neonatal persistent pulmonell hypertoni
Introduktion
Introduktion till neonatal persistent pulmonell hypertoni Persistent pu1monal hypotension hos nyfödda (PPHN) hänvisar till den kontinuerliga ökningen av lungvaskulär motstånd efter födseln, lungartärtrycket överskrider systemiskt arteriellt tryck, vilket orsakar övergången från fostercirkulation till normal "vuxen" cirkulationsstörning, vilket resulterar i förmaksbehandling och (eller) blod från höger till vänster på blodkärlen på nivån av arteriell kateter, kliniska symtom såsom svår hypoxemi. Sjukdomen är vanligare hos barn eller terminerade barn. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,003% Känsliga människor: spädbarn och små barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärtsvikt
patogen
Orsaker till ihållande pulmonell hypertoni hos nyfödda
Intrauterina faktorer (45%):
Såsom livmodern - placental insufficiens som leder till kronisk hypoxi, sputum, ingen hjärna, utgångsproduktion, oligohydramnios syndrom, etc., såsom mamma som tar aspirin eller indometacin under graviditeten.
Födelsefaktor (35%):
Det finns kvävning och inandning (fostervatten, meconium, etc.) syndrom.
Faktorer efter leverans (20%):
Medfödd lungsjukdom, lungdysplasi, inklusive lung parenkyma och lungvaskulär dysplasi, andningsbesvärssyndrom (RDS); hjärtsvikt, etiologi inklusive perinatal asfyxi, metaboliska störningar, intrauterin kateterstängning, etc.; I fallet med sepsis, sammandragningen av hjärtat orsakat av bakterier eller virus, endotoxin, etc., pulmonell mikrovaskulär trombos, ökad blodviskositet, lungvaskospasm, etc., störningar i det centrala nervsystemet, neonatal sklerödem.
Dessutom påverkar många kemikalier expansion och sammandragning av blodkärl och är således relaterade till fostrets kontinuerliga cirkulation. Kort sagt, med undantag för ett litet antal primära lungartärarter, överdriven muskelutveckling och förlust av avslappning, kan all annan hypoxi och acidos leda till ökat lungartärtryck. Det leder till och med till en höger-till-vänster shunt av arteriell kateter och foramen ovale.
patogenes
Minskningen av pulmonell vaskulär motstånd efter födseln är en viktig övergångsprocess från intrauterin till extrauterin fysiologisk förändring. Pulmonala vaskulära resistens hos normala nyfödda minskar betydligt inom 12 till 24 timmar efter födseln och kan reduceras med 80% 24 timmar efter födseln. Det finns ett hinder i omvandlingsprocessen, pulmonell hypertoni fortsätter att stiga, och det finns en shunt från höger till vänster på nivån av arteriell kateter och / eller foramen ovale. Ökningen i lungartärtrycket ökar den höger ventrikulära belastningen och syreförbrukningen, vilket leder till höger ventrikel och vänster kammare. Bakre vägg och höger subventrikulär hypotalamisk ischemi, papillär muskelnekros, tricuspid dysfunktion, och slutligen på grund av ökad höger hjärtryck, ventrikulär septum partisk till vänster ventrikel, påverkar vänster ventrikelfyllning, minskar hjärtutmatningen, vissa barn efter födseln Pulmonell vaskulär motstånd ökade endast tillfälligt och minskade snabbt efter avlägsnande av de predisponerande faktorerna, men vasokonstriktorsvaret hos neonatal lungkärl var mer uppenbart än hos vuxna, och den vaskulära strukturen ändrades lätt under stimulering av hypoxi, och muskelförtjockning dök upp. På grund av dessa faktorer, Pulmoncirkulationen är starkt reaktiv mot olika stimuli, och ibland kan lungvaskospasmen inte lindras efter att de faktorer som orsakar lungvaskulärt svar har tagits bort.
Det finns minst tre patologiska typer i PPHN kliniskt:
1. Pulmonal vaskulär hypoplasi (underutveckling) avser luftvägar, antalet alveolära och relaterade artärer minskade, blodkärlsområdet minskade, lungvaskulär motstånd ökade, kan ses i medfödd membranbråck, lungdysplasi, etc., dess behandlingseffekt är värst.
2. lungdysplasi (maldevelopment) avser den intrauterina tillväxten av glatt muskel från prealveoli (prealveoli) till normal slät muskel i intra-alveolartären, och antalet pulmonala arterioler är normalt på grund av vaskulär glatt muskelhypertrofi, Minskad lumen orsakar att blodflödet blockeras, kronisk intrauterin hypoxi kan orsaka pulmonell ombyggnad och mellanmuskelhypertrofi; tidig stängning av intrauterin fosterkateter (såsom moderapplikation av aspirin, indometacin, etc.) kan vara sekundär Pulmonell vaskulär hyperplasi; för dessa patienter är behandlingseffekten dålig.
3. Maladaptation avser den snabba nedgången av lungvaskulär motstånd efter födseln, och antalet lungarterior och muskellagets anatomi är normala, ofta på grund av perinatal stress, såsom acidos, hypotermi, hypoxi , inandning av meconium, hypercapnia osv.; dessa patienter står för huvuddelen av PPHN, dess lungvaskulära resistens är reversibel, svarar ofta på läkemedelsbehandling.
Förebyggande
Neonatal persistent pulmonell hypertoni förebyggande
1. Fetal asfyxi: Orsaken är främst relaterad till hyalin membransjukdom, meconium aspiration lunginflammation, neonatal asfyxi och andra sjukdomar, så det bör aktivt förhindra fetal asfyxi och hypoxi.
2. Gravida kvinnor är försiktiga: Dr. Ostrea från Wayne State University i Detroit, USA, rapporterar att gravida kvinnor använder NSAID och neonatal persistent pulmonal hypertension (PPHN) och tar NSAID-ibuprofen under graviditeten. Naproxen, aspirin, är potentiellt skadligt för fostret och kommer att få allvarliga konsekvenser för friska nyfödda på heltid. Gravida kvinnor bör ta dessa receptfria läkemedel med försiktighet. Samtidigt måste biverkningarna av dessa läkemedel tydligt markeras. Kontinuerlig användning av SSRI-antidepressiva medel i de senare stadierna av graviditeten ökar risken för andningsstörningar hos nyfödda och bör användas med försiktighet.
Komplikation
Neonatal persistent pulmonell hypertoni komplikationer Komplikationer hjärtsvikt
Samtidig cerebral ischemi och hypoxi skada, hjärtskada, hjärtsvikt och så vidare.
Symptom
Neonatal ihållande pulmonell hypertoni symtom vanliga symtom systolisk mumling kvävning blodtrycksfall höger ventrikulär hypertrofi chock
PPHN förekommer ofta i de små artärerna i lungartärerna med god utveckling av de mjuka musklerna och förfallna födelser. För tidiga spädbarn är sällsynta, har ofta en historia av fostervatten som är förorenad av meconium och visar ofta normalt efter födseln, med undantag för kortvarig besvär; Mer än 12 timmar efter födseln fanns symtom som allmän blåmärken och snabb andning, men ingen apné och tri-konkavitet, och det fanns inget samband mellan andningsbesvär och svårighetsgraden av hypoxemi. De flesta barn efter hög syrekoncentration absorberades. Symtomen på blåmärken förbättras fortfarande och det är svårt att skilja kliniskt från cyanotisk medfödd hjärtsjukdom.
Ungefär hälften av barnen kan höra systoliska mumling på vänster sterns gräns, för det andra, tricuspid blodflöde, men det systemiska blodtrycket är normalt, när det finns en allvarlig höger-till-vänster shunt av arteriell kateternivå, den högra övre extremiteten arteriellt blod Partiellt syretryck är större än navelarterien eller arteriellt partiellt tryck i nedre extremiteten. I kombination med hjärtsvikt kan det höras och galoppera med blodtryck, dålig perifer perfusion och andra symtom, EKG kan ses i höger ventrikulär hypertrofi, elektrisk axel höger avvikelse eller ST -T-förändringar; röntgenundersökning i bröstet kan manifesteras som förstorat hjärta, hård trängsel och primär lungsjukdom, ekokardiografisk bedömning av lungartärtrycket ökar signifikant, och förekomsten av transarteriell kateter eller foramen ovale kan hittas shunten.
Undersöka
Undersökning av ihållande pulmonell hypertoni hos nyfödda
1. Om blodbilden orsakas av meconium-aspiration lunginflammation eller sepsis, är det en infektiös blodbild, blodviskositeten ökas, antalet röda blodkroppar och mängden hemoglobin ökar.
2. Blodgasanalys Arteriell blodgas uppvisade allvarlig hypoxi, PaO2 minskade och deltrycket av koldioxid var relativt normalt.
3. Andelen bröstkorg röntgenfilm bröstkorg och bröstkorg kan ökas något. Cirka hälften av barnens bröstkorg röntgenfilm visar hjärtförstoring, pulmonalt blodflöde minskas eller normalt. För enkel idiopatisk PPHN är lungfältet ofta klart och blodkärlen är mindre; Andra orsaker till PPHN är ofta normala eller förknippade med primär lungsjukdom, såsom meconium aspiration lunginflammation och andra röntgenfunktioner.
4. Elektrokardiogrammet visar att den högra kammaren är dominerande, och myokardiell ischemi kan också uppstå.
5. Ultraljud Dopplerundersökning utesluter förekomsten av medfödd hjärtsjukdom, och en serie hemodynamiska bedömningar rekommenderas.
(1) Indirekta tecken på pulmonell hypertoni:
1 Förhållandet mellan systolisk höger ventrikulär systolisk och höger ventrikulär systolisk tid kan mätas med M-ultraljud eller Doppler-metoden. Den normala frekvensen är i allmänhet cirka 0,35 och chansen för pulmonell hypertoni är> 0,5.
Doppler-metoden användes för att mäta accelerationstiden för lungblodflödet och förhållandet mellan accelerationstid / höger ventrikulär utstötningstid. Det uppmätta värdet reducerades, vilket tyder på pulmonell hypertoni.
3 Doppler användes för att mäta den genomsnittliga blodflödeshastigheten hos vänster eller höger lungartär. Minskningen av flödeshastigheten indikerade en ökning av lungvaskulär motstånd och pulmonell hypertoni.
Det normala värdet på ovanstående indikatorer varierar mycket, men serien av dynamiska observationer har viss betydelse för utvärdering av den terapeutiska effekten av PPHN.
(2) Direkt tecken på lunghypertoni:
1 visar öppen kateter och shunt: tvådimensionell färg Doppler-ultraljud visar en öppen arteriell kateter i höger vänster sternsektion, och höger till vänster shunt, dubbelriktad shunt eller vänster till höger shunt kan bestämmas enligt blodflödesriktningen för kateternivån. Doppler-samplingspunkten kan också placeras i arteriell kateter, och lungartärstrycket kan beräknas genom att förenkla Bernoulli-ekvationen (tryckskillnad = 4 x hastighet 2) beroende på flödeshastigheten med hänvisning till det systemiska cirkulationstrycket.
2 pulmonal hypertension: med hjälp av trikuspid regurgitation hos patienter med pulmonal hypertension, kontinuerligt flöde uppmätt med kontinuerlig Doppler för att förenkla Bernoulli-ekvationen, beräkna lungartärtryck: pulmonalt systoliskt blodtryck = 4 × tricuspid regurgitation blodflöde maximalt Hastighet 2 CVP (förutsatt att CVP är 5 mmHg), lunghypertoni kan diagnostiseras när det systoliska blodtrycket är ≥ 75% systemiskt systoliskt blodtryck.
3 Bekräfta shunt från höger till vänster: Observera direkt höger till vänster shunt genom foramen ovale efter färg Doppler. Om den inte kan visas kan du också använda 2 ~ 3 ml normal saltlösning genom den övre lemmen eller hårbottenvenen (bättre centrala venen). Bolus, om du ser skuggan "snöflinga" från det högra rummet in i det vänstra rummet, kan du bekräfta höger till vänster shunt.
Diagnos
Diagnos och differentiell diagnos av neonatal persistent pulmonell hypertoni
Diagnostiska kriterier
Under korrekt ventilation är allvarlig cyanos, hypoxemi, röntgen i bröstet och hypoxi inte parallella i det tidiga stadiet av neonatal, och de med pneumotorax och medfödd hjärtsjukdom bör övervägas. Möjligheten för PPHN bör övervägas. Diagnostikmetoden, den ideala diagnosen bör vara icke-invasiv, smärtfri, känslig och specifik, men det finns ingen enda diagnostisk metod som uppfyller ovanstående krav.
1. Fysisk undersökning Om barnet har en historia av perinatal asfyxi, kan det systoliska mumlet orsakat av trikuspid regurgitation höras vid vänster eller nedre bäcken.
2. Diagnostiskt test
(1) Rent syreprov: högt syretesthuvud eller maskinhalering av 100% syre under 5 till 10 minuter, såsom ingen förbättring av hypoxi, vilket antyder förekomsten av PPHN eller cyanotisk hjärtsjukdom orsakad av höger till vänster blod shunt.
(2) Hyperoxia- och hyperventilationstest: För de som fortfarande är sputum efter hyperoxitest, blåses luften upp under luftrörens intubation eller mask, frekvensen är 100-150 gånger / min och koldioxidens partiella tryck reduceras till den "kritiska punkten" (20 ~ 30 mmHg), PPHN-syre-partiellt tryck kan vara högre än 100 mmHg, och ökningen av partiellt syre i blodet i cyanotisk hjärtsjukdom är inte uppenbart, om högre ventilationstryck (> 40 cmH2O) krävs för att minska koldioxidpartiets tryck till kritisk punkt indikerar det pulmonell hypertoni Barnet har en dålig prognos.
(3) skillnad i partiellt tryck i blodet: före öppningen av arteriell kateter (vanligtvis tar den högra iliac artären) och artären efter öppningen av arterial catheter (vanligtvis den vänstra iliac artären, navelarterien eller den nedre extremiteten artär), blodsyras partiella tryckskillnad, när de två Om skillnaden är större än 15-20mmHg eller skillnaden mellan perkutan syremättnad mellan de två platserna är> 10%, och den medfödda hjärtsjukdomen kan uteslutas samtidigt, uppmanas barnet att få PPHN, och det finns en höger-till-vänster-shunt på nivån av arteriell kateter, eftersom ägget En shunt från höger till vänster kan också förekomma på nivån för det runda hålet, och det negativa testet utesluter inte helt PPHN.
Differensdiagnos
Vid diagnos av kontinuerlig fostercirkulation måste den skilja sig från central cyanos orsakad av andra sjukdomar under den nyfödda perioden. Det är särskilt nödvändigt att skilja från neonatal cyanotisk medfödd hjärtsjukdom och skilja den från cyanos sekundär till lungsjukdom. Fysisk undersökning, i kombination med elektrokardiogram, röntgenresultat, kan hjälpa till att upptäcka den primära sjukdomen i hjärtat eller lungorna, i kombination med rent syretest, kan förstå förekomsten av shunt och initialt identifiera intracardiac shunt eller intrapulmonal shunt, ultraljud Kardiogramteknologi har blivit en av de viktigaste diagnostiska metoderna för denna sjukdom, den kan inte bara användas för kvalitativ diagnos utan också tillhandahålla värdefulla kvantitativa uppgifter om lungartärtryck, vilket är en oundgänglig differentiell diagnosmetod.
