geriatrisk akut leukemi
Introduktion
Introduktion till senil akut leukemi Definitionen av senil leukemi är annorlunda: I allmänhet är leukemipatienter som är 60 år och äldre, liksom leukemier i andra åldersgrupper, maligna sjukdomar i primära hematopoietiska stamceller med okänd etiologi. Grundläggande kunskaper Sjukförhållande: 0,0001% Känsliga människor: bra för äldre över 60 år Infektionssätt: icke-smittsamt Komplikationer: spridd intravaskulär koagulering
patogen
Orsaker till senil akut leukemi
Virus (20%):
Leukemivirus har isolerats från spontana leukemivävnader från kycklingar, möss, katter, nötkreatur och gibbons. Det är ett retrovirus och är mestadels av C-typ under elektronmikroskop. Etiologin för humant leukemi har studerats. Historiska årtionden, men hittills har endast vuxna T-cell leukemi orsakats av virus. 1976 rapporterade Japans Gao Yueqing först vuxna T-cell leukemi eller lymfom (ATL), och senare hittades epidemiologiska undersökningar i sydvästra Japan, Karibien. Havsområdet och Centralafrika är områden med hög risk. 1980 hittades ATL-relaterade antigener i ATL-celler, och viruspartiklar hittades under elektronmikroskop. Gallo i USA och Rizhao Reif i Japan separerade från patientodlade cellinjer. C-formade omvänt transkriberade RNA-virus, benämnda HTLV-I respektive ATLV, bekräftades vara konsistenta, vilket är ett viktigt bidrag till etiologin hos humant leukemivirus. ATL med hög förekomst är också ett högriskområde för HTLV-I-infektion, HTLV -Jag är smittsam och kan överföras via mjölk till barn överföring av mjölk, genom sexuellt samlag och transfusion, andra virus som HTLV-II och hårig cell leukemi, Epstein-Barr-virus och ALL-L3 Relational har ännu inte helt säker, är fortfarande inte kan bekräfta virus etiologin andra typer av leukemi är inte smittsam.
Joniserande strålning (15%):
Joniserande strålning har leukemiliknande effekter. Dess effekt är relaterad till strålningsdosens storlek och bestrålningsstället. En stor dos eller flera små doser kan orsaka leukemi. Bestrålning av hela kroppen, särskilt exponering av benmärg, kan orsaka benmärgsundertryckning och immunsuppression. Brott och förvrängning av kromosomer kan fortfarande observeras under flera månader Antalet leukemier hos överlevande i Hiroshima och Nagasaki i Japan 1945 var 30 gånger och 17 gånger högre än i icke-bestrålade områden. Strålbehandling för ankyloserande spondylit och 32P-behandling Förekomsten av leukemi och leukemi var högre än hos kontrollgruppen. Enligt undersökningen 1950 till 1980 i Kina var förekomsten av leukemi hos kliniska röntgenarbetare 9,61 / 100 000 (standardiserad hastighet var 9,67 / 100 000), medan annan medicinsk personal var 2,74. 100/000 (standardiserad hastighet 2,77 / 100 000), strålning kan inducera akut icke-lymfocytisk leukemi (ANLL), akut lymfoblastisk leukemi (ALL) och kronisk myeloid leukemi (CML), och det förekommer ofta en period av myelosuppression före början Inkubationsperioden är 2 till 16 år. Det finns ingen exakt grund för huruvida diagnostisk strålning kan orsaka leukemi, men intrauterin bestrålning kan öka leukemi hos spädbarn efter födseln. Farlig.
Kemiska ämnen (15%):
Benseninducerad leukemi är mer positiv, benseninducerad akut leukemi är främst akut granulat och erytroleukemi, benseninducerad kronisk leukemi är huvudsakligen CML, alkyleringsmedel och cytotoxiska läkemedel kan orsaka sekundär leukemi är också mer säker, mest sekundär leukemi Det är en ondartad tumör i det ursprungliga lymfsystemet och en ondartad tumör som är benägen att immunbrist. Den inträffar efter långvarig behandling av alkyleringsmedel. Intervallet mellan de två är 8 till 8 år. Den sekundära leukemi som orsakas av kemoterapi är huvudsakligen ANLL, och det finns ofta en före början. Under de senaste åren har det rapporterats om nästan 100 fall av sekundär leukemi orsakad av B-morfolin. Detta läkemedel används för att behandla psoriasis. Det är en mycket stark kromosomavvikelse. Efter att ha tagit B-morfolin 1 Leukemi inträffade på ~ 7 år.
Genetiska faktorer (10%):
Förekomsten av vissa leukemier är relaterade till genetiska faktorer: Enkel-ovala tvillingar som en person lider av leukemi, en annan person har 20% chans att utveckla leukemi, familjala leukemi svarar för 0,7% av leukemifallet, ibland medfödd leukemi och vissa ärftliga sjukdomar ofta Med hög förekomst av leukemi, inklusive Down, Bloom, Klinefelter, Fanconi och Wiskott-Aldrich-syndrom, såsom Downs syndrom, är förekomsten av akut leukemi 20 gånger högre än den allmänna befolkningen, de flesta av ovan ärftliga sjukdomar har kromosomala avvikelser och frakturer. Men de flesta leukemier är inte ärftliga sjukdomar.
patogenes
Leukemi härstammar från den maligna transformationen av enskilda hematopoietiska stamceller eller stamceller från benmärg, och därefter replikeras och utvidgas de maligna cellerna (klon). Det mest framträdande med denna maligna cell är mognadsstörningen, nivån på ALL efter proto-lymfocyter, ANLL i originalet Nivån av granuler och promyelocyter förlorar förmågan att differentiera och mogna.Detta hyperproliferativa och likgiltiga leukemiceller ackumuleras i benmärgen vilket orsakar en ökning av benmärgstrycket, bristning av sinusformad barriär och inträde av omogna leukemiceller i det omgivande blodet. Leukemiceller kan också cirkulera till vävnaden och bibehålla förmågan att fortsätta att föröka sig, vilket kan orsaka leukemiinfiltrering av organvävnader.
Anledningen till att leukemi är ondartad från en hematopoietisk progenitor eller stamcell är: 1 nästan alla ALLA leukemiceller har klonat uttryck av immunglobulin (Ig) eller T-cellreceptor (TCR) genarrangemang; 2 alla av samma patient Leukemiceller har samma cytogenetiska avvikelser, 6-fosfat glukosdehydrogenas (G-6PD) isoenzymtyp och immunofenotyp; 3 de flesta patienter med fullständigt remission (CR) återfall, deras leukemi cell genotyp och Fenotypen reproducerar kloning vid diagnos, och mekanismen för leukemi i hematopoietiska celler förblir oklar. Vissa kromosomavvikelser är direkt relaterade till förekomsten av leukemi. Kromosomala pauser och translokationer kan orsaka platsen för onkogener att röra sig och aktiveras. Förändringen av genstruktur i kromosom kan direkt orsaka cellmutation.Kromosomomarrangemanget av leukemiceller förändrar strukturen eller regleringen av cell onkogen, vilket gör att kvaliteten och mängden av genprodukter förändras. Det senare kan vara relaterat till förekomsten och upprätthållandet av leukemi. såsom APL (M3) med t (15; 17), RARa-genen belägen på den långa armen av kromosom 17 och den promyelocytiska vita på den långa armen av kromosom 15 Fusionen av blodsjukdomsgenen (PML) producerar fusionsreceptorn PML-RARa, som är den molekylära basen för effektiv behandling av APL och all-trans retinsyra. T (9; 22) producerar ett onormalt tyrosinkinasprotein, t (8; 14) producerar överuttryck av tillväxtreglerande protein (myc), och t (1; 19) bildar ett nytt DNA-bindande protein, vilket kan vara associerat med leukemi.
Den exakta mekanismen för leukemicellproliferation och normal hematopoietisk cellundertryckning har inte fastställts, men tillväxtfaktor, normala och tillväxtfaktorreceptorer för leukemiceller och tillväxtfaktorreceptorreaktivitet spelar en viktig roll i proliferationen och hämningen av de två typerna av celler, tillväxt Faktorreceptorer eller transkriptionssignaler från tillväxtfaktorer från cellmembran till kärnan kodas av onkogener uttryckta av leukemiceller Det har observerats att leukemiceller kan producera kolonistimulerande faktor (CSF), vilket kan vara relaterat till oändlig spridning av leukemiceller; Normal CSF har en stimulerande effekt på leukemi-klonala celler in vitro; perifera röda blodkroppar, trombocytopeni och leukemiceller i benmärgen är de dominerande hematologiska egenskaperna hos akut leukemi, förmodligen på grund av uteslutning av normala hematopoietiska stamceller av leukemiceller, Vissa patienter har emellertid låg benmärgshyperplasi, vilket är svårt att förklara genom uteslutning av leukemiceller. Det antas att leukemiceller hämmar normala hematopoietiska celler genom cellmedierade eller humorala mekanismer, och sedan bekräftas det att det finns en hämmande aktiv substans i leukemicellextrakt eller medium, specifikt Hämningen är kl Normala avkommande kolonibildande enheter (CFU-C) under DNA-syntes; en mängd interleukin-2-receptorer (IL-2R) finns på ytan av leukemiceller med multipla lymfocytiska leukemier, vilket kan blockera IL-2 som en blockerande faktor Normalt aktiverad lymfocytbindning påverkar aktiviteten hos normala lymfocyter och frisättningen av lymfokiner, vilket underlättar spridningen av leukemiceller.
Förebyggande
Äldre akut leukemi förebyggande
(1) Undvik kontakt med överdrivna röntgenstrålar och annan skadlig strålning. Personligt skydd krävs för dem som arbetar med strålningsarbete. Gravida kvinnor och spädbarn bör särskilt vara noga med att undvika strålning.
(2) Förebyggande och behandling av olika infektioner, särskilt virusinfektioner. Såsom RNA-virus av C-typ.
(3) Använd vissa läkemedel med försiktighet. Såsom kloramfenikol, fenylbutazon, vissa antivirala läkemedel, vissa antitumörläkemedel och immunsuppressiva medel, bör undvika långvarig användning eller missbruk.
(4) Undvik kontakt med vissa cancerframkallande ämnen och gör ett bra jobb när det gäller arbetsskydd och övervakning. Till exempel vid framställning av fenol, klorobensen, nitrobensen, kryddor, läkemedel, bekämpningsmedel, syntetfibrer, syntetiskt gummi, plast, färgämnen, etc., uppmärksam på att undvika kontakt med skadliga och giftiga ämnen.
(5) För de högriskgrupperna av leukemi bör regelbundet folkräkning utföras med särskild uppmärksamhet på leukemissirener och tidiga symptom. De som har tillståndet kan ta den Tianxian vitala källan för förebyggande behandling.
(6) Ät mer naturliga livsmedel och vanliga livsmedel som har testats för hygien, till exempel färska grönsaker och fullkorn.
Komplikation
Äldre akuta komplikationer vid leukemi Komplikationer sprids intravaskulär koagulering
(1) Blödning: Leukemipatienter med malign hyperplasi av leukemiceller, blodplättar reduceras avsevärt, lätt att orsaka luftvägar, matsmältningsorgan, urinblödning, särskilt intrakraniell blödning, så det är nödvändigt att ta aktiv hemostas enligt orsaken, inklusive infusion av koncentrerade blodplättar.
(2) Pulmonala störningar: på grund av de normala mogna neutrofilerna hos leukemipatienter reduceras immunfunktionen, vilket ofta leder till lunginfektion. Dessutom kan leukemiceller, infiltration blockera små blodkärl i lungorna, bronkial dyspné, andningsbesvärssyndrom, röntgen från bröstet kan ha hårigt glas eller miliär nätverk, kan användas för experimentell behandling av lungstrålning.
(3) Elektrolytobalans: I samband med behandling av vit backlog-sjukdom förstörs överdriven kalium ofta på grund av överdriven förstörelse av leukemiceller eller kemoterapi-inducerad njurskada. På grund av kemoterapi är dietsmaken dålig, matsmältningssystemet är dysfunktionellt och mängden hypoxi är låg. Eller på grund av förstörelsen av leukemiceller ökar frisättningen av fosfor, vilket resulterar i lågt kalcium och liknande. Därför bör man uppmärksamma elektrolytkoncentrationerna av kalium, kalcium och natrium under behandlingen.
(4) spridd intravaskulär koagulering (DIC): spridda blodkärl är en grupp av allvarligt hemorragiskt syndrom.
Symptom
Symtom på akut leukemi hos äldre Vanliga symtom: bleka näsblödningar efter förlossningen, andnöd, yrsel, aktivitet, andnöd, orala magsår, mag-tarmblödningar, ögongulor, utstående tandköttsblödning
De flesta av den akuta leukemin hos äldre börjar långsamt, gradvis utvecklas, med trötthet, blek, dålig aptit och andnöd efter förlossningen; det kan också orsakas av lymfkörtlar, hepatomegali, splenomegali eller ledvärk; Förkylningssymtom, vissa patienter har diagnostiserats på grund av hudpura eller blödning efter tandutdragning. Eftersom graden och sekvensen av leukemicellens infiltration i olika system är olika, är varje patients inträdes- eller förstasymtom olika. De huvudsakliga kliniska manifestationerna kan sammanfattas som symtomen orsakade av minskning av normala hematopoietiska celler, inklusive infektion och feber, anemi, blödning etc., såväl som de kliniska manifestationerna orsakade av leukemiceller som infiltrerar hela kroppssystemet, olika organ, enligt följande.
Infektion och feber
Hälften av patienterna visade tidig feber, feber, frossa, svettningar, även om leukemi i sig kan vara feber, men högre feber antyder ofta sekundär infektion, men många patienter är inte lätt att hitta infektioner, infektioner kan vara Uppträder i olika delar, såsom stomatit, gingivit, faryngit är den vanligaste, ulceration eller nekros kan uppstå, lunginfektion, perianal inflammation, anal abscess är också vanligt, svår sepsis kan orsaka sepsis eller bakteremi, den vanligaste De patogena bakterierna är Gram-negativa baciller, såsom Klebsiella pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa, aerogener, etc., andra har Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Streptococcus faecalis, etc., har länge använts antibiotika, kan Svampinfektioner, såsom Candida, Aspergillus, Cryptococcus, etc., kan orsaka virusinfektioner såsom herpes zoster efter att patientens immunfunktion är bristfällig, ibland med K. pneumoniae.
2. Blödning
Det är ett av de vanliga symtomen på akut leukemi hos äldre.Det är vanligare i hudstasis, ekkymos, näsblödning och blödning i tandköttet. Den visuella fundusen orsakad av blödning i näthinnan är också vanlig. Det förekommer ofta samtidigt med andra delar av blödningen, vilket kan vara en föregångare till intrakraniell blödning. Intrakraniell blödning har huvudvärk, kräkningar, asymmetri hos elever och till och med koma och död. Intra-aurikulär blödning kan ha västkörningsdysfunktion och kukleär dysfunktion. Kliniska manifestationer inkluderar yrsel, illamående, tinnitus, svårt att höra, gå och falla, etc., gastrointestinal blödning En stor mängd kräkningar eller blod i avföringen kan förekomma.Trombocytopeni är den främsta orsaken till blödning, men trombocytdysfunktion, koagulationsfaktor reduceras, leukemicellinfiltration och infektion av gifter i blodkärlen och åderförkalkning hos äldre blir spröda, vilket också kan orsaka blödning. faktorer.
3. Anemi
Nästan alla patienter har anemi-symptom i ett tidigt skede, vilket förvärras av sjukdomens utveckling.De kliniska resultaten är bleka, trötthet, hjärtklappning, andnöd efter övning och ödem är alla relaterade till anemi. Hälften av patienterna har svår anemi vid presentationen, främst på grund av normal erytropoies. Minskade faktorer som ineffektiv produktion av röda blodkroppar, hemolys och blodförlust är också relaterade.
4. Infiltrationsprestanda
(1) lymfadenopati: mest akut lymfoblastisk och ungefär hälften av akut blast leukemi har lymfadenopati, vanligtvis från ärter till körsbär, medium och hård struktur, icke-vidhäftande, ingen ömhet, omfattande lymfadenopati i kroppen kan också vara Uppstod vid akut lymfoblastisk leukemi, men inte så långsamt som dränkande, ibland svullna lymfkörtlar som involverar djupa vävnader, mediastinal lymfadenopati är vanligt vid akut leukemi i T-celler.
(2) Hepatosplenomegaly: Leukemiinfiltrering förekommer mest i levern och mjälten Kliniskt är hepatosplenomegaly mest framträdande vid akut lymfadenopati, men de flesta av dem överstiger inte 4 cm under kostnadsmarginalen. Enskilda mjältar kan nå umbilicus, och lever- och mjältextur kan vara Medel hårdhet, slät yta, ingen uppenbar smärta, leverinfiltrering är vanligt, men det finns ofta ingen leverskada i kliniken. Under sjukdomens gång kan mjältmärgen öka snabbt, vilket resulterar i infarkt och spontan bristning. Försämring och snabb utveckling kan användas för att förutsäga utvecklingen av sjukdomen.
(3) ben och leder: patienter har ofta lokal ömhet i nedre delen av bröstbenet, vilket antyder överdriven spridning av leukemiceller i benmärgshålan, vilket är användbart för diagnos. Ledsmärta i benmärgen är vanligare vid akut drenering, främst på grund av tråkig smärta och ömhet, på grund av leukemi i benmärgshålan. Ett stort antal celler sprids, förtrycker och förstör närliggande ben, ibland svår smärta, leukemiceller kan också infiltrera lederna, vilket orsakar ledvärk är ofta felaktigt diagnostiserade som "reumatism."
(4) Centrala nervsystemet: Under de senaste åren har kemoterapi förbättrat remissionstiden för leukemi och överlevnadsperioden har förlängts. Eftersom allmänna kemoterapimediciner är svåra att passera blod-cerebrospinal vätskebarriären, kan leukemiceller dolda i centrala nervsystemet inte dödas effektivt. Mellanfolatet är tre gånger högre än plasma, vilket också är gynnsamt för tillväxten av leukemiceller och därmed orsakar död leukemi i centrala nervsystemet (CNS-L) och anses vara en viktig faktor som leder till återfall av leukemi. CNS-L kan uppstå i olika stadier av sjukdomen. Men de flesta patienter har symtom sent, uppträder ofta under remissionstiden, mer akut urlakning än sprängning, antal vita blodkroppar mindre än 10,0 × 109 / L är mindre än 50,0 × 109 / L, tidig lever, mjälte, lymfkörtlar Skillnaden mellan de två är större än ingen utvidgning, de kliniskt milda manifestationerna av huvudvärk, yrsel, svår kräkningar, nackstyvhet, även kramper, koma, men ingen feber, ökat cerebrospinal vätsketryck, kranial nervskada kan uppstå Synskada och förlamning i ansiktet.
(5) Ögon: granulocytiskt sarkom eller klorom bildat av granulocytisk leukemi involverar ofta periosteum, som är det vanligaste ögonlockssidan, vilket kan orsaka utsprång i ögon, diplopi eller blindhet. Leukemi kan direkt infiltrera synnerven. Choroid, näthinna, etc. orsakar motsvarande symtom.
(6) hud och slemhinnor: specifika hudlesioner är vanligare i brådska, vilket kan uttryckas som diffus makulopapulärt utslag, lokala noduler eller massor, systemisk pustulärt utslag och exfoliativ dermatit, etc. Och ekkymos, det finns urticaria, herpes zoster, blisterpapper, pleomorf hudskada, svullnad i tandköttet och magsår är vanliga i rusningsordningar; tandkött kan vara extremt hyperplasi, och till och med hela tanden är nedsänkt i svullnad som en svamp I gingiva.
(7) Testiklar: Testiklarna är infiltrerade, och det finns smärtfri svullnad, mestadels på ena sidan. Även om den andra sidan inte är svullna, finns det ofta infiltrering av leukemiceller under biopsi, vilket bara är andra än CNS-L. Grundorsaken till återfall.
Dessutom kan leukemi infiltrera andra organ, vävnader, såsom lungor, hjärta, matsmältningssystem, urinvägar, etc., men inte nödvändigtvis kliniska symtom. När leukemiceller sprids för mycket är urinsyrametabolismen hyperaktiv och utsöndringen ökar. Njursten förekommer och njursvikt kan uppstå från urinsyrakristaller och njursten hindring.
Undersöka
Undersökning av senil akut leukemi
Perifert blod
(1) Vita blodkroppar: Hos de flesta patienter ökar antalet vita blodkroppar, och den sena leukemin ökar mer signifikant. Den högsta kan överstiga 100 × 109 / L, som kallas högcell leukemi. Det finns också många patienter vars antal vita blodkroppar är normalt eller reducerat. Kan vara <1,0 × 109 / L, kallad leukocyt icke-hypertrofisk leukemi, blodprover kan hittas i de ursprungliga cellerna eller omogna celler, vilket i allmänhet står för 30% till 90%, eller till och med mer än 95%, men leukocyten ökar inte fallet Eller mindre naiva celler kan hittas genom noggrann sortering eller centrifugering av smet.
(2) röda blodkroppar och hemoglobin: patienter kan ha olika grader av anemi, den äldre anemin är något mildare, mestadels positiva pigment, normalcell anemi, ett litet antal patienter med röda blodkroppar i olika storlekar och deformiteter, ett litet antal unga röda blodkroppar finns i blodet. .
(3) trombocyter: det mesta av minskningen, cirka 50% av patienterna med blodplättar under 60 × 109 / L, mycket tidiga patienter med trombocytantal kan vara normal eller något reducerad, sena blodplättar tenderar att vara extremt reducerade, patienter har ofta förlängd blödningstid och koagulering dåligt.
2. Benmärg
Benmärg har ett karakteristiskt diagnostiskt värde. De allra flesta patienter med benmärgshyperplasi är extremt eller signifikant aktiva, och ett litet antal lågproliferativ leukemi benmärg reduceras oavsett den aktiva eller reducerade myeloproliferationen, främst den ursprungliga leukemin (M3-typ är tidig ung Cellerna, som vanligtvis står för 30% till 90% av icke-erytroidceller, arresteras i det ursprungliga (M3-typ är tidigt ungt) cellsteg, medan de mogna mellancellerna är frånvarande, och ett litet antal mogna granulocyter kvarstår, och bildar det så kallade "Rift hole" -fenomen, normala unga röda blodkroppar och megakaryocyter reduceras, och morfologin hos leukemi-primordiala celler förändras ofta onormalt, såsom större cellkroppar, ökad andel nukleoplasma, onormal kärnmorfologi (såsom hack, depression, lobulation, etc.). Kromatinet är grovt, arrangemanget är ostört och kärnan är uppenbar. Vissa små granulocyter av akut blastleukemi liknar lymfoblaster och Mytypen (erytroblastisk) erytroidceller liknar ofta megaloblastisk anemi. Den atypiska formen av celler måste identifieras med cytokemi. Auer-kroppar hjälper till att identifiera akut lymfoblastisk och akut icke-leukemi, och Auer-kroppar är vanligare i cytoplasma av akut blast leukemi. Akut sputum och akut granulocyt-monocytisk leukemi-cellcytoplasma kan också ses ibland, akut lymfocytisk leukemi är inte Auer corpuscle, på grund av den extrema spridningen av leukemi benmärgsceller, benmärgsvätska är för tjock, kan leda till punkteringssvikt, leukemiceller infiltrera benmärg Graden, delarna är inte konsekventa, en enda punktering kanske inte kan erhålla en typisk benmärg, om det behövs, bör välja olika delar av upprepad punktering.
3. Cellkemi
Den används huvudsakligen för att hjälpa till med morfologi och identifiera olika typer av leukemi. I allmänhet kan den skilja mellan tre typer av leukemier, såsom granulat, mononukleärt och lymf, genom peroxidas, Sudansvart lipid, icke-specifikt lipas och dess hämningstest. (PAS) kan användas för att identifiera ovanstående tre typer av celler, men kan också användas för att identifiera erytroleukemi (M6-typ) och megaloblastisk anemi. Den förstnämnda är ofta starkt positiv, den senare reaktionen är inte uppenbar, akut granulocyt leukemi neutrofil bas Fosfatas-svaret (NAP) reducerades signifikant, medan det neutrofila alkaliska fosfatasresponset vid akut leukemi ökades.
4. Immunologisk undersökning
Införandet av olika monoklonala antikroppar har lagt grunden för immunofenotypning av leukemi och förbättrat noggrannheten för leukemidiagnos. Enligt immunologiska markörer för leukemiceller kan inte bara akuta lymfoblaster skilja sig från akut leukemi, utan också T-celler och B-celler differentieras snabbt från leukemi (tabell 2). Enligt MIC-typ kan monoklonala antikroppar också dela upp akut leukemi i flera subtyper.
5. Kromosomförändringar
Med användning av högupplöst kromosomzoneringsteknik kan 80% -85% leukemi upptäcka kromosomavvikelser, vissa gruppavvikelser är specifika, t ex 15 (17) finns bara i M3; den strukturella avvikelsen hos kromosom 16 är vanligast i M4 Syraform och M2; t (8; 14) förekommer i B-celler.
6. Kultur av granulocyt-mononukleära progenitorceller (CFU-GM)
CFU-GM-kolonier av akut icke-leukemi leukemi producerar eller producerar inte mycket, men antalet kluster ökar, kolonierna återvinner tillväxt när remission och kolonier minskar före återfall, så CFU-GM-kultur har en viss betydelse för att uppskatta prognos och förhindra återfall. .
7. Biokemiska förändringar i blodet
Under kemoterapi ökade serumkoncentrationen av urinsyror, urinsyras utsöndring ökade och till och med urinsyrakristaller dök upp. Patienter med DIC kan ha en störning i koagulationsmekanismen, akut leukemi serum och lytinsyraaktivitet i urin ökade, akut blast leukemi ökade inte och akut lymfoblastisk Leukemi reduceras ofta.
8. I närvaro av central nervös leukemi ökar antalet vita blodkroppar i cerebrospinalvätskan (> 0,01 × 109 / L), proteinet ökar (> 450 mg / L) och mängden socker minskar. Smet av cerebrospinalvätska kan hitta leukemiceller.
Enligt villkoret väljer kliniska manifestationer, symtom, tecken att göra elektrokardiogram B-ultraljud, röntgen, CT, MR och andra tester.
Diagnos
Diagnos och diagnos av akut leukemi hos äldre
Enligt de kliniska manifestationerna, perifert blod och benmärg, är akut leukemidiagnos generellt sett inte svårt, eftersom typen av leukemi är annorlunda, behandlingsplanen och prognosen är inte desamma, därför, efter diagnosen har fastställts, bör typen bestämmas ytterligare.
Differensdiagnos
1. Leukocytos ökar inte leukemi: Eftersom det ofta är svårt att hitta "naiva" celler i blodet kan diagnos vara svår, ibland lätt att förväxla med aplastisk anemi, primär trombocytopenisk purpura och akut granulcellbrist, utöver Måste skilja sig från myelodysplastiskt syndrom, leukocytavvikelser orsakade av vissa infektioner.
2. Aplastisk anemi: Samtidig infektion är inte lika betydande som akut leukemi, blödningstendensen kan vara mild; utvidgningen av lever, mjälte eller lymfkört är sällsynt; upprepad "blod- eller benmärgsundersökning" hittar inte "naiva" celler kan tydligt avslutas.
3. Myelodysplastiskt syndrom: RAEB och RAEB-T vid denna sjukdom, med undantag för patologisk hematopoies, en liten mängd primitiva och omogna celler i perifert blod, fullständig reduktion av blodkroppar och kromosomavvikelser, lätt förvirrad med leukemi, men primitiva celler i benmärgen Högst 30% är benmärgsbiopsi relativt specifikt.
4. Vissa leukocytabnormaliteter orsakade av vissa infektioner: såsom infektiös mononukleos, amorfa lymfocyter förekommer i blodet, men morfologin skiljer sig från den från de ursprungliga cellerna, serum heterofil antikroppstiter ökas gradvis, kursen är kort, och den kan läka sig själv. När kikhoste, infektiös lymfocytos, röda hundar och andra virus infekteras, ökas lymfocyterna i blodet, men lymfocyterna är normalt i form och kan vara självhälsande.
5. Idiopatisk trombocytopenisk purpura: patienter har en historia av återkommande blödningar, vanligtvis utan feber, graden av anemi är proportionell mot blödningen, det finns inga "naiva" vita blodkroppar i det omgivande blodet, benmärgsundersökning kan bekräfta diagnosen.
6. Återhämtningsperiod för akut granulocytbrist: Under återhämtningsperioden för granulocytos orsakad av läkemedel och vissa infektioner ökar myeloid- och promyelocytcellerna i benmärgen betydligt, men sjukdomen har en tydlig orsak, normala blodplättar och promyelocytiska celler. Det finns ingen Auer-kropp i kroppen, och de mogna granulocyterna i benmärgen återgår till det normala på kort tid.
