infantila utslag
Introduktion
Introduktion till barns akuta utslag Barns akuta utslag, även känd som rosenutslag i babyer, brännskada utslag, är en akut utslagbar infektion som ofta orsakas av mänskliga herpesvirusinfektioner 6 och 7 hos spädbarn och små barn. De kliniska funktionerna är hög feber i 3 till 4 dagar, sedan plötslig feber och utslag, vanligtvis inom några timmar, endotelet börjar sjunka, försvinner inom 2-3 dagar, utan pigmentering och peeling. Prognosen är god och alla läker sig själva. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 30% Känsliga människor: barn Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hög feber hos barn, kramper hos barn, trombocytopenisk purpura
patogen
Barnutslag orsak
(1) Orsaker till sjukdomen
För närvarande anses HHV-6 vara den främsta orsaken till sjukdomen, men det är inte den enda patogenen. HIV-7-infektion kan också orsaka denna sjukdom. HHV-6 kan också orsaka akut febersjukdom utan utslag hos spädbarn.
1.HHV-6 Salahuddin i USA motsvarar isoleringen av ett nytt virus från perifera mononukleära blodceller (PBMC) hos 6 patienter med olika lymfoproliferativa störningar 1986. Efterföljande studier har visat att dess genetiska konfiguration är specifik för mänskliga herpesvirus. Den är 66% homolog med CMV och tillhör ß-herpesvirusfamiljen. 1987 fick den namnet HHV-6.
HHV-6 isolerades från perifera blodpolymorfonukleära leukocyter hos ES-patienter 1988 och isolerades sedan från ES-patienter med CD4 +, CD8 +, CD3 +, monocyter / makrofager och HHV-6 isolerades. Neutraliseringstest användes för att bestämma olika stadier av ES-sjukdom. HHV-6-antikroppen har en positiv hastighet på 18% till 100%. Det har bekräftats att HHV-6-infektion är orsaken till ES. De flesta av ES orsakas av HHV-6B-infektion och orsakas sällan av infektion i grupp A.
HHV-6 har de morfologiska egenskaperna hos en typisk herpesvirusfamilj. Viruspartiklarna är runda, bestående av 162 skal sammansatta av en icosahedral symmetrisk nukleokapsid med en diameter på 90-110 nm. Det yttre lagret består av en cortex och ett kortikalt skikt. ~ 40 nm; det yttersta lagret är täckt med ett lipidmembran, ytan har oregelbundna utsprång av glykoprotein, kärnan är linjärt dubbelsträngat DNA sammansvetsat runt ett kärnprotein för att bilda axon; de mogna frisatta viruspartiklarna är 180-200 nm i diameter.
2. HHV-7 Frenkel motsvarar isoleringen av HHV-7 från en frisk vuxen perifert blod-T-lymfocyt för första gången 1990. Därefter isoleras viruset från en patient med kroniskt trötthetssyndrom. Viruspartikeldiametern är cirka 200 nm, HHV. -7 har en kapsel och tillhör ß-herpesvirusfamiljen tillsammans med HHV-6 och CMV.
(två) patogenes
HHV är affinitivt för lymfocyter.
1. HHV-6 HHV-6 har ett genom på 163-170 kb och kan koda för mer än 70 sorters produkter, inklusive tidiga omedelbara proteiner IE-A och IE-B. HHV-6 har två varianter, varianterna A och B. Homologin för de två varianterna på nukleotidnivån är 95% till 99% i de mest konserverade generna och 75% i de mest differentiella regionerna. Det föreslås att dessa två varianter av HHV-6 bör inkluderas. Två olika släkter, olika varianter kan ha olika eosinofila effekter vid infektion av barn eller vuxna. I likhet med andra herpesvirus orsakar HHV-6 en primär infektion hos människor, och efter att infektionen har avtagit kan virusets genom vara Värdcellen är kroniskt latent, och viruset har flera glykoproteiner, varav gH-glykoproteinet kan spela en viktig roll i infektionen av viruset i cellen och fusionen av de infekterade cellerna.
Nukleinsyran i HHV-6 lurar huvudsakligen i körtlarna i mononukleära celler i perifera blod, salivkörtlar, njurar och bronkier. Under vissa förhållanden kan HHV-6 aktiveras och orsaka återinfektion. Mekanismen för HHV-6-aktivering är fortfarande oklar. HHV-6 kan aktiveras när HIV, Epstein-Barr-virus, mässlingvirus och cytomegalovirusinfektion finns i kroppen.
HHV-6 kan inte särskiljas från andra herpesvirus genom elektronmikroskopi, men kan skiljas från andra herpesvirus genom DNA-hybridisering, PCR eller HHV-6-specifika polyklonala eller monoklonala antikroppar genom immunofluorescensantikroppsmetod. 6 Även om det är närmast cytomegalovirus i herpesvirus-släktet, finns det ingen antikroppskorsreaktivitet mellan de två virusen.
2. HHV-7-genstudie visade att HHV-7 har hög homologi med HHV-6 och HCMV-DNA. HHV-7 kan odlas i mononukleära celler i navelsträngsblod och normala humana perifera blodlymfocyter. Metoden liknar HHV-6. HHV-7 har en stark affinitet för T-lymfocyter, och detta virus finns också ofta i saliv för friska vuxna.
Förebyggande
Barndom akut utslag förebyggande
Det isolerade barnet var inte smittsamt 5 dagar efter besöket. Undvik att åka till offentliga platser under epidemin.
Komplikation
Akuta komplikationer vid barnutslag Komplikationer, barn med hög feber, kramper, trombocytopenisk purpura
Kan orsaka feberkramp, tillfälliga rapporter om samtidig hjärnhinneinflammation och trombocytopenisk purpura.
Symptom
Barns akuta utslagssymtom Vanliga symptom Herpes utslag aptit hypotermi hypertermi kronisk överbelastning konvulsion
Förekomsten av infektion är mestadels inom två år gammal, särskilt inom 1 år gammal, och inkubationsperioden är vanligtvis 5 till 15 dagar.
1. Under feberperioden har den vanligtvis hög feber och varar i 3 till 5 dagar. Det kan åtföljas av kramper i ett tidigt skede av hög feber. Förutom aptitlöshet, rastlöshet eller mild hosta är tecknen inte uppenbara. Endast svalg och mandlar är milt överbelastade och huvud och nacke. Ytliga lymfkörtlar är något förstorade, visar hög feber och milda symtom och tecken är inte i proportion.
2. På den tredje till femte dagen av utslagstiden återgår kroppstemperaturen plötsligt till det normala, och samtidigt eller senare uppträder ett utslag, och utslaget är spridd. Det är ett rött rosutslag eller ett makulopapulärt utslag. Trycket bleknar, sällan smälter samman, visas först på överkroppen, sedan Spred sig snabbt till nacken, övre extremiteterna, ansiktet och nedre extremiteten, utslaget sjönk snabbt i 24 till 48 timmar, ingen pigmentering och ingen skalning.
Undersöka
Barndom akut utslag undersökning
Blodrutinundersökning
Se en minskning av det totala antalet vita blodkroppar, åtföljt av neutropeni, och den efterföljande ökningen av det totala antalet vita blodkroppar.
2. Virusseparation
Viral isolering är den slutgiltiga metoden för HHV-6,7-infektion. HHV-6,7 kan spridas i mononukleära celler i färskt navelsträngsblod eller perifera perifera mononukleära blodceller, men fytohemagglutinin bör sättas till mediet ( PHA), IL-2, dexametason och andra substanser, infekterade celler förekommer lesioner på ungefär 7 dagar, cellerna är pleomorf, nukleär pyknos, multinucleated celler visas, infekterade celler kan fortsätta överleva i 7 dagar, ingen infektion Cellerna dör inom sju dagar efter odling. Eftersom virusisolering och kultur tar tid är det inte lämpligt för tidig diagnos och används vanligtvis endast i laboratorieforskning.
3. Detektion av virala antigener
Viral antigendetektion är lämplig för tidig diagnos, men underhållstiden för viremi är kort, det är svårt att ta prov i tid. För närvarande används immunohistokemi mycket för att upptäcka virala antigener i celler och vävnader. Antigenpositiva resultat kan användas som en grund för diagnos.
4. Bestämning av virala antikroppar
Bestämning av HHV-6,7 IgG- och IgM-antikroppar med ELISA och indirekt immunofluorescens är för närvarande den vanligaste och enkla metoden. IgM-antikroppspositiv, hög titer-IgG och återhämtningsperiod IgG-antikropp ökar fyra gånger kan förklara HHV Närvaron av -6,7-infektion, när IgM-antikropp eller IgG-antikropp detekteras från cerebrospinalvätska, indikerar närvaron av infektion i centrala nervsystemet. IgM-antikropp produceras vanligtvis 5 dagar efter infektion och kan kvarstå i 2 till 3 veckor. IgG-antikropp är närvarande. Det inträffar 7 dagar efter infektionen och når en topp efter 4 veckor. Det kan pågå under lång tid, men på grund av förekomsten av vissa antigenkorsningar mellan herpesvirus kan andra herpesvirusinfektioner också orsaka antikroppsökning, vilket kan identifieras genom antikomplement-immunofluorescensanalys.
5. Viral nukleinsyredetektion
HHV-6,7 DNA kan detekteras med hjälp av nukleinsyrahybridiseringsmetod och PCR-metod På grund av den latenta infektionen av HHV-6,7 upptäcks virusets DNA ibland och det bekräftas inte att det är i ett latent tillstånd eller ett aktiverat tillstånd. Kvantitativt och semikvantitativt kan användas. PCR används för att bestämma mängden DNA för att bestämma närvaron av aktiv infektion, och höga koncentrationer av viralt DNA antyder förekomsten av aktiv infektion.
Diagnosen av HHV-6,7-infektion bör kombineras med kliniska manifestationer och flera etiologiska fynd.
Allmänna fall kräver inte särskild undersökning, vid behov kan de göra röntgen av röntgenbröstkorg, EKG och andra undersökningar.
Diagnos
Diagnos och identifiering av barns akuta utslag
Det är svårt att diagnostisera under feberperioden, men de systemiska symtomen hos barnet är något inkonsekvent med den höga feberns prestanda.Det totala antalet celler i perifert blodbild minskas. Det bör övervägas. När febern är reträtt och utslaget visas samtidigt är diagnosen inte svår att fastställa. Inom en dag kan HHV-6 isoleras från perifera blodlymfocyter och saliv, eller nukleinsyrahybridiseringstekniker kan användas för att detektera virala gener för patogendiagnos.
Man bör överväga identifiering av pneumokock-sepsis och rubella, adenovirus, enterovirusinfektioner, sexuellt överförda sjukdomar och andra utslagssjukdomar.
