anemi av prematuritet
Introduktion
Introduktion till anemi hos premature barn Det genomsnittliga hemoglobinvärdet för navelsträngsblod hos premature spädbarn är 175 g / L ± 16 g / L (17,5 g / dl ± 1,6 g / dl), vilket liknar det hos termbörn. Hemoglobin minskar snabbt på kort sikt efter födseln.De premature barn födda med en kroppsvikt på 1,2-2,5 kg har ett hemoglobinvärde på 80-100 g / L (8,0-10,0 g / dl) 5-10 veckor efter födseln, och premature barn med en födelsevikt på 1,2 kg eller mindre. Efter 4 till 8 veckor är hemoglobinvärdet 65 till 90 g / L (6,5 till 9,0 g / dl). Förtidiga spädbarn med anemi, såsom asymptomatiska, äter väl, går upp i vikt, vissa människor kallar det för fysiologisk anemi hos premature barn, ingen behandling. Eftersom mekanismen för fysiologisk anemi hos premature spädbarn inte är exakt densamma som hos term spädbarn och symtom ofta förekommer, tycker vissa människor att det borde vara icke-fysiologiskt och behöver ingripa. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,5% Känsliga personer: premature barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: neonatal apné
patogen
Orsaker till anemi hos premature barn
Fysiologiska faktorer (30%):
Det kan vara kortare än livslängden för röda blodkroppar hos premature spädbarn; snabb tillväxt, expansion av plasmavolym, vilket leder till blodutspädning, låga nivåer av erytropoietin kan vara en störning i genuttrycksreglering eller kan orsakas av låg känslighet hos målceller .
Patologiska faktorer (20%):
Förutom ovanstående fysiologiska skäl kan det vara relaterat till följande faktorer: 1 näringsfaktorer, 2 sjukdomsfaktorer, 3 iatrogen blodförlust, såsom premature barn med en kroppsvikt på 1,5 kg, total blodvolym på cirka 150 ml, blodvolym såsom ackumulering av 7,5 ~ 15 ml Blodförlusten är 5% till 10% av den totala blodvolymen, och 1 kg av blodet som dras av spädbarnet motsvarar 70 ml blod som dras av en vuxen.
patogenes
Fysiologisk faktor
(1) Erytropoietin: Den erytropoietin som produceras av den yttre positionen av njurarna är inte känslig för den hypoxiska miljön sekundär till anemi. Platsen för erytropoietinproduktion vid födseln överförs från det extrarenala (mest i levern) till njurarna. Denna överföringsfördröjning orsakar en ytterligare minskning av hemoglobin.
Låga nivåer av erytropoietin kan vara en störning i genuttrycksreglering eller kan orsakas av låg känslighet hos målceller.
(2) Snabb tillväxt: plasmavolymen expanderar, vilket leder till blodförtunnning.
(3) Antalet röda blodkroppar är litet: det genomsnittliga antalet röda blodkroppar per kilogram kroppsvikt vid födseln är lägre än för barn med fulltid.
(4) Låg syreförbrukning: Syreförbrukningen hos för tidigt födda barn är mindre än för barn på heltid. Deras låga syrebehov möjliggör låg syreförmåga vid anemi
(5) Kort livslängd för röda blodkroppar: Mängden E-vitamin som lagras i för tidigt födda spädbarns kropp är liten och varar i 2 till 3 månader efter födseln. När vitamin E är brist skadar lipidperoxiden av erytrocytmembran membranet och förkortar livslängden på röda blodkroppar. .
2. Patologiska faktorer
(1) Näringsfaktorer: Otillräckliga näringsreserver före födseln, brist på näring på grund av dålig sugande och matsmältning efter födseln.
1 Järn: För varje stadium av graviditeten är fosterjärnlagringshastigheten ungefär proportionell till sin viktökning, så hela fostret har en konstant järnhalt på 75 mg / kg och finns i tre former, nämligen hemoglobinjärn, vävnadsjärn och lagring. Järn, hos anemifria spädbarn, lagras 75% av det totala järnet som hemoglobinjärn, 1 g hemoglobin innehåller 3,4 mg elementärt järn, och spädbarn med lågt antal röda blodkroppar vid födseln har låg järnlagring och bestämmer hematologisk status efter födseln. Hos 1400 g för tidigt födda barn fann studien av benmärgskänslighet för järn att mindre järn fanns vid födelsen, och hemosiderin kunde inte ses i benmärgen vid vecka 8, medan benmärgsjärn förvarades i fulltid i barn i 20 till 24 veckor. Därför förekommer premature barn tidigare än järnbrist på heltid.
2 Koppar: Förvaringen av koppar i levern hos fostret ökar under de senaste 12 veckorna av graviditeten.Därför finns det ofta kopparbrist hos premature barn. Mer än 90% av koppar i plasma kombineras med ceruloplasmin under normala förhållanden, vilket kan främja absorption och lagring av järn. Järnfrisättning, kopparbrist kan också producera hypokrom liten cellanemi med neutropeni.
3 E-vitamin: Det är en antioxidant, vilket är mycket viktigt för att upprätthålla erytrocytmembranets integritet. Babyens serumvärde vid födelsen är 7,2 ~ 16,8μmol / L, vilket är 1/3 ~ 1/2 av vitamin E-värdet hos modern. Ju mindre bristen är, desto lägre är E-vitaminlagring hos barnet med en födelsevikt på 3500 g 20 mg, medan födelsevikten är 1000 g, lagringen är bara 3 mg.
4 folinsyra: folinsyranivån i neonatal är 2 till 3 gånger högre än hos vuxna. På grund av snabb tillväxt och hög metabolisk aktivitet är kraven 4 till 10 gånger den hos vuxna, och faller ofta till avsaknaden av intervall inom 3 till 4 veckor efter födseln. Minskningen är snabbare, eftersom leverförvaringen endast är 159 mg, medan det fulla spädbarnet är 224 μg, det för tidigt spädbarnet <1500 g, serumfolsyrareduceringen leder till förekomsten av "folatbrist" 10% till 30%, inom 3 månader efter födseln Se megaloblastisk anemi.
(2) Sjukdomsfaktorer: Sjukdomen orsakar otillräckligt intag och ökad konsumtion.
(3) iatrogen blodförlust: iatrogen blodförlust för barn med låg födelsevikt, mängden är relativt stor, vilket indikerar att premature barn är benägna att tidigt järnbrist, såsom premature barn som väger 1500 g, total blodvolym är cirka 150 ml, pumpar Om mängden blod når 7,5 till 15 ml, är blodförlusten 5% till 10%, och 1 ml av 1000 g spädbarnsblod motsvarar 70 ml blod som dras av en vuxen.
Förebyggande
För tidig förebyggande av anemi för anemi
1. Prenatal svangerskapsförlust-maternalt blodförlust (den vanligaste typen av fetalt blodförlust) Foster-fostertransfusion, etiologin och mekanismen är inte tydliga, fann att amniocentesis, extern reversering, intravenöst oxytocin och graviditetsinducerat hypertoni-syndrom Händelser, förutom aktiv förebyggande och behandling av graviditetsinducerat hypertoni-syndrom, bör andra operationer vara försiktiga och uppmärksamma för att identifiera förekomsten av denna sjukdom och vidta effektiva diagnos- och behandlingsåtgärder. Om transfusion av foster-foster kan diagnostiseras före förlossningen, kan fosterfostret användas för att lindra symtomen och behandla orsaken.
2. Förlust av blod vid födseln och postpartum bör förbättra leverans tekniken, stärka perinatal vård, förhindra dystocia och för tidig förlossning, och rutinmässigt komplettera vitamin K efter födseln är effektiva åtgärder.
3. Stärka hälso-och sjukvården under graviditet och perinatal period, balansera dieten för gravid mamma och mamma, förebygga bristen på näringsämnen, förebygga för tidig födsel, förhindra iatrogen blodförlust, till exempel ofta blodprover och onödiga onödiga laboratorietester.
Komplikation
För tidigt komplicerade spädbarnsanemi Komplikationer neonatal apné
Allvarliga fall kan vara apné, tillväxtstörningar, näringsbrister och lätt till samtidig infektion.
Symptom
Symtom på anemi hos premature barn Vanliga symtom Efter träning, andnöd, takykardi, ödem, blek
Anemi symptom
Blek, matningssvårigheter, viktminskning, andnöd, takykardi, minskad aktivitet, apné, etc.
2. Ödem
Några fall har nedre extremiteter, fötter, pungen och milt ödem i ansiktet.
Undersöka
Undersökning av anemi hos premature barn
Blodrutin
Generellt sett positivt cellpositivt pigmentanemi, retikulocyter är normala eller förhöjda.
2. Erytropoietin i plasma
Normal 4 ~ 25U / L, för tidigt spädbarn minskade och inte proportionella mot graden av anemi.
3. Serumferritin
Normal 194 ~ 238μg / L för 3 månader sedan, mindre än 10 ~ 20μg / L, vilket tyder på järnbrist.
Rutinstråleundersökning med rutinmässigt bröst, utom för inflammatoriska förändringar i lungorna, EKG har en snabb ökning av hjärtrytmen, B-ultraljud kan hittas i levern och mjälten.
Diagnos
Diagnos och diagnos av anemi hos premature spädbarn
diagnos
Diagnos kan bekräftas baserat på kliniska funktioner och laboratorietester.
Differensdiagnos
För det första, med undantag för infektionssjukdomar och neonatal hemorragisk sjukdom, bör den differentiella diagnosen bekräftas genom fysisk undersökning och laboratorie- och hjälpundersökning.
