anemi av kronisk sjukdom
Introduktion
Introduktion till kronisk sjukdomsanemi Anemi med kronisk sjukdom (ACD) avser en grupp av anemi sekundär till kroniska infektioner, inflammation och maligna tumörer, kännetecknad av förkortat liv i röda blodkroppar, störningar i järnmetabolism, ökade inflammatoriska cytokiner vilket leder till en minskning av erytropoietin och benmärg till anemi. Kompensatorisk hyperplasi-hämning. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 35% Känsliga människor: inga speciella människor Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: hjärtsjukdom, kronisk hjärtsvikt
patogen
Kronisk anemi orsak
Rollen för cytokiner (20%):
ACD stimuleras av det cellulära immunsystemet för att orsaka ett komplext och omfattande cytokinmedierat svar, vilket resulterar i ökade inflammatoriska cytokiner, inklusive tumornekrosfaktor (TNF), interleukin-1 (IL-1) och interferon. (IFN), etc., vilket leder till erytroid hematopoietisk hämning, manifesteras av minskad produktion av erytropoietin (EPO) och långsam respons av benmärg mot EPO. Minskad EPO-produktion är också associerad med ökad NO-produktion. Patienter med reumatoid artrit har fortfarande IL-6 liter. Högre, det senare kan öka blodvolymen vilket leder till blodförtunnning.
Livslängden på röda blodkroppar förkortas (15%):
Faktorer som förbättrad fagocytisk aktivitet, bakterietoxiner, tumörhemolysin, vaskulär skada och skada på erytrocytmembran orsakade av feber hos patienter orsakar förkortning av livslängden på röda blodkroppar.
Onormal järnmetabolism (10%):
ACD har hypokalcemi, som kännetecknas av minskat serumjärn, störning i benmärgsjärn, men överdrivet järn i makrofager. Mekanismen kan vara ett överdrivet järnupptag efter makrofagaktivering. IL-1 stimulerar neutrofil frisättning av mjölk under inflammation. Ferritin, som är lätt att kombinera med järn, orsakar en minskning av mättnaden av transferrin.Transferinreceptorn på erytrocytmembranet reduceras också i ACD, vilket gör att järnanvändningssjukdom är nyligen genomförd. Järnhomeostas regleras av hepariskt bakteriedödande protein. I den inflammatoriska sjukdomen produceras och utsöndras heparin av levern. Duodenala kryptoceller och makrofager uttrycker β2M-HFE-TfR1 (β2 mikroglobulin). - Ärftlig hemokromatosgenprodukt HFE-protein-transferrinreceptor 1) komplex, heparin verkar på β2M-HFE-TfR1-komplexet av kryptceller och makrofager genom blodflöde, främjar kryptceller och makrofager När järnintaget ökar får duodenala kryptceller för mycket information om järn, vilket minskar järnabsorptionen av duodenala epitelceller, vilket resulterar i hypokalcemi, medan makrofager uppvisar överdrivet järn.
Kronisk infektion (5%):
Lungabcess, tuberkulos, subakut infektiv endokardit, osteomyelit, kronisk urinvägsinfektion, bäckeninflammatorisk sjukdom, meningit, kronisk djup mykos och AIDS.
Kronisk icke-infektiös inflammatorisk sjukdom (5%):
Bindvävssjukdomar såsom reumatoid artrit, systemisk lupus erythematosus, reumatisk feber, vaskulit, etc., såväl som svår trauma, brännskador etc.
Maligna tumörer, lymfom, leukemi, myelom etc.
Förebyggande
Förebyggande av anemi för kronisk sjukdom
Först gå ner i vikt. Feta människor har en mycket högre andel hjärtsjukdomar än normal vikt, särskilt de med "äppelformad" kropp (fetma i midjan). Så länge de äldre tappar 3-5 kg kommer hjärtkonditionen att förbättras kraftigt. Samtidigt varnar experter den fetare gubben, räknar inte med att bli en supermodell på en gång, för att gradvis uppnå syftet med viktminskning genom balanserad diet och träning.
För det andra, ät mindre äggula. En äggula med normal storlek innehåller cirka 200 mg kolesterol. Om äldre har högre kolesterol kan de bara äta upp till två äggulor i veckan.
För det tredje, mer träning. En måttlig övning i 20 minuter om dagen kan minska risken för hjärtsjukdomar med 30%, och den snabbaste effekten är bäst.
Fjärde, sluta röka. Rökare är dubbelt så benägna att drabbas av hjärtsjukdomar som icke-rökare. Studien visade att risken för hjärtsjukdom efter 2-3 års rökstopp sjönk till samma nivå som icke-rökare.
Femte, uppmärksamma diet. I det normala livet, insistera på att äta fettsnåla livsmedel, såsom magert kött och lågfett mejeriprodukter.
Sjätte, måttligt dricka. Att dricka 3-9 glas vin i veckan är lämpligt för hjärtat. Men var försiktig så att du inte är girig, eftersom överdrivet dricka kan orsaka hjärtsjukdomar.
Komplikation
Komplikationer vid anemi vid kronisk sjukdom Komplikationer, hjärtsjukdomar, kronisk hjärtsvikt
Långvarig kronisk anemi kan kompliceras av anemi. Anemi vid hjärtsjukdom orsakas huvudsakligen av svår anemi, vilket orsakar en avsevärd minskning av blodets syrebärande kapacitet, och otillräcklig syretillförsel till olika kroppssystem, vilket ökar hjärtproduktionen. Hjärtbelastningen förvärras. Även om ökningen av hjärtproduktionen är förknippad med minskad blodviskositet, accelererat blodflöde och ökad hjärtkontraktilitet är det främst en ökning i hjärtfrekvens och slagvolym. Ökningen i strokevolym är nära relaterad till expansion av perifera arterioler och minskningen i perifer cirkulationsmotstånd, så att den omgivande cirkulationsmotståndet reduceras, vilket är huvudfaktorn för hög hjärtutmatning. När hjärtutgången ökar förblir det systemiska systoliska blodtrycket normalt, så att vänster och höger ventriklar arbetar kraftigt, vänster och höger ventriklar expanderar och hypertrofi. En långvarig ökning av hjärtutmatningen leder oundvikligen till hjärtsvikt.
Symptom
Kronisk sjukdom anemi symtom Vanliga symtom Kallt konjunktiva blir grunt eller blekt benmärgsskada vitt hår avföring eller rektum ... Abdominal "gasliknande" massa
ACD har ofta ovanstående kronisk infektion, inflammation eller tumörhistoria, varar i mer än 1 till 2 månader, anemi är mild och måttlig, icke-progressiv, ofta maskerad av underliggande sjukdomar.
1. Inhemska diagnostiska kriterier
(1) Oftast mild till måttlig anemi, ofta åtföljd av kronisk infektion, inflammation eller tumör och andra grundläggande sjukdomar: symtomen på anemi täcks ofta av symtomen på den underliggande sjukdomen, vanligtvis 1 till 2 månader efter den underliggande sjukdomen börjar Efter ACD är svårighetsgraden av ACD relaterad till den underliggande sjukdomen. Till exempel är infektionssjukdomar förknippade med betydande frossa. Svårighetsgraden av anemi vid feber är tyngre än den utan uppenbara systemiska symtom. Aktiviteten hos reumatoid artrit och anemi är också Korrelation: när svårighetsgraden av anemi är mer allvarlig än tumörbegränsningen kräver förvärringen av anemin inte att tumören involverar benmärgen. ACD-patienten har inga karakteristiska fynd, och diagnosen är i allmänhet beroende av laboratorietester. I de flesta fall, Hematokriten är mellan 0,25 och 0,40, men 20% till 30% av patienterna är signifikant lägre än denna nivå. Halten av hemoglobin är i allmänhet 70-110 g / L, mestadels positiv cellanemi, 30% till 50%. ACD manifesteras som småcellshypokrom anemi, vilket ses hos 50% till 100% av patienter med reumatoid artrit och 44% till 64% av cancerpatienter, men MCV är sällan lägre än 72fl, och morfologin för röda blodkroppar är normal. Center var något lätt färgade retikulocytantalet i det normala intervallet eller något förhöjd.
(2) Serumjärn och total järnbindningsförmåga är lägre än normalt, och transferrinmättnad är normal eller något lägre: dessa serumjärnparametrar har ett visst värde för diagnosen ACD, serumjärn inträffar ofta efter skada eller infektion Det kan minskas på kort tid, men det kliniska värdet på serumjärn ensamt är inte signifikant, eftersom serumjärnnivån varierar mycket hos normala människor varje dag, och transferrinet reduceras måttligt, vilket är långsammare än serumjärnets nedgång. Det kan bero på att halveringstiden för transferrin (8-12 dagar) är längre än halveringstiden (90 min) av serumjärn. Hos patienter med infektionssjukdomar reduceras serumjärn i allmänhet inom 24 timmar efter det att sjukdomen har förbättrats på kort sikt. Det återgår till det normala och det finns ingen anemi. Minskningen av serumjärn är relaterad till svårighetsgraden av den underliggande sjukdomen.
(3) Järnfärgning av benmärgsceller visade en minskning av järn i röda blodkroppar, och ökade järnpartiklar i makrofager: benmärg, rött förhållande 3: 1 eller 4: 1, okompenserad hypermärg av benmärgen, benmärgsundersökning är det viktigaste Värdet är att förstå järnlagring i benmärgen, ökningen av järnlagring i makrofager, minskningen av järnröda blodkroppar stod för 5% till 20% av de unga röda blodkropparna (normalt 30% till 50%), därför serumjärnnivåer och Minskningen av antalet järngranulat och ökningen av benreservjärn är karakteristiska egenskaper hos ACD, och i kombination med järnbrist kan hemosiderinet i makrofager minskas.
(4) Ökat fritt protoporfyrin i röda blodkroppar.
(5) Serumferritin (SF) -nivåer är högre än normalt: Serumferritinnivåer är en bra indikator på järnlagring hos patienter utan underliggande kronisk sjukdom. För patienter med ACD används dock serumferritin för att bestämma järnlagring in vivo. Standarden bör förbättras.
Förutom SF förhöjs serumkoppar hos patienter med ACD, vilket till stor del beror på ökade nivåer av kopparbindande protein i serum (plasmin ceruloplasmin), ett annat akut fasreaktivt protein än ceruloplasmin. Många serumproteiner är förhöjda, såsom C-reaktivt protein, haptoglobin, etc., och nivån för vissa plasmaproteiner sänks, såsom transferrin, vilket beror på dess minskade syntes i levern eller förkortad livslängd. Vissa studier har funnit att serumalbuminnivåer hos ACD-patienter minskade, serumalbumin- och transferrinnivåer och anemi grad var väl korrelerade.
2. Utländska diagnostiska kriterier
Kliniska manifestationer och laboratorieundersökningar är desamma som inhemska diagnostiska kriterier. Dessutom är nivåerna av erytropoietin (EPO) lägre än nivåerna för järnbristanemi, vilket motsvarar anemi. EPO-nivåerna i serum är låga, antagligen på grund av cytokiner och några okända. Faktorer inhiberade produktionen av EPO. Serumnivån av EPO hos ACD-patienter ökade inte med ökningen av anemi. Jämfört med hematokrit var nivån av erytropoietin i serum särskilt låg.
Undersöka
Kontroll av kronisk anemi
1. Perifert blod: Anemi är normal cell, normal pigmentering, men också små celler och hypokrom anemi.
2. Serumjärn (SI) reduceras och total järnbindningskapacitet (TIBC) reduceras också.
3. Serumferritin (SF) ökade, serumlöslig transferrinreceptor (sFfR) ökade inte, men ACD med järnbrist kan också öka.
4. Erytrocytfritt protoporfyrin (FEP) och zinkprotoporfyrin (ZPP) höjdes endast något.
5. Färgning av benmärgsjärn kan öka antalet järn, men antalet järngranulat minskas och EPO-nivåerna i serum minskas.
Enligt villkoret kan kliniska manifestationer, symtom, tecken välja EKG, röntgen, B-ultraljud och biokemisk undersökning.
Diagnos
Diagnos och diagnos av kronisk sjukdomsanemi
Diagnostiska kriterier
Basen för kronisk infektion, inflammation eller malign sjukdom uppfyller följande tillstånd: mild till måttlig anemi, normalcell- eller småcellshypokromisk anemi, normal benmärgscellsproliferationsnivå och granulärt rött förhållande, serumjärn och total järnbindningsförmåga Samtidigt ökas serumferritinet, järnet i benmärgsmakrofagerna är normalt eller ökat, antalet järngranulatceller minskas och det finns en järnanvändningsstörning och ACD-diagnos kan övervägas.
Differensdiagnos
Järnbristanemi
Kronisk sjukdomsanemi (ACD) är den näst högsta förekomsten av anemi efter järnbristanemi (IDA). Båda är lätt fel diagnoserade. Identifieringen av enkel IDA och ACD är relativt lätt, men hos patienter med kroniska sjukdomar. Det är mycket svårt att identifiera IDA och ACD. Statistiken över reumatoid artrit (RA) anemi i kombination med järnbrist kan uppgå till 27%, och Shanghai Huashan Hospital står också för 25%. Eftersom behandlingsmetoderna är helt annorlunda är skillnaden diagnos viktig. Klinisk betydelse, följande bidrar till identifiering av ACD och IDA.
(1) Historik: ACD är ofta förknippad med kronisk infektion, inflammation eller tumör (upprätthålls i mer än 1 till 2 månader), men blodförlust orsakat av dessa sjukdomar i sig själv, njursvikt, läkemedelsinducerad myelosuppression och tumörinvasion av benmärg måste uteslutas. Anemi, medan IDA ofta har en historia av undernäring eller en historia av kronisk blodförlust.
(2) grad av anemi: ACD är mild till måttlig anemi, icke-progressiv, med komponenter av utspädd anemi och är relaterad till svårighetsgraden av den underliggande sjukdomen, men 20% till 30% ACD-hematokrit (Hct) kan minskas avsevärt.
(3) Morfologi för röda blodkroppar: ACD-patienter är normalcell, normal pigmentering, cytoplasma med små celler svarar för 2% till 8%, upp till 20% till 40%, och erytrocyt hypokroma förändringar på 23% till 50% (kronisk infektion) ), 44% till 64% (cancer), till och med 50% till 100% (RA), ACD MCHC-minskning innan MCV-minskning, IDA MCV-minskning före MCHC-minskning, röda blodkroppsstorlekar är annorlunda och profilen är signifikant i IDA, ACD Inte signifikant, skillnaden i MCV är högre än serumjärn / total järnbindning, MCV <72fL är sällsynt i ACD, och IDA är mycket vanligt [genomsnitt 74 (53-93) fL].
(4) Serumjärn / total järnbindningskapacitet (SI / TIBC): typisk ACD: SI minskade, TIBC minskade, transferrinmättnad (TS) var normal eller minskad; typisk IDA: SI minskade, TIBC ökade, TS minskade, Information från Shanghai Huashan Hospital: Det fanns ingen statistiskt signifikant skillnad i TIBC-nivåer mellan IDA, ACD och kronisk sjukdom med järnbrist (CDID).
(5) Benmärgsjärnfärgning: Det är guldstandarden för att identifiera IDA och ACD. IDA och CDID benmärg kan färgas med järnbrist, medan ACD benmärg kan öka järnfärgning, men järngranulatceller reduceras (5% till 20%).
(6) serumferritin (SF): SF är förhöjd i ACD, IDA minskas, SF kan minskas i CDID, men hur lågt är användbart för diagnos? Vissa tror att SF 30 ~ 200μg / L kan användas som en överlappande standard, <60μg / L användes som diagnostiska kriterier för RA-anemi i kombination med järnbrist.Shanghai Huashan Hospital använde SF <60μg / L + erythroferrin <5μg / cell som de diagnostiska kriterierna för diagnos av RA-anemi med järnbrist, med en noggrannhet på 0,94. Det positiva sannolikhetsförhållandet järnbrist och icke-järnbrist vid kronisk anemi är den högsta vid SF på 25-44 μg / L.
(7) Serumlöslig transferrinreceptor (sTIR): Beräkna området under mottagarens driftskarakteristik (ROC) -kurva (AUCROC) för att utvärdera den diagnostiska effektiviteten hos olika järnparametrar för att identifiera ACD och IDA.
(8) Erytrocytfritt protoporfyrin (FEP) och zinkprotoporfyrin (ZPP): Graden av ACD-höjning är underlägsen den för IDA, vilket är av litet värde för differentiell diagnos.
(9) Serum erythropoietin (sEPO) -nivå och O / P (1ogEPO) -förhållande: Det uppmätta värdet för ACD-patient är lägre än EPO-nivån för anemi Hb-nivån.
2. Utspäd anemi
Utspädd anemi kan förekomma hos patienter med kroniska sjukdomar, särskilt i mycket avancerade maligna tumörer, men de kroniska sjukdomarna som kan ses kliniskt med utspädd anemi är huvudsakligen myelom eller makroglobulinemi, och man bör uppmärksamma diagnosen ACD. Identifiering av utspädd anemi.
3. Andra typer av anemi
Förutom kronisk sjukdomsanemi kan malign tumöranemi också orsaka benmärgssjukdom på grund av malig tumörcellsbenmärgsmetastas, antitumörskemoterapi orsakad av läkemedelsinducerad megaloblastisk anemi och aplastisk anemi, malign tumör och bindvävssjukdom kan smälta sig Immun hemolytisk anemi, njurskada orsakad av njurskador orsakad av bindvävssjukdom kan orsaka njuranemi, etc. Därför är det nödvändigt att uppmärksamma identifieringen av anemi av ovanstående typ vid diagnos av ACD.
