bröst maligna lesioner kan orsaka membranös nefropati, bevis på njurimmunologisk skada orsakad av tumör: 1 tumörspecifikt antigen i glomerulärt immunkomplex ; 2 lösliga immunkomplex detekterades i serumet hos patienter med tumörer associerade med membranös nefropati, innehållande tumörspecifika antikroppar.
Immunpatogenesen kan vara: det tumörassocierade antigenet stimulerar värden att producera antitumörantikroppar, och antigenet och antikroppen bildar ett lösligt immunkomplex deponerat på glomerulus; tumörpatienten har en defekt i immunövervakningsfunktionen och stimulerar kroppen att producera ett immunkomplex när det utsätts för ett antigen. Detta orsakar njurskador.
Det har rapporterats att nefrotiskt syndrom ofta förekommer 12 till 18 månader före diagnosen tumör, och det är särskilt nödvändigt att vara uppmärksam på tumören hos äldre med nefrotiskt syndrom.
3. Hepatitvirusinfektion och glomerulonefrit: Den vanligaste patologiska typen av hepatit B-virusassocierad nefritis är membranös nefropati, som är vanligare hos manliga barn. Detektionsgraden för HBsAg i serum hos barn är 20% till 64%, och i befolkningen av hepatit B-virus i befolkningen på 2% till 20% i Asien kan vara så hög som 80% till 100%.
Infektion av hepatit C-virus kompliceras av mesangial kapillär glomerulonefrit (MCGN), men under senare år har också membranös nefropati rapporterats. Hepatit C-virus komplicerat med membranös nefropati har ingen kryoglobulinemi, normal komplementnivå, reumatoid Faktor negativa, dessa indikatorer skiljer sig från hepatit C med mesangial kapillär nefrit.
4. Njurtransplantationsåterfall efter njurtransplantation: Sjukdomens återfallsfrekvens efter njurtransplantation är cirka 10%, vanligtvis inträffar proteinuria från 1 vecka till 25 månader efter operationen, och mottagaren har ofta ett svårt nefrotiskt syndrom och på 6 månader. Förlust av njurtransplantation på ~ 10 år, ökad dos av steroider är ineffektiv.
5. Läkemedelsinducerad membranös nefropati: organiskt guld, kvicksilver, D-penicillamin, captopril (captopril), icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel har rapporterat membranös nefropati, bör uppmärksamma medicineringens historia En tillfällig återkallelse kan underlätta villkoret.
Tidigt membranös nefropati missas ofta och feldiagnostiseras, så konventionell elektronmikroskopi och immunofluorescens kan hjälpa till att diagnostisera.
