obstruktivt sömnapnésyndrom
Introduktion
Introduktion till obstruktivt sömnapné syndrom Obstruktivt sömnapnéhypopneasyndrom (OSAHS) är en oförklarlig sömnsjukdom med kliniska manifestationer av sömnsnörning på natten, med apné och sömnighet på dagen. Upprepade avsnitt av nattlig hypoxi och hyperkapnia orsakade av apné kan leda till komplikationer som hypertoni, koronar hjärtsjukdom, diabetes och cerebrovaskulär sjukdom och trafikolyckor och till och med plötslig död på natten. Därför är OSAHS en potentiellt dödlig sömnandesyndrom. Grundläggande kunskaper Andelen sjukdom: 0,4% -0,6% Känsliga personer: ingen specifik befolkning Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: kronisk rinit, nasal septumavvikelse, hypertoni, impotens
patogen
Orsaker till obstruktivt sömnapné syndrom
Blockering eller stenos i övre luftvägen (30%):
Orsaken till obstruktiv sömnapné orsakas huvudsakligen av obstruktion eller stenos i övre luftvägarna under sömn, därför kan stenos eller obstruktion av någon del från de främre närorna till den övre luftstrupen orsaka apné. Följande sjukdomar är vanliga:
(1) Nasal sjukdom: Nasal stenos eller hinder orsakad av olika orsaker, såsom akut och kronisk rinit, bihåleinflammation, främre och bakre näsborratresi, nasal septumavvikelse, hematom, abscess, nasal vidhäftning, näspolyp, näshålighet, näspassage Sinustumörer och andra rymdsupptagande skador, främre och bakre näsborrtamponaden.
(2) Nasofaryngeala sjukdomar: vanlig adenoidhypertrofi, nasofaryngeal tumör, nasofaryngeal atresi, nasofarynxfyllning, skallebas tumör.
(3) Orofarynxsjukdomar: såsom tonsillhypertrofi, mjuk gommen, hängande, hypertrofi, överdriven sag, hypertrofi, hypertrofi i svalghinnan, ärrbildning i orofaryngeal kavitet, tumörer i parafaryngeal utrymme, abscesser, etc.
(4) hypofaryngeala sjukdomar: såsom tunga lymfoida vävnadshyperplasi, tungrotrotumör, gigantisk epiglottisk cyste, abscess, epiglottisk tumör, abscess i den bakre faryngealväggen eller sidoväggen, tumör och så vidare.
(5) Stomatologiska sjukdomar: såsom hypertrofi av tungan eller jätte tungan, tungan, tungroten, tumör vid munnen, submandibulär abscess, medfödd liten mandibulär eller mandibular tillbakadragning.
(6) Andra sjukdomar: patologisk fetma, akromegali, hypotyreoidism, stora halstumörer, etc.
Central sömnapné (25%):
Periodisk hypopné observeras hos äldre eller spädbarn under sömn. Det kan betraktas som den centrala orsaken. Normala vuxna kan också se central sömnapné och patologisk central sömnandning i den snabba rörliga ögonsömningsfasen eller på platån. Suspension kan ses under olika förhållanden:
(1) Neurologiska, motoriska systemskador, såsom skärning av främre ryggmärgen, vaskulär embolisering eller degeneration orsakad av bilaterala bakre ryggmärgsskador.
(2) Onormal funktion av autonoma nerver, såsom familjära autonoma abnormiteter, insulinrelaterad diabetes, Shy-Drager syndrom, encefalit.
(3) Muskelsjukdomar, såsom membranmuskler, myotonisk dystrofi, etc.
(4) avvikelser i hjärnbotten, såsom Ondine's Curse-syndrom (misslyckande av andningsautonom kontroll på normala andningsstimul), occipital makropore utvecklingsmissbildning, poliomyelit, lateralt medullärt syndrom.
(5) Patienter med narkolepsi och något obstruktivt sömnapnésyndrom efter trakeotomi eller svalgvaginoplasti.
Patofysiologiska förändringar (20%):
Patogenesen är komplex och involverar multidisciplinära frågor såsom inre medicin (andning, hjärt-kärlsjukdom, endokrin, etc.), pediatrik, neurologi, psykiatri, oral, maxillofacial kirurgi, otolaryngologi och huvud- och nackkirurgi, etc., som fortfarande inte är särskilt tydliga. Ytterligare forskning behövs.
(1) Central sömnapné: mekanismen för förekomst är inte särskilt tydlig, följande faktorer kan vara involverade i början.
1 När uppvaknandet överförs till sömn har andningsorganen olika andningsstimuleringar (som motstånd mot hyperkapnia, hypoxemi, alveolär, mekaniska receptorer och andningsrörelser i bröstväggen och övre luftvägen). Reaktiviteten minskas, speciellt under den snabba rörelse i ögonsömn.
2 Det centrala nervsystemet är instabilt för respirationsåterkopplingskontroll orsakad av hypoxemi och andra patologiska tillstånd.
(2) Obstruktiv sömnapné: Vissa tror att den obstruktiva delen av obstruktiv sömnapné bara finns i svalg. Det visar sig att detta uttalande är ofullständigt. Kliniskt är många svalghåligheter inte smala eller har framgångsrikt gjorts. Hos patienter med läkarkirurgi kan allvarlig sömnbesvärad andning fortfarande förekomma. Dessa patienter upplever ofta olika grader av avvikelser i näshålan, nasofarynx eller hypofarynx under undersökningen, och motsvarande behandlingar har löst eller lindrat dessa delar. Blockering, apné kan avlägsnas betydligt eller till och med försvinna helt.
Därför, när vi diskuterar patogenesen för obstruktiv sömnapné, bör vi inte bara diskutera problemen med orofarynxen, utan bör diskuteras separat enligt de olika delarna av hindringen.
1 Arrytmi orsakad av näs- och nasofarynxsjukdomar: När näshålan eller nasofarynx är blockerad kommer kroppen att kompensera genom att öppna munnen, det vill säga genom sammandragningen av munmuskeln, som uppnås i vaket tillstånd. Inga problem, men efter att ha gått i vila, kommer spänningen i munmusklerna gradvis att minska tills den är helt avslappnad. Passagen genom vilken kroppen ventileras blir mindre och mindre tills den är helt stängd. Eftersom den fysiologiska näsandningen inte kan utföras uppstår luftflöde. Avbrottet över tid, förvärringen av hypoxi och en serie patofysiologiska förändringar i kroppen, patientens sömn från djupt till grunt och återställa sammandragningen av munmuskeln, så att luftflödeskanalen återhämtar sig, andningen återhämtar sig också, näshindringen I detta fall, även om orofarynx och hypofarynx är helt normala, kan patienten få sömnapné.
2 apné orsakad av orofaryngeal sjukdom: med undantag för bronkospasmen i orofarynxen, de flesta av dem är mjuk vävnad, såsom mjuk gommen, gommen, svalget sidan, mandeln, etc. Därför är orofarynx en sårbar Faktorer som påverkar formen och storleken på det förändrade hålrummet, från de anatomiska faktorerna, den mjuka gommenhypertrofin, läget är för lågt, den droppande hypertrofin, för tjock och för lång, tonsilhypertrofi, svalg i lateral hypertrofi och peripancreatisk rymdfett Hyperplasin kan orsaka att det faktiska utrymmet i svalghålan blir mindre. Fysiologiskt kallas muskelavslappningen orsakad av olika orsaker minskning av muskelspänning, speciellt utvidgningen av muskelspänningen i svalghålan och inandning. Ökningen av det negativa trycket i svalghålet kan orsaka den inre kollaps av mjukvävnaden runt svalghålan, så att svalthålrummet ytterligare minskas eller till och med helt blockeras. Oropharynx-muskeln hör till muskel med medel trötthet, muskelfibren är mindre och den oxiderade muskelfiberkomponenten är hög. Trötthet och muskelavslappning är också en av de faktorer som gör att svalthålrummet kollapsar vid inandning. Dessutom kan den mjuka gommen som slappnar av när du ligger på ryggen och kollaps som orsakas av tyngdkraften också förvärra minskningen av svalghålan.
3 apné orsakad av lägre faryngeal sjukdom: hypofaryngeal utrymme ockuperande skador, ärrbildning i tungan, hypertrofi i tungan eller hypertrofi i tonsillerna, och överdriven ansamling av fett i halsen hos feta patienter (Homer, 1989) kan leda till hypofaryngeal kavitet Anatomisk stenos, ökat tryck i hypofarynx orsakat av insufflering orsakat av stenos i orofarynx och högre, och nedgången av tungan i ryggläget gör ytterligare hypofaryngeal kavitet mindre eller till och med helt blockerad. Dessutom är sänkning av genioglossus, hyoid och linguala muskler också en av de viktigaste orsakerna.Den medfödda lilla mandelen förkortar det främre-bakre avståndet från den bakre svalgväggen till den främre gränsen till den mandibla, vilket gör basen av tungan till den bakre svalget. Avståndet mellan väggarna förkortas också i enlighet därmed.
När liggande ställning utsätts för tyngdfallet faller tungan och den mjuka gommen, och tappningen av tungan kan förklara varför snarkning och andningsstörningar tenderar att öka i ryggläget.
Nerver, kroppsvätskor och endokrina faktorer i sömnbesvärande andning: Rörelserna i övre luftvägarna styrs av två olika oberoende och oberoende nervsystem. De autonoma nerverna kommer från pons och medulla, och de frivilliga nerverna kommer från hjärnbarken och cortex. Nervimpulsverkan används för att expandera musklerna i vristen och övre luftvägen, vilket får membranets inspirerande rörelse att dra sig samman och hålla den övre luftvägen öppen. Om de två inte är koordinerade, eller om det övre luftvägens negativa tryck inte kan justeras effektivt, då Det kan finnas en blockering av den övre luftvägen.
Utmattning, överdrivet dricka, ta sömntabletter eller lugnande medel kan förvärra sömnapné, vilket kan vara relaterat till att hämma de ovannämnda nervernas excitabilitet.
Mekanismen för hur den övre luftvägen är stängd under apné och hur den öppnas senare är inte särskilt tydlig. Vissa tror att det främst beror på upphetsningsreaktionen orsakad av hypoxi (PO2) -stimulering av karotidkroppsreceptorer. Patienter med bilateral karotis kroppsresektion. Apnotiden är längre än för vanliga människor. Vissa tror att det är resultatet av interaktion mellan hypoxemi och hyperkapni.
Eftersom obstruktivt sömnapnésyndrom är vanligare hos män, postmenopausala kvinnor, fetma, akromegali, hypotyreos eller testikelinjektion hos patienter, spekuleras det i att förekomsten av denna sjukdom kan vara relaterad till endokrina störningar.
2. Patofysiologiska förändringar i sömnapné
(1) Påverkan på nervsystemet: Det finns ökande bevis på att snarkning och SAS är förknippade med cerebrovaskulära sjukdomar, särskilt med hjärninfarkt. Multivariat logistisk regressionsanalys utfördes på 177 patienter med hjärninfarkt, vilket tyder på snarkning Och SAS är oberoende riskfaktorer för hjärninfarkt (Palomaki H, 1989).
Upprepade episoder av hypoxemi under sömn hos SAS-patienter kan leda till cerebral hypoxia Ökat systemiskt blodtryck kan leda till cerebral arterioskleros och ökat intrakraniellt tryck. Ökad erytrocytos kan orsaka ökad blodviskositet. Alla ovanstående faktorer kan orsaka stroke hos patienter. Ökad risk, andra faktorer som är nära relaterade till snarkning och SAS som hypertoni, hjärtsjukdom, ålder, fetma, rökning, alkoholmissbruk etc. är också kända eller potentiella riskfaktorer för stroke.
SAS och epilepsi kan påverka varandra och förvärra sjukdomen. Hypoxemi orsakad av apné, sömnfragment och kronisk sömnbrist hos SAS-patienter kan leda till en minskning av tröskeln för förlamning hos patienter med epilepsi, medan antikonvulsiva medel och kramplösande medel kan Förvärra befintligt SAS eller ha potential att orsaka SAS (Ezpeleta, 1998).
OSAS kan också vara associerat med neurasteni eftersom många kliniska manifestationer av neurasteni överlappar varandra med de kliniska manifestationerna av OSAS. Du Guoxiong et al. (1998) genomförde en speciell studie för att antyda att OSAS kan orsaka "neurasteni" eller göra befintliga nerver Försvagande symtom förvärras.
OSAS kan leda till minnesförlust och kognitiv dysfunktion, sömnstrukturell störning och hypoxemi anses vara de främsta orsakerna till ovanstående manifestationer. Inhemska Peng Bin et al. Genom auditive framkallade händelserelaterad potential (P3) och klinisk minneundersökning hos OSAS-patienter Det visade sig att patientens P3-latens och minneskvotient var signifikant olika från den normala kontrollgruppen, vilket ytterligare bekräftade ovanstående synvinkel.
Dessutom tror vissa människor att OSAS kan vara förknippat med depression, ångest, paranoia och andra psykiska symtom och demens hos vuxna.
(2) Påverkan på det kardiovaskulära systemet: SAS har det mest uppenbara inflytandet på det kardiovaskulära systemet. På senare år tror många forskare att SAS är en oberoende riskfaktor för hypertoni och koronar hjärtsjukdom, vilket kan leda till hjärtsvikt, arytmi, angina och myokardium. Infarktion och plötslig död på natten.
Enligt statistik är förekomsten av högt blodtryck hos SAS-patienter 48% till 96%, och förekomsten av SAS hos patienter med hypertoni är 20% till 40%. Mekanismen för SAS-inducerad hypertoni kan upprepas apné, sömnväckning och Hypoxemia stimulerar sympatisk excitation, ökad utsöndring av katekolaminer, perifer vasokonstriktion, förhöjd arteriellt blodtryck och hjärtat är ett av de organ som har den högsta syreförbrukningen i människokroppen. Det mest skadliga för hypoxi är hypoxi. Endotelceller skadas, lipider avsätts lätt under det inre membranet, ökade röda blodkroppar ökar blodets viskositet, långsamt blodflöde, blodplättar tenderar att ackumuleras på den skadade endometrialytan för att bilda trombe, vilket orsakar kranskärlstenos eller obstruktion, vilket lätt orsakar angina , hjärtinfarkt, olika arytmier och till och med plötslig död.
(3) Effekter på andningssystemet: apné och hypopné kan orsaka hypoxemi och hyperkapnia, svåra fall kan orsaka andningsbesvär och akut andningsfunktion, hypoxemi orsakar lungkärlsammandragning, orsakar lungartär Högt blodtryck, långvarig pulmonell hypertoni kan utvecklas till höger hjärthypertrofi och höger hjärtsvikt.
(4) Påverkan på könssjukdomar: patientens njurfunktion kan skadas på natten, såsom minskning av kreatininclearance, nedsatt njurfunktion, njurstörning, etc., manifesterad som nocturia, enuresis, etc. Proteinuri uppstår, kännetecknat av glomerulär, reversibel och proteinuri kan reduceras eller elimineras med korrigering av OSAS.
Effekterna på det reproduktiva systemet kännetecknades av minskad sexuell funktion och till och med impotens Schivavi m fl studerade sexuellt beteendefrekvens, erektionsvaraktighet och andra indikatorer för 70 manliga patienter i åldrarna 45-75 år, och resultaten skilde sig signifikant från kontrollgruppen.
(5) Effekter på det endokrina systemet: Palomaki et al fann att glukostoleransen hos OSAS-patienter med AHI≥10 var lägre än hos kontrollgruppen. OSAS kan orsaka störningar i glukosmetabolism, nedsatt glukostolerans och ökad icke-insulinberoende diabetes mellitus. Mekanismen kan vara relaterad till hypoxiinducerad insulinresistens och ökad utsöndring av katekolaminer.
Hypoxemi orsakar hypofysdysfunktion, hypotalamisk dysfunktion och tyrotropinsekretion reduceras, så OSAS kan orsaka hypotyreos, och hypotyreos kan orsaka eller förvärra OSAS.
Förebyggande
Obstruktiv förebyggande av sömnapné syndrom
För patienter med snarkning eller varierande grad av näshålighet, nasofaryngeal eller hypofaryngeal abnormaliteter, bör tidig diagnos, tidig behandling och motsvarande behandling användas för att lösa eller minska blockeringen av dessa delar, vilket kan förhindra apné, eller uppenbarligen lindra eller till och med helt Eliminera obstruktiva sömnapné symptom.
Komplikation
Komplikationer av obstruktivt sömnapné syndrom Komplikationer kronisk rinit nasal septumavvikelse hypertensiv impotens
Guilleminaut et al rapporterade 50 patienter med obstruktivt sömnapnésyndrom, de kliniska manifestationerna av snarkning 100%; överdriven sömnighet på dagen 78%, onormal kroppsvänd under sömn 100%, sömnstörning 23%, minnesförlust 78%, vuxen sängvätning 30%, huvudvärk på morgonen 36%, personlighetsförändringar som ångest, depression etc. 48%, hypertoni 52%, impotens 42%.
Halperin et al rapporterade att mer än 90% av patienterna med obstruktiv sömnapné hade öron-, näs- och halsavvikelser, 46% hade fetmahalsen kort 23% hade mandibular deformity eller kronisk rinit, och 18% hade nasal septumavvikelse.
Symptom
Obstruktivt sömnapné syndrom symtom Vanliga symtom trötthet mardröm snarkning sömn uppvaknande reaktion luftvägar fånga snarkning polyuria brist på djup sömn håravfall sömnstörningar sömnlöshet
1. Snarkning av patienter med sömnbesvärad andning har olika grader av snarkning, Guilleminaut rapporterade 50 fall, snarkar 100%, men patienter vet ofta inte att de sover snarkning, främst informerade av samma rumssvagare, det finns patienter När jag plötsligt vaknar upp i snarkningen kan jag ibland höra min egen snarkning, snarkningen är ojämn och det finns en paus. Efter några sekunder eller till och med några minuter spricker det plötsligt ut och ljudet är extremt högt, upp till 85 decibel.
2. Apné hos normala människor kan också förekomma i central apné under sömn, men mindre än 10 gånger i 7 timmars sömn, vanligtvis bara under REM-perioden, mestadels vid fetma eller snarkning, patologisk apné hänvisar till en paus Tiden varar i mer än tiotal, och antalet pauser under 7 timmar är mer än 30 gånger.
De med mildare sjukdom förekommer inte i början av sömnen. När sömnen fördjupas ökar snarkningen, åtföljd av apné. I svåra fall uppstår apné när du somnar. Suspension uppstår främst vid inandning och snarkningen avbryts. Luftstopp, obstruktiva sömnapnépatienter har fortfarande andningsfunktioner vid denna tidpunkt, åtföljd av ökad frekvens, grundare andningsrörelser i bröstet eller buken och mandibulär sträckningsrörelse, men inget luftflöde genom näsan och munnen, Efter att detta tillstånd varar i några tio sekunder till några minuter, med en djup inandning, har patienten flera snabba andningsövningar för att kompensera för syrgasskulden under apnéen, vilket kommer att inträffa efter en tidsperiod. Nästa apné.
Längden på intervallet mellan två pauser är relaterat till svårighetsgraden av patientens tillstånd. Intervallet mellan patienterna blir längre och intervallet mellan patienterna blir kortare. Antalet pauser i de fall som övervakas av Li Danian i Kina kommer att vara 7 timmar. Upp till 572 gånger, AHI = 74,05, mer än en gång per minut, den längsta apneatiden var 233,5s (Huang Xizhen rapporterade 216s), pausstiden var 248 min, svarande för 59% av sömntiden 7h.
Vissa patienter med apné med oregelbundna ledningar rycker, speciellt för nedre extremiteterna, kallat rastlösa bensyndrom, svår patientuttryckssmärta, ansiktscyanos, och vissa åtföljs av svettning, skumning vid mun- och kroppsrörelse, till och med faller till Under sängen finns det ett koma, ett litet antal patienter med mardrömmar, och kan plötsligt vakna, skräckslagen, kallad sömn terror, vilket är vanligare hos barn.
Patienter med central sömnapné är ofta förknippade med vissa systemiska neurologiska och muskelsjukdomar, och förutom apné under sömn finns det kliniska manifestationer av sjukdomen, såsom polio, myotonia och lateral medulla. Syndrom, låga hjärnstammskador, diabetisk neurit etc.
3. Polyuria eller enuresis och polyuria hänvisar till en ökning av antalet urineringar på natten. Det har rapporterats att en allvarlig OSAS-patient har en urinfrekvens på 4 till 6 gånger före behandlingen och antalet urineringar efter operationen minskas avsevärt, endast 0 till 1 gång. Detta kan vara relaterat till hypoxi på kvällen och ökad urinsyras utsöndring orsakad av anaerob metabolism hos OSAS-patienter. Nattvattentvätt är vanligare hos barn med OSAS, men vuxna sängvätning är inte ovanligt. Stanford University Sleep Lab rapporterar 62 OSAS-patienter. Bland dem hade 12 barn och 3 vuxna nattsängvätning.
4. Sömnighet på dagtid och förlängd sömntid har olika grader av sömnighet på dagen, särskilt när du är tyst eller utför monotont repetitivt arbete, som att sitta, rida, läsa, titta på TV etc., allvarligt stå, gå, äta och till och med Vid cykling är det möjligt att somna. Bland de 50 fall som rapporterats av Guilleminaut et al, svarade 39 fall av överdriven sömnighet på dagen för 78%. På grund av försämringen av sömnkvaliteten försöker kroppen kompensera genom att öka sömntiden. Därför är patientens sömntid ofta densamma. När den normala personen i åldern förlängs och sömnens kvalitet förbättras (t.ex. efter operation eller under CPAP-behandling) kan patientens sömntid förkortas avsevärt.
5. Yrsel, trötthet, huvudvärk på morgonen, kognitiv nedgång på grund av sömnstrukturen på natten hos OSAS-patienter, ökad andel grund sömn och minskad andel djup sömn och hypoxi på natten, den fysiska och energin hos patienter efter sömn Inte får en bra återhämtning, klagade ofta på morgonhuvudvärk, yrsel, allmän svaghet och minskad kognitiv funktion.
Kognitiv nedsättning manifesteras i förändringar i minne, bedömning, uppmärksamhet, koncentration, abstrakt resonemang och vakenhet Findley et al utförde omfattande kognitiva funktionstester på 26 OSAS-patienter, inklusive intelligens, uppmärksamhet, koncentration, vakenhet, Förmåga att samordna hand-ögon, snabb och komplex problemlösningsförmåga, realtids- och korttidsminne, etc. Genom åtta psykologiska tester konstaterades att patienternas kognitiva funktion påverkades fullt ut, med uppmärksamhet, koncentration, komplexa problemlösningsförmågor och kortvariga minneskador mest uppenbara. Alarm hos OSAS-patienter minskas, vilket ökar förekomsten av motorfordonsolyckor. Det rapporteras att 10% av trafikolyckorna i USA är relaterade till sömnsjukdomar, OSAS-patienter är svåra att upprätthålla vakenhet och uppmärksamhet, reaktionstid och koncentrationsförmåga reduceras och Findley och andra applikationer Simulatorn användes för att mäta vakenheten hos OSAS-patienter och normala kontroller. Det visade sig att antalet OSAS-patienter som var utanför banan och antalet knockdown-hinder var dussintals gånger så mycket som för den normala kontrollgruppen, reaktionstiden och bromsningstiden var betydligt långsam, och alla OSAS Patienten har minst en sömn under körning och nedsatt kognitiv funktion hos OSAS-patienter, Svårighetsgraden av den patientrelaterade sjukdomar, sömnstörningar och hypoxemi struktur anses vara den främsta orsaken till kognitiv dysfunktion.
Normal sömnstrukturstörning kan orsaka kognitiv nedgång, medan frekvensen av nattlig upphetsning hos OSAS-patienter, längden och varaktigheten av sömnen i steg III och IV och varaktigheten av REM kan påverka patientens kognitiva funktion.
Hypoxemi påverkar de biokemiska och hemodynamiska aspekterna av centrala nervsystemet. I höga höjder försämrar hypoxemi den kognitiva funktionen hos människor. Findlety et al. Har visat att patienter med hypoxemi inte har någon OSAS. Den kognitiva nedsättningen av OSAS-patienter med hypoxemi är mer uppenbar. Graden av kognitiv nedsättning är signifikant korrelerad med syremättnaden på natten och syrepartietrycket under dagen.
6. Personlighetsförändringar och mentala symtom som manifesteras som temperament, depression, ångest etc. kan vara relaterade till långvarig nattlig hypoxi och sömnstrukturella störningar hos patienter, depression är de vanligaste psykiatriska symtomen på OSAS, Mosko et al finns i 233 OSAS-patienter, 67% av patienterna hade depressiva symtom 5 år före besöket, medan 26% var nyligen depressiva symtom.Depressiva symtom var mer uttalade hos patienter med OSAS och narkolepsi och rastlösa bensyndrom. Ju mer allvarliga tillståndet hos OSAS-patienter är, desto tydligare är de depressiva symtomen. Många OSAS-patienter har hallucinationer, speciellt innan de går i vila, eller patienter är mer benägna att dyka upp i kampen mot dvalning. Vissa patienter har också enkel paranoid psykos. Galen psykos, etc., beteendeanormaliteter är inte ovanliga, såsom sömniga händer och fötter, ibland sömnpromenader, när man arbetar under dagen, uppstår ofta i frånvaro av anfall, och till och med misstänks för psykomotoriska anfall, i huvudsak, tupplurar Attacker, plötsliga misstankar, pinsamma och andra orimliga beteenden anses ofta vara psykiska sjukdomar.
Som ett följesymptom är OSAS ofta associerat med förbättringen av sjukdomen. Mosko et al observerade 22 patienter med OSAS. Efter operation blev symtom som depression, ångest och trötthet avsevärt förbättrade. Efter CPAP-behandling, OSAS Symtomen på depression, ångest, panikattacker och trötthet förbättrades avsevärt.
7. Hypertoni OSAS-patienter har en högre förekomst av hypertoni, rapporterade som 25% till 96%, och hos hypertensiva patienter, cirka 30% med OSAS, därför Kaplan 1986 sekundär hypertoni. OSAS och OSAS etiologi på blodtrycket har ofta följande kännetecken: Högsta nivån av allmän hypertoni är ofta på eftermiddagen eller kvällen efter en dag med trötthet, efter en vila på natten, nästa morgon är i allmänhet låg och relaterad till OSAS Högt blodtryck är inte fallet, på grund av brist på syre över natten, koldioxidretention och förändringar i sömnstruktur, är morgonblodtrycket högre än på eftermiddagen eller kvällen, och svaret på antihypertensiva läkemedel är relativt dåligt.
8. De flesta av patienterna var överviktiga, nacken var kort, men den inträffade också i den långsträckta kroppen. Många patienter såg äldre ut än den faktiska åldern, och vissa visade mörk hud, cyanos, apatisk eller nedre extremitetsödem. Barn kan kännetecknas av tråkigt uttryck, ansvarslöshet och försenad utveckling.
Otolaryngologiundersökning kan ofta hitta olika grader av övre anatomiska avvikelser eller stenos, såsom nasal septumavvikelse, ockupation av näshålan, adenoidhypertrofi, mjuk gommen, drooping, hypertrofi, stor sage, hypertrofi i tungan, tonsil-tonsill hyperplasi och små Mandibular, ansiktsdeformitet, etc.
Undersöka
Undersökning av obstruktivt sömnapnésyndrom
1. Använd EEG-flerledningsspårningsenheten för att övervaka sömnprocessen på natten.
2. Polysomnografi kan tydligt identifiera ovanstående tre olika typer av sömnapné, den centrala typen av andningsdysfunktion försvinner, ingen andningsaktivitet i bröstet och buken, inget luftflöde genom luftvägen, centrala andningsimpulser i den hindrande typen Befintliga, det finns bröst, andningsaktivitet i buken existerar, men luftvägen har inget luftflöde, den blandade typen visas först luftvägsobstruktion, luftflödet stannar, och sedan stoppar andningsinsatsen.
Sömnapnésyndrom Hos patienter med överdriven sömn under dagen kan flera sömnapotest (MSLT) konstateras att sömnfördröjningen förkortas inom 10 minuter, vanligtvis inom 5 minuter.
3. Blodgasanalys.
Baserat på medicinsk historia och viktiga neurologiska undersökningar inkluderar andra nödvändiga valfria hjälpundersökningsobjekt:
4. CT- och MR-undersökningar.
5. Blodrutin, blodelektrolyter, blodsocker, ureakväve.
6. EKG, buk B-ultraljud, bröstpenetration.
Diagnos
Diagnos och diagnos av obstruktivt sömnapneasyndrom
Diagnostiska kriterier
1. Kvalitativ, kvantitativ diagnos av PSG (polysomnography) 7h övervakningsresultat är den nuvarande erkända standarden för OSAS PSG är en kontinuerlig, samtidig inspelning av patientens EEG, myoelektricitet, ögonrörelse, luftflöde i näsa och mun under sömn på natten. , snarkning, andningsrörlighet i bröstet och magen, arteriell syre-mättnad, EKG, benrörelse och kroppsposition och andra indikatorer, och sedan genom dator automatisk eller manuell manuell dataanalys, patientens natt sömn, andning och andra tillståndsanalysrapport Om 7 timmars apné gånger ≥ 30 gånger, eller sömnapné gånger + hypopnea gånger når eller överstiger 35 gånger, det vill säga antalet apnéer per timme + antalet hypopnéer är lika med eller större än 5 gånger (AHI ≥ 5), kan du diagnostisera SAS, sjukdomens svårighetsgrad beror på antalet pauser, såväl som pausens varaktighet och graden av minskning av syremättnaden.
2. Etiologidiagnos Etiologidiagnosen för obstruktiv sömnapné är främst att hitta eller bedöma platsen och orsaken till stenos eller hindring av luftvägen, trycket i matstrupen under sömn, endoskopin i den övre luftvägen och Mullers test, CT eller MRT: s övre luftvägsavbildningssökning och röntgenkraniell lateral skivanalys är viktiga metoder för att bedöma hinderplatsen, men dessa metoder har sina egna fördelar och nackdelar och kan väljas eller tillämpas i enlighet med situationen.
Ren central sömnapné är relativt sällsynt, och dess etiologi är främst relaterad till undersökningen av relaterade nerver, muskler, kroppsvätskor och endokrin, för att bestämma eller eliminera sjukdomar som kan orsaka sömnbesvärande andning.
Differensdiagnos
1. PMS (periodisk rörelse under sömn) Den sömnighet som orsakas av denna sjukdom på dagen kan vara mer uppenbar än SAS. I standardpolysomnografin (med tibialis främre muskel) har tibialis främre muskel periodisk utbrottaktivitet, varaktig O. 5 till 5 s, med ett intervall på 15 till 60 s.
2. Narkolepsi är en sällsynt sömnstörning som kännetecknas av slapphet och snubblar, det är plötsligt besvämning och är svårt att undertrycka. Från tio till hundratals gånger om dagen hänvisar trippning till plötslig kroppsmuskelavslappning. Förlust av frivillig träning, men inte åtföljt av medvetenhetsförlust, återhämtning efter några minuter, sömnförlamning och hallucinationer före sömnen är också viktiga symtom på narkolepsi.
